Разные по этиологии и патогенезу М. имеют сходные клинические проявления, различаясь главным образом особенностями течения.
При острых инфекциях М. характеризуются острым и более легким течением, чем иммунопатологические миокардиты, которые приобретают затяжное, хроническое течение, нередко очень тяжелое (например, при идиопатическом М. и при повреждении миокарда иммунными комплексами), называемое также злокачественным.
Хроническое течение имеют многие специфические М., в частности при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе.
Признаки поражения сердца при остром вирусном, риккетсиозном и инфекционно-токсическом бактериальном М. появляются в период выраженной инфекционной интоксикации, при поствакцинальном М. - в период вирусемии, при полиомиелите - в первые сутки после развития бульбарного паралича; сывороточный М. возникает через 12-48 ч после введения сыворотки; симптомы инфекционного М. с иммунопатологическим воспалением (инфекционно-аллергического М.) появляются через 2-3 нед. после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни.
В ряде случаев общие проявления М. часто выражены неярко, и связь развития М. с инфекцией устанавливают на основании тщательного анамнеза и результатов серологических исследований. М. при острых инфекциях часто протекает без заметных клинических проявлений и иногда распознается только после случайного обнаружения изменений на ЭКГ.
Картина М. складывается из субъективных и объективных симптомов поражения сердца, которые обнаруживаются с разной частотой.
Субъективные симптомы: кардиалгии - боли в области сердца без закономерной локализации и иррадиации, одышка, общая слабость и утомляемость, ощущение сердцебиения и перебоев сердца.
Из перечисленных симптомов специфичными для патологии сердца являются одышка, свидетельствующая о недостаточной сократительной функции миокарда, и жалобы на перебои, которые совпадают с объективно выявляемым нарушением ритма сердца.
Объективные симптомы: во всех случаях констатируют признаки поражения сердца, определяемые при физикальном обследовании, изменения ЭКГ, лабораторные показатели активности воспалительного процесса и рентгенологические признаки увеличения сердца и застоя в малом круге кровообращения.
Отмечается снижение АД (преимущественно пульсового) и уменьшение наполнения артериального пульса.
При тяжелом течении выявляются признаки сердечной недостаточности (ортопноэ, акроцианоз, отеки), ослабление верхушечного толчка и увеличение печени при застое крови в большом круге кровообращения.
Увеличение сердца по данным перкуссии и рентгенологического исследования выявляется у 40% больных и во всех случаях тяжелого течения М. Выраженная кардиомегалия выявляется при диффузном М.
При аускультации сердца определяются тахикардия (иногда выраженная брадикардия) и различные нарушения ритма - экстрасистолия, выпадения отдельных сокращений (при синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокаде II степени), иногда мерцательная аритмия, а также ослабление (приглушение) и нередко расщепление (раздвоение) I тона сердца.
Может выслушиваться нежный систолический шум (грубый систолический шум возможен при наличии эндокардита или осложнении М. пролапсом створок митрального клапана). В ряде случаев выявляются признаки сочетания М. с перикардитом. При тяжелом М. с прогрессирующей сердечной недостаточностью могут выслушиваться маятникообразный ритм (почти одинаковая длительность систолы и диастолы), ритм галопа, не только систолический, но и диастолический шумы, влажные (застойные) хрипы в легких, ослабленное дыхание за счет гидроторакса.
В ряде случаев клинические симптомы М. маскируются картиной его осложнений: тромбоэмболии артерий преимущественно большого круга кровообращения, коронарная недостаточность (сердечную недостаточность и аритмии сердца следует относить не к осложнениям, а к проявлениям М. или его исхода в кардиосклероз).
По клинике различают: малосимптомный, асистолический, аритмический, тромбоэмболический, псевдокоронарный, инфарктоподобный, псевдоклапанный и смешанный клинические варианты М.
Малосимптомный М. выявляется, как правило, по изменениям ЭКГ, и характеризуется отсутствием других объективных симптомов поражения сердца однако могут быть жалобы на неприятные ощущения в области сердца, общую слабость, утомляемость.
Гнойный М. при сепсисе, М. при трипаносомозе и некоторые другие инфекционные М., особенно с иммунопатологическим типом воспаления (например, при хроническом активном гепатите), часто приобретают тяжелое течение с прогностически неблагоприятными нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, которые могут стать причиной смерти больного. С другой стороны, инфекционно-аллергические М. могут быть малосимптомными и при этом нередко своевременно не распознаются, т.к. развиваются уже после окончания острого инфекционного процесса, когда наблюдение за больным завершено. К особенностям проявлений М. при трипаносомозе (болезни Шагаса) относятся формирование преимущественно правожелудочковой сердечной недостаточности и довольно высокая частота тромбоэмболических осложнений в связи с сопутствующим эндокардитом.
