Гормоны - это вещества, синтезирующиеся специальными железами, транспортируемые кровью и воздействующие на различные органы.
Гормоны характеризуются:
- синтезируются железами внутренней секреции;
- действуют дистантно;
- строгая специфичность действия;
- высокая биологическая активность (концентрация 10-12-10-15 моль/л).
Гормоны образуются во всех тканях.
Выделяют гормоны:
- с эндокринным эффектом - гормоны, синтезируемые ЖВС и поступающие в кровь;
- с паракринным эффектом - гормоны образуются в одном месте и действуют рядом;
- гормоны с аутокринным эффектом - действуют на ту ткань, где и образуются.
Свойства рецепторов: связывают гормоны, генерируют сигналы (усиливают сигналы гормона).
Гормоны - это межклеточные регуляторы рецепторного действия (включая и гормоны и нейромедиаторы).
Классификация гормонов
Существует несколько видов классификации.
По месту образования гормонов:
1. гормоны гипоталамуса;
2. гормоны гипофиза;
3. гормоны щитовидной железы;
4. гормоны поджелудочной железы;
5. гормоны паращитовидных желез;
6. гормоны надпочечников;
7. гормоны половых желез;
8. гормоны местного действия.
По химическому строению:
1. белково-пептидные гормоны: гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы, паращитовидных желез;
2. производные аминокислот: адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин;
3. стероиды: в их основе лежит структура циклопентанпергидрофенантрена, образуются из холестерина (половые гормоны, коры надпочечников).
По механизму действия (по расположению рецепторов):
1. гормоны, действующие через внутриклеточный рецептор - липофильные гормоны - стероиды и тиреоидные гормоны;
2. гормоны, действующие через рецепторы, находящиеся на поверхности клетки - гидрофильные гормоны. Они действуют через внутриклеточный посредник - мессенджер.
Гормон - первый посредник, а цАМФ, ионы Са2+, фосфатидилинозиды - вторые (чаще цАМФ, которая образуется из АДФ) посредники. [рис. цАМФ]
Роль ЦНС в регуляции обменных процессов, рилизинг-факторы, либерины, статины, тропные гормоны гипофиза. Механизм передачи сигнала в клетку (белково-пептидные, катехоламины, стероидные и тиронины).
Под влиянием внешних и внутренних раздражителей возникают импульсы в рецепторах. Импульсы затем поступают в ЦНС, оттуда в гипоталамус, где синтезируются первые биологически активные гормональные вещества, обладающие дистантным действием и называемые рилизинг-факторами. Особенностью рилизинг-факторов является то, что они не поступают в общий ток крови, а через портальную систему сосудов достигают специфических клеток гипофиза, оказывая стимулирующее или подтвержденная химическим синтезом.
тормозящее действие на биосинтез и выделение тропных гормонов, которые с током крови приносятся в соответствующую эндокринную железу, стимулируя выработку необходимого гормона. Этот гормон затем оказывает действие на органы и ткани. К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов (либерины) и 3 ингибитора (статины) секрециигормонов гипофиза, а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин и меланостатин. В чистом виде выделено 5 гормонов, для которых установлена первичная структура,
66.Обнаружение 17-кетостероидов в моче.КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
Кетостероиды мочи - метаболиты андрогенов, секретируемых сетчатой зоной коры надпочечников и половыми железами. Лишь незначительная часть 17-Кетостероидов мочи происходит из предшественников глюкокортикостероидов (приблизительно 10-15%). Определение 17-Кетостероидов в моче необходимо для оценки общей функциональной активности коры надпочечников.
Снижение экскреции 17-Кетостероидов с мочой часто (но не всегда) наблюдают при хронической недостаточности коры надпочечников; увеличение содержания 17-Кетостероидов в суточной моче - при андростероме, болезни и синдроме Иценко-Кушинга и врождённой гиперплазии коры надпочечников.
Обнаружение 17-кетостероидов в моче-КОМПЛЕКСНЫЙ метод,включающий в себя кислотный гидролиз конъюгатов,эфирную экстракцию,очистку экстрактов и цветную реакцию с 1,3-денитробензолом в р-ре этанола с последующей фотометрией.
24. Гормоны поджелудочной железы (ПЖ)
Инсулин – это полипептид, состоящий из 51 АК. Состоит из двух полипептидных цепей: А и B-цепи. Эти цепи соединяются дисульфидными мостиками. Инсулин синтезируется в виде проинсулина, который состоит из 84 АК - синтезируется в виде 1 полипептидной цепи. При превращении проинсулина в инсулин отщепляется С-цепь из 33 АК (проинсулин®инсулин+С-пептид).
Клетки-мишени - мышечная ткань, печень, жировая ткань. Рецепторы к инсулину находятся на поверхности клеток.
Глюкагон - синтезируется в α-клетках панкреатических островков поджел.железы. он представлен одной линейно расположенной полипептидной цепью, в состав которой входит 29 аминокислот.
Органами-мишенями являются: печень, миокард, жировая ткань.
