Это хронические заболевания артериальных сосудов, вызванные метаболическими нарушениями, обусловленными, главным образом, гипергликемией, свойственной сахарному диабету (СД). Диабетические ангиопатии (ДА) приводят к ранней инвалидности, потери трудоспособности и характеризуются высокой смертностью. В структуре ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные с СД составляют более 50%, хотя распространенность этого заболевания в разных странах варьирует от 1,5 до 6%. При этом летальность в результате «высоких» ампутаций достигает 25-50%.
Для СД характерно поражение как магистральных артерий нижних конечностей (диабетическая макроангиопатия), так и сосудов микроциркуляторного русла (диабетическая микроангиопатия). Наиболее типичным для диабетической макроангиопатии является поражение артерий голени и стопы в виде сочетания атеросклероза, гиалиноза и склероза Менкеберга с потерей эластичности артерий, уменьшением их просвета вплоть до полной облитерации в дистальном направлении. Аналогичные изменения возникают в артериальных бассейнах головного мозга, сетчатки глаз, сердца, почках, что утяжеляет прогноз течения заболевания. Установлено, что при СД возникают условия для быстрого развития атеросклероза (в 5 раз быстрее) за счет повышения концентрации ЛПНП. Атерогенность сыворотки крови выявляется у 75% больных (у 55% с инсулинозависимым и у 95% с инсулиннезависимым СД). Несмотря на морфологическую схожесть ДА с атеросклерозом, механизмы ее развития отличны от такового и до настоящего времени полностью не раскрыты.
Для диабетической микроангиопатии характерным является поражение капилляров мышечной ткани (но не кожи), выражающееся в утолщении базальной мембраны за счет отложения в ней гликопротеидов. При капилляроскопии были отмечены: извитость этих сосудов, их закупорка и/или дилатация. Несмотря на изменения микроциркуляторного русла, определяющим в клиническом исходе является отсутствие или наличие макроангиопатии.
Параллельно с изменениями артериальных сосудов голеней и стоп у больных с СД развивается диабетическая полинейропа-тия за счет образования нейрофибром большеберцового нерва и сегментарной демиелинизации волокон малоберцового нерва. Эти поражения обуславливают нарушения регуляции микроциркуляторного русла: возникает констрикция прекапилляров, выражающаяся в изменении гидростатического давления в капиллярной сети, происходит повышение кровотока по артерио-венозным шунтам в результате их паралича.
Наиболее существенные изменения артерий и нервных стволов сосредоточены в медиальном лодыжечном канале из-за плотных сращений с фасциальными футлярами, что обуславливает развитие и существование «туннельного» синдрома.
Наиболее поздним и тяжелым проявлением диабетических ангио-невральных поражений является «синдром диабетической стопы» (СДС), развивающийся у 30-60% больных с СД. Синдром диабетической стопы - это симптомокомплекс, включающий в себя явления нейро - и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротическими поражениями. В зависимости от соотношения явлений нейро-и ангиопатии принято выделять три клинические формы СДС (Нидерланды, 1991): нейропатическую инфицированную стопу (60-70% случаев), ишемическую гангренозную и смешанную (нейро-ишемическую). Для первой характерны: наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних проявлений СД (слепота, нефропатия), отсутствие болевого синдрома, обычная окраска кожных покровов, сохранение пульсации артерий стоп и снижение всех видов периферической чувствительности. Для второй типичны: выраженный болевой синдром, бледность кожных покровов со снижением их температуры, резким снижением пульсации артерий стоп и сохраненная чувствительность. При третьей форме отмечают те и другие проявления.
Гнойно-некротические поражения чаще возникают у больны с нейро-ишемической формой СДС. Важно отметить, что в условиях снижения иммунитета, существенно нарушенного кровообращения и трофики характерно быстрое распространение (лекционного процесса по клетчаточным пространствам стопы, частое присоединение гнилостной инфекции. Контаминация тканей обычно происходит через ссадины, трещины и потертости в области пальцев стопы, незаметно возникших из-за сниженной болевой чувствительности.
Помимо поражения мягких тканей для СДС характерно развитие дистрофических изменений в костях и суставах - диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко), что определяет необходимость рентгенологического исследования стоп.
Диагностика ДА и СДС включает:
тщательный сбор анамнеза, осмотр (длительность СД, гипертонии, дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний);
исследование углеводного обмена;
оценка неврологического статуса (исследование вибрационной чувствительности камертоном, стандартное определение болевой, температурной и тактильной чувствительности);
ультразвуковая допплерография с определением лодыжеч-но-плечевого индекса;
рентгенография стоп;
ангиография в случае макроангиопатии;
бактериологическое исследование выделений, имеющее важное лечебное значение.
Общие принципы консервативной терапии СДС независимо от формы включают:
-оптимизацию метаболического контроля (обязательное назначение инсулина с целью максимальной коррекции гли кемии);
- антибиотикотерапию (исходно антибиотики широкого спектра действия, а затем в зависимости от чувствительности микрофлоры);
иммунокоррекцию. Соответственно при наличии той или иной формы СДС приобретают значение специфические лечебные мероприятия.
