Деструктивная пневмония у детей раннего возраста
А.Б.Левин, В.И.Широкова
ФГУЗ Детская клиническая больница №38-ЦЭП ФМБА.
Кафедра детских болезней №3 РГМУ.
Пневмония – это острое инфекционо-воспалительное заболевание паренхимы легких, клинически проявляющееся сложным симптомокомплексом, основными составляющими которого являются: вирусно-микробная интоксикация, дыхательная недостаточность, кашель и физикальные изменения со стороны органов грудной клетки в совокупности с рентгенографическим отображением патологического процесса.
Заболеваемость пневмонией по данным эпидемиологических исследований составляет от 4 до 17 на 1000 детей в возрасте от 1 мес. до 15 лет.
У новорожденных выделяют врожденные (антенатальные и интранатальные) пневмонии, проявляющиеся в первые трое суток после рождения и постнатальные. Приобретенные пневмонии у детей раннего возраста в зависимости от условий инфицирования разделяют на внебольничные и внутрибольничные (нозокомиальные). К внутрибольничным относят пневмонии, развившиеся в стационаре или в течение двух суток после выписки из него. Следует отметить, что у новорожденных внебольничные пневмонии встречаются редко. Вне зависимости от условий инфицирования выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Тяжесть течения пневмонии обусловлена в первую очередь выраженностью интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, а также наличием легочных и (или) легочно-плевральных деструктивных осложнений. К последним относятся: образование внутрилегочных деструктивных полостей (абсцессы, буллы), гнойный и фибринозный плевриты (пиоторакс, фибриноторакс) и осложнения, связанные с «прорывом» полостных образований легких в плевральную полость и накоплением в последней не только жидкости, но и воздуха (пиопневмоторакс, пневмоторакс). Реактивные плевриты, проявляющиеся накоплением в полости плевры серозного неинфицированного микробами выпота, к деструктивным осложнениям пневмонии не относятся.
Острыми гнойными деструктивными пневмониями (ОГДП) чаще болеют дети первых трех лет жизни. Так, по данным С.В. Ивановой и соавт. (1998) за период наблюдений с 1970 по 1997 гг. дети раннего возраста составили 70 – 80% среди всех детей с ОГДП.
В последние годы частота ОГДП у детей значительно снизилась, а летальность от них у детей раннего возраста по данным разных авторов колеблется от 0,1 до 2.54% (С.В.Иванова и соавт., 1988; П.И. Чупров и соавт, 1988; М.Р. Рокицкий, 2002). Следует, однако, отметить, что снижение летальности у этого контингента больных достигнуто, прежде всего, за счет успехов современной реаниматологии детского возраста, а отнюдь не в связи с ранней диагностикой деструктивных осложнений у детей с пневмониями. Поэтому проблема своевременной госпитализации таких больных в профильные стационары (отделения детской хирургии или пульмонологии с блоком интенсивной терапии) и организации их эффективного лечения остается вполне актуальной.
Этиология и патогенез.
По данным Г.А. Самсыгиной до 80% пневмоний у детей до трех лет с летальным исходом имеют смешенное вирусно-бактериальное происхождение. У подавляющего большинства детей развитию первичной (т.е. бронхогенной) деструктивной пневмонии предшествуют ОРВИ. Роль респираторной вирусной инфекции в патогенезе ОГДП сводится к ее «протравливающему» воздействию на слизистую оболочку нижних дыхательных путей, что способствует колонизации бронхиального дерева бактериальной флорой. Кроме этого вирусная инфекция обладает угнетающим воздействием на местный иммунитет респираторного тракта.
Поскольку среди детей раннего возраста достаточно широко распространено носительство условно-патогенной микрофлоры на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (в т.ч. пневмококков различных серотипов и стафилококков), то микробная колонизация нижних дыхательных путей и респираторного отдела легких происходит, прежде всего, за счет аутофлоры.
Таким образом, как показали проведенные нами ранее исследования (А.Б.Левин, 1995), этиологическую роль в генезе ОГДП играют, по существу, вирусно-микробные ассоциации, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и адено-вирусы, а микробным – пневмококк и стафилококк.