Глюкагон вызывает увеличение концентрации глюкозы в крови главным образом за счет распада гликогена в печени.
Дефицит инсулина – гипосекреция - развитие сахарного диабета. Есть 2 вида сахарного диабета:
1. недостаток инсулина - инсулинзависимый сахарный диабет - 10% (ИНЗСХ) - нарушение секреции инсулина в следствие генетических нарушений или поражение поджелудочной железы;
2. устойчивость к действию инсулина - инсулиннезависимиый сахарный диабет - 90% (ИнНСД)- снижение количества рецепторов к инсулину за счет интернализации рецепторов. Наблюдается при ожирении и повышенном потреблении сахара.
Клинические проявления одинаковы:
- гипергликемия - в клетках углеводное голодание, распад белков и жиров, стимуляция глюконеогенеза;
- глюкозурия – содержание глюкозы в крови больше 10 ммоль/л;
- полиурия;
- полидипсия - избыточное потребление воды;
- полифагия - повышенный голод;
- кетоз;
- ацидоз (кетоацидоз);
- диабетическая кома.
Гормоны мозгового слоя.
- адреналин и норадреналин - производные тирозина.
[схема образования: тирозин ® (оксигеназа, 1/2О2)диоксифенилаланин ® (декарбоксилаза, -СО2)дофамин ® (+О2)норадреналин ® (+СН3)адреналин].
Органы-мишени - печень, скелетные мышцы, сердечная мышца, слюнные железы, матка.
Механизм: через аденилатциклазную систему. Увеличивается цАМФ ® увеличение протеинкиназы ® увеличение фосфорилирования. Фосфорилазы действуют на превращение гликогена в глюкозу.
Адреналин действует и в печени, и в мышцах, вследствие чего повышается содержание глюкозы в крови, повышается содержания молочной кислоты. Адреналин повышает потребление кислорода, увеличивает липолиз, что приводит к росту количества свободных жирных кислот в крови. Повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Адреналин действует на a1, a2, b1 и b2-адренорецепторы. Если гормоны связаны с b-рецепторами, то происходит активация цАМФ, если с a-рецепторами - ингибирование цАМФ.
67.Количественное определение глюкозы в моче
Во взятую натощак свеженабранную мочу погружают полоску глюкотеста так, чтобы желтая полоса,имеющая на полоске, была полность смочена. Быстро извлекают бумажку из исследуемой мочи, кладут смоченным концом на пластмассовую пластинку и выдерживают в таком положении около 2 мин. В случае присутствия глюкозы в моче желтая полоска станет окрашиваться в различные оттенки зеленого, при отсутствии глюкозы цвет полоски не меняется.Через 2 мин сравнивают окраску цветной полоски с окраской цветной шкалы:0,1%,0.2%,2% растворы глюкозы и выше.
68.Обнаружение ацетона в моче
Помещают на полоску фильтровальной бумаги таблетку и на нее наносят пипеткой 2 капли исследуемой мочи. Через 2 мин окраску таблетки сравнивают с цветной шкалой. При отсутствии ацетона в моче цвет таблетки не изменяется. Наличие ацетона вызывает фиолетовое окрашивание таблетки.
26. Гормоны коркового вещества надпочечников (кортикостероиды).
1. глюкокортикоиды - оказывают влияние на углеводный обмен;
2. минералокортикоиды - на минеральный обмен;
3. половые гормоны.
Глюкокортикоиды: кортикостерон, кортизол (самый активный в организме человека), кортизон.
Клетки-мишени для глюкокортикоидов - печень, почки, лимфоидная ткань, соединительная ткань, мышцы.
Рецепторы находятся в цитозоле, проходят через мембрану и действуют на ген. Гормон ® ген ® белок.
Влияние на обмен веществ:
1. активация глюконеогенеза;
2. повышение уровня глюкозы в крови;
3. повышение синтеза гликогена в печени;
4. стимулируют липолиз в области конечностей и липогенез в области туловища и лица;
5. повышение окисления жирных кислот;
6. повышение образования кетоновых тел;
7. в печени увеличивается синтез белка, в мышцах, лимфоидной, соединительной тканях увеличивается распад белка;
8. противовоспалительное действие, вызывают инволюцию лимфоидной ткани;
9 антиаллергический эффект, подавляют образование антител;
10. подавление синтеза белка в соединительной ткани, задержка образования рубцов и спаек.
Использование глюкокортикоидов в клинике - противовоспалительные, при трансплантации органов для снижения образования рубцов и спаек.
Глюкокортикоиды влияют и на минеральный обмен, но в меньшей степени.
Минералокортикоиды:
- диоксикортикостерон;
- альдостерон.
Клетки-мишени - дистальные канальцы почек. Рецепторы находятся внутри клеток – цитозольные рецепторы. Влияют на синтез белков, транспорт натрия через мембраны, т.е. повышают реабсорбцию натрия и хлоридов из первичной мочи, задерживая натрий в организме. Влияют на углеводный обмен, как и гипоталамус, но в меньшей степени.