нейропатическая ДС:
разгрузка пораженной конечности (постельный режим кресло-качалка, костыли, ортопедическая обувь);
местное лечение (удаление некротических масс с применением антисептиков, исключая перекись водорода в стадию гранулирования из-за ее цитостатического эффекта) -
лечение нейропатических отеков назначением симпатоми-метиков (эфедрин по 30 мг 3 раза в сутки).
Ишемическая ДС: купирование ишемии - реологические растворы (реополиглюкин, реомакродекс), антиагреганты (пенток-сифилии, трентал), назначение вазопростана 10-14 дней.
Смешанная ДС: имеют значения отмеченные лечебные мероприятия других форм и блокады большебердового нерва в медиальном лодыжковом канале.
Хирургическое лечение СДС применяется в случаях неэффективности консервативной терапии при прогрессировании ишемии и гнойно-некротического поражения с развитием флегмоны стопы и/или голени. Оно включает в себя: реконструктивные вмешательства на артериях голени при курабельных поражениях и отсутствии общих противопоказаний; декомпрессию сосудисто-нервного пучка в мышечно-лодыжечном канале; вскрытие флегмон стопы продольными разрезами отступя на 1,5-2 см от проекции сосудов; ампутации в зависимости от уровня поражения (на уровне пальцев - если процесс не распространяется на стопу, на уровне стопы - если процесс не распространился за голеностопный сустав, на уровне голени или бедра - если процесс распространяется выше).
При успешном купировании явлений СДС важное значение приобретает уход за стопами: ношение мягкой удобной обуви на 1-2 размера больше, предупреждение образования трещин, потертостей использованием кремов и ношением носков из мягких тканей, исключение травматизации стопы, в том числе профилактика укусов кровососущих насекомых, правильный уход за ногтями.
Неспецифический аорто-артериит (артериит Такаясу)
Впервые болезнь описана японским офтальмологом Такаясу в 1908 г. у молодого больного с поражением ветвей дуги аорты,)
которого на глазном дне были обнаружены артерио-венозные анастомозы в виде клубочков.
Это воспалительное заболевание неясной этиологии, поражающее аорту и ее ветви.
Причины этого страдания не установлены, но отдается предпочтение аутоиммунному механизму его происхождения.
Описано во всем мире, но чаще наблюдается у женщин желтой расы в возрасте 15-30 лет.
Воспаление захватывает все три стенки артерий. Различают острую и хроническую стадии заболевания. В острой стадии в стенках аорты и ее крупных ветвях выявляют очаги микронекрозов и абсцессов. В стадии ремиссии в стенке указанных сосудов происходят процессы, свойственные хроническому продуктивному воспалению, захватывающему все слои стенки артерий: утолщение интимы за счет ее пролиферации, фиброз медии, фиброз и склероз адвентиции. В Японии описаны три основных морфологических типа этого заболевания: гранулематозный тип (около 30%), диффузно-продуктивный тип (около 15%) и фиброзный тип (более 50%). Для первого типа характерны гранулемы с наличием гигантских инородных клеток и клеток Лангерганса с наличием или без микронекротических фокусов и микроабсцессов. При втором типична диффузная лимфо - и плазматическая инфильтрация с пролиферацией соединительной ткани и растущими новыми клетками крови, преимущественно в средней оболочке артерии. При третьем типе отмечается фиброз медии.
В воспалительный процесс, как правило, вовлекаются аорта и проксимальные сегменты ее крупных ветвей без поражения дистального русла.
Различают три типа аорто-артериита: 1 - процесс локализуется в ветвях дуги аорты (до 70% случаев); 2 - процесс преимущественно захватывает торакоабдоминальный отдел аорты и висцеральные артерии; 3 - сочетание указанных локализаций. Причиной ХОЗАНК это заболевание бывает редко, когда в процесс вовлекаются инфраренальный сегмент аорты и подвздошные артерии, что может наблюдаться при втором типе поражения.
У 50% больных в остром периоде отмечаются: недомогание, повышение температуры тела, ознобы, потеря массы тела, артралгии повышенная утомляемость. Эти симптомы постепенно исчезают, и болезнь переходит в хроническую фазу с развитие облитерирующего поражения аорты и ее ветвей. У другой пол вины больных аорто-артериит проявляется только поздними изменениями сосудов.
Диагностика включает исследование крови на маркеры воспаления, ультразвуковое исследование и аортографию, при которой выявляются веретенообразные стенозы, распространяющиеся от аорты на ее крупные ветви.
Консервативное лечение целесообразно в острой стадии заболевания: кортикостероиды (преднизолдон по 60-100 мг/сут) циклофосфамид по 2 мг/кг/сут. Хирургическое лечение показано больным с проявлениями недостаточности кровоснабжения НК, органов пищеварения и почек (частое сочетание): применяются шунтирование и эндартерэктомия.
Если нет осложнений в течение заболевания, общая 5-летняя выживаемость больных достигает 95%, при наличии серьезных осложнений - 50-70%.