§ Вторичные изменения органов при неосложенном артериологиалинозе и атеросклерозе могут развиваться медленно, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.
§ При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза во время криза возникают острые нарушения кровообращения – кровоизлияния, инфаркты.
§ Изменения в головном мозге:
1) Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (hemorragia per diapedesin)
2) Гематомы – кровоизлияния с разрушением ткани мозга (hemorragia per rhexin микроанавризм, которые возникают чаще на фоне гиалиноза с фибриноидным некрозом стенки мелких перфорирующих артерий головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя). В исходе кровоизлияний в ткани головного мозга формируются ржавые кисты (окраска обусловлена гемосидерином).
§ В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз или первичное сморщивание почек, в основе которого лежит артериологиалиноз → запустевание со склерозом и гиалинозом капилляров клубочков → склероз стромы вследствие длительной гипоксии → атрофия эпителия канальцев почек.
Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах (вид местной атрофии от недостатка кровоснабжения), поверхность мелкозернистая, плотные, на разрезе отмечается истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Участки западения на поверхности почек соответствуют атрофированным нефронам, а очаги выбухания – функционирующим нефронам в состоянии компенсаторной гипертрофии.
Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены за счет накопления в интиме и средней оболочке гомогенных слабооксифильных бесструктурных масс гиалина (в некоторых случаях структурные компоненты стенки артериол, за исключением эндотелия, не дифференцируются), просвет сужен (вплоть до полной облитерации). Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина (в виде слабооксифильных гомогенных «медальончиков»). Канальцы атрофированы. Количество интерстициальной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.
|
|
Артериолосклеротический нефросклероз может закончиться развитием хронической почечной недостаточности.
2. Злокачественная форма АГ:
§ В настоящее время встречается редко
§ Возникает первично или осложняет доброкачественную гипертензию (гипертонический криз)
§ Клинически: уровень Рдиаст.≥ 110-120 мм рт. ст., зрительные расстройства (из-за двустороннего отека диска зрительного нерва), резкие