Аллергические М. при сывороточной болезни и лекарственные М. обычно протекают как острые очаговые М. с преобладанием псевдокоронарного варианта клинических проявлений (особенно с учетом изменений ЭКГ, чаще соответствующих очаговому поражению миокарда), в основе которого может быть аллергический коронарит. При лекарственном М. сравнительно часто возникает мерцательная аритмия, которой могут предшествовать снижение вольтажа, деформация и расширение зубца Р на ЭКГ в связи с поражением предсердий. Нередко признаки М. сочетаются с другими разнообразными проявлениями лекарственной аллергии (крапивницей, Квинке отеком), вплоть до острого системного васкулита, полисерозита. При диффузных формах лекарственного и сывороточного М. заболевание иногда приобретает злокачественное течение с быстрым развитием дилатации сердца, глухостью сердечных тонов, появлением ритма галопа, систолического шума (как правило, при сохраненном, хотя и ослабленном I тоне), падением АД, нарастанием сердечной недостаточности, которая может привести к летальному исходу. В преобладающих по частоте случаях легкого течения сывороточного и лекарственного М. положительная динамика клинических симптомов и изменений ЭКГ отмечается в ближайшие 3—4 дня; полностью ЭКГ нормализуется на 2—3-й неделе, если в исходе М. не формируется кардиосклероз.
Эозинофильный М. при побочных действиях лекарств обычно бывает малосимптомным. Его распознают преимущественно по изменениям ЭКГ на фоне гиперэозинофилии, и иногда системных проявлений аллергического процесса (лихорадка, миалгии, артралгии, эритематозная гемморагическая сыпь, приступы бронхиальной астмы и др.). Одновременно у некоторых больных выявляют эозинофильные инфильтраты в легких. Чаще всего размеры сердца не увеличиваются, отмечаются приглушенность I тона сердца, тахикардия. Изменения на ЭКГ обычно ограничиваются нарушениями реполяризации (смещение сегмента ST, уплощение или инверсия зубца Т), которые регрессируют через 2—3 нед. Миокардиты при эозинофильном васкулите с пристеночным эндокардитом протекают более тяжело, нередко с выраженным расширением сердца, тахикардией, иногда с пароксизмами расстройств ритма, мерцательной аритмией, постепенным развитием сердечной недостаточности.
Идиопатический миокардит Абрамова - Фидлера (изолированный неспецифический интерстициальный М.), впервые описанный С.С. Абрамовым в 1897 г. и выделенный в самостоятельную форму Фидлером (С.L.A. Fiedler) в 1899 г., в большинстве случаев имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности. Появились данные в пользу гипотезы, рассматривающей дилатационную кардиомиопатию как хроническую форму или как исход идиопатического М. Хроническое течение М. чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического М., завершающегося внезапной смертью.
Характерными для идиопатического М. являются многообразие и значительная тяжесть клинических проявлений поражения сердца. Жалобы на боли в области сердца лишь у некоторых больных бывают ведущими; в большинстве случаев преобладающими становятся жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца. Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически. При аускультации сердца часто выявляются аритмия, тахикардия (редко брадикардия), резкое ослабление I тона, нередко акцент II тона над легочным стволом, систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, у некоторых больных — мезодиастолический шум; рано появляется ритм галопа; в отдельных случаях в начале заболевания выслушивается шум трения перикарда. По данным электрокардиографии, не менее чем у 3/4 больных определяются разнообразные сочетания нарушений проводимости и ритма сердца; в части случаев - изменения, напоминающие таковые при инфаркте миокарда или постинфарктном кардиосклерозе. Сердечная недостаточность проявляется вначале преимущественно как левожелудочковая: прогрессивно падает уровень физической нагрузки, при которой возникает одышка, затем отмечаются одышка в покое, ортопноэ, приступы сердечной астмы; в легких аускультативно и рентгенологически выявляются признаки застоя. Систолическое и пульсовое АД снижается. Впоследствии присоединяются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: акроцианоз, набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение печени, появление периферических отеков, иногда асцита. Раннее развитие правожелудочковой недостаточности может быть связано с тромбоэмболией легочных артерий, которая при идиопатическом М. составляет около половины всех тромбоэмболических осложнений, наблюдаемых примерно у 70% больных. Последствия тромбоэмболии почечных артерий и значительная артериальная гипотензия становятся причинами острой почечной недостаточности, развивающейся у некоторых больных в терминальной стадии болезни.
Диагностика
Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.
ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.
ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.
Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.
Изотопное исследование сердца: с пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.
Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.
Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3—5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.
Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырёхкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции.
Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.
Лечение
Принципы лечения Основное внимание уделяется этиотропной терапии и лечению осложнений.
Обычно показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ингаляцию кислорода и приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).
По современным представлениям лечение вирусного миокардита должно строиться с учетом фазы патологического процесса. По результатам крупных международных исследований, применение иммуносупрессивной терапии оправдано при наличии аутоиммунных нарушений.