Такие факторы, как возраст заболевших детей, условия инфицирования, преморбидный фон (иммунодефицитные состояния, гастро-эзофагальный рефлюкс, муковисцидоз) в значительной степени определяют тяжесть течения пневмоний и позволяют эмпирически с достаточно большой долей вероятности предположить этиологию заболевания. Особо следует отметить, что имеется значимая зависимость между длительностью течения предшествующей ОГДП вирусной инфекции, применением в процессе ее лечения антибиотиков и микробной этиологией процесса на момент развития деструктивного поражения легких. Так, среди детей, поступающих в ранние сроки заболевания из дома и не получавших антибиотики преобладают больные с пневмококковой инфекцией; при поступлении в относительно ранние сроки (до 10-ти суток) на фоне антибиотикотерапии, чаще всего диагностируется стафилококковая деструкция легких; в тоже время у большинства детей с ОГДП, переводимых в специализированные отделения из инфекционных стационаров после предшествующей антибактериальной химиотерапии, как правило, в качестве этиологически значимого возбудителя определяются грам-отрицательные микробы (синегнойная, кишечная палочка или протей).
Результаты проведенных нами ранее вирусологических и бактериологических исследований (включая и серологические методы диагностики) приведены на рис. 1 и 2 (А.Б. Левин, 1995).
Рис. 1. Структура ОРВИ у детей с ОГДП.
I — грипп; II — грипп + парагрипп; III —
грипп + аденовирусная + РС-инфекция;
IV — парагрипп: V — аденовирусная + РС-инфекция;
VI — вирусная инфекция не диагностирована.
Рис. 2. Структура микробных возбудителей ОГДП
I — анаэробы+аэробы; II — ассоциации аэробов;
III — гемофильнаяпалочка;
IV — клебсиелла; V — синегнойная палочка; VI — легионелла;
VII — протей; VIII — пневмококк; IX — стафилококк; X — микрофлора не выделена.
Клинико-рентгенологическая характеристика ОГДП у детей раннего возраста.
«Первичные» острые гнойные деструкции легких (в отличие от «вторичных» септических пневмоний) развиваются по ходу течения вирусно-бактериальных пневмоний. Поэтому в анамнезе всех больных начало заболевания бывает связано, как правило, с ОРВИ: субфебриллитет с более или менее выраженными катаральными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей. На 2–5 сутки температура нарастает до фебрильной и, как проявление дыхательной недостаточности, появляется одышка. Важно отметить, что признаком истинной одышки (в отличие от тахипноэ, связанного с гипертермией) является нарушение соотношения частоты дыхания и пульса (1:2-2,5), которое в норме равно 1:4–1:4,5.
У части детей на этом этапе развития заболевания бывает выражен «абдоминальный синдром», при этом иногда такие дети госпитализируются в стационар по месту жительства с подозрением на «о. аппендицит». Известны случаи оперативных вмешательств с проведением аппендэктомии по поводу «катарального аппендицита». Через несколько часов после оперативного вмешательства, как правило на фоне нарастающей дыхательной недостаточности, таким детям проводят R-графию грудной клетки и диагностируют «правостороннюю нижнедолевую плевропневмонию».
У большинства детей в остром периоде заболевания бывают отчетливо выражены признаки микробного токсикоза: бледность кожного покрова, вялость, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей – метеоризм, сухость слизистых оболочек, обложенность языка.
Наряду с проявлениями токсикоза, зачастую развивается дыхательная недостаточность 2-3 степени, что проявляется, прежде всего, снижением легочно-сердечного индекса до соотношения 1:2 – 1:2,5. Однако поскольку в большинстве случаев процесс локализуется с одной стороны, дыхательная недостаточность может носить субкомпенсированный характер.
Со стороны гемограммы отмечаются проявления, характерные для тяжелой бактериальной инфекции: высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, снижение гемоглобина, высокая СОЭ.
Физикальная и рентгенографическая симптоматика ОГДП определяется формой деструктивного поражения легких (табл. 1)
Таблица 1. Клинико-рентгенологические формы ОГДП
(В.М.Сергеев, А.Б.Левин, Н.Л.Лукина, (1981 г)
| Характер легочной деструкции: Инфильтративно-деструктивная Абсцедирующая Сухие буллы |
| Характер легочно-плевральных осложнений: Пиоторакс (тотальный, парциальный, осумкованный) Пиопневмоторакс (тотальный, парциальный, осумкованный) Пневмоторакс (тотальный, парциальный) Фибриноторакс |
Инфильтративно-деструктивные легочные формы наиболее часто характеризуются клинической картиной полисегментарной верхнедолевой пневмонии с более или менее выраженным реактивным плевритом: перкуторно на стороне поражения отмечается выраженное укорочение тона по переднебоковой поверхности в проекции верхней доли (кпереди от среднеподмышечной линии). По задне-боковой поверхности гемиторакса в средних и нижних отделах перкуторный тон бывает укороченным в меньшей степени. При аускультации в проекции верхней доли дыхание практически не проводится или на фоне жесткого резко ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции имеет место полисегментарная инфильтрация верхней доли и в различной степени выраженные проявления реактивного плеврита. Зачастую инфильтрат имеет характер «лобита» – с провисанием нижнего контура верхней доли (рис. 3).
Рис. 3
В процессе разрешения воспалительного процесса на 3–4 сутки от начала интенсивной терапии при положительной динамике течения заболевания по данным рентгенографического контроля у детей с легочно-инфильтративной формой ОГДП отмечается снижение интенсивности инфильтрата, на фоне которого начинают определяться полости деструкции (рис. 4).
Рис. 4
Дети с клинико-рентгенологической картиной абсцесса легкого поступают, как правило, в поздние сроки заболевания. Температура тела у таких больных обычно фебрильная, проявления дыхательной недостаточности выражены в зависимости от величины абсцесса и наличия плевральных осложнений. Проявления микробной интоксикации выражены отчетливо: бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость. Для анализе крови характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ. Физикальная картина характеризуется снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного тона в проекции доли, несущей абсцесс. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагноз ставится обычно по результатам R-графии грудной клетки (рис.5-6)
| 
|
Рис. 5 Рис.6
При пиотораксе определяется классическая картина полисегментарной пневмонии, осложненной гнойным плевритом: состояние больных бывает тяжелым, с выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности 1-2 степени. При перкуссии отмечается укорочение тона по линии Эллис-Дамуазо или почти надо всей поверхностью гемиторакса. При аускультации – ослабление дыхания в средних и нижних отделах по заднебоковой поверхности. В средних и верхних отделах по переднебоковой поверхности, как правило, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенографическая картина зависит от количества экссудата в плевральной полости и локализации пневмонического процесса: в большинстве наблюдений отмечается субтотальное, почти гомогенное затемнение гемиторакса с довольно четкой границей в проекции верхнего легочного поля. Определяется также умеренно выраженное смещение средостения в противоположную сторону (рис.7).
Рис.7
Пиопневмоторакс характеризуется наибольшей тяжестью течения заболевания в связи с более или менее выраженным синдромом «внутригрудного напряжения»: цианоз носогубного треугольника, поверхностное дыхание с одышкой до 60–80 в 1 мин. Отмечается выраженное снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения. Перкуторно в средних и верхних отделах гемиторакса определяется тимпанит, в нижних отделах – укорочение тона. Дыхание бывает значительно ослабленным (при этом может выслушиваться за счет проведения с противоположного легкого). На R-грамме грудной клетки определяется: значительное количество воздуха и жидкости в плевральной полости, коллабирующие легкое и смещающие средостение в противоположную сторону. При этом уровень жидкости четко дифференцируется на фоне воздуха (рис.8).
Рис. 8
Дети с пневмотораксом поступают в хирургические отделения обычно в поздние сроки заболевания из инфекционных стационаров. Общее состояние таких больных бывает тяжелым, но, как правило, компенсированным: субфебрильная температура, одышка, умеренно выраженные проявления токсикоза. Физикально определяется снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения, при перкуссии: тимпанит надо всей поверхностью гемиторакса. При аускультации: дыхание ослаблено во всех отделах, бывает выражена бронхофония с умеренным количеством сухих и влажных хрипов. На R-грамме грудной клетки: выражено утолщение костальной плевры на стороне поражения, в проекции среднего и нижнего легочных полей – воздушное внутриплевральное осумкование, коллабирующее нижнюю и среднюю доли, пневматизация верхней доли снижена, отмечается смещение средостения в противоположную сторону (рис.9).
Рис.9
Дети с клинико-рентгенологической картиной фибриноторакса обычно поступают в стационар в сроки от 7 до 20 суток от начала ОРВИ. Состояние их в ранние сроки заболевания бывает тяжелым, с выраженными проявлениями интоксикации и умеренной одышкой. Если же ребенок болеет более 2-х недель и получал адекватную антибиотикотерапию, общее состояние его расценивается как среднетяжелое, поскольку проявления интоксикации и дыхательной недостаточности носят уже компенсированный характер. При физикальном обследовании характерным является укорочение перкуторного тона над всей поверхностью гемиторакса, дыхание во всех отделах резко ослаблено, хрипы, как правило, не выслушиваются. На R-грамме грудной клетки отмечается тотальное или субтотальное снижение пневматизации гемиторакса, может наблюдаться некоторое уменьшение высоты межреберных промежутков на стороне поражения. В тоже время смещения средостения в сторону противоположного легкого не отмечается (рис. 10).
Рис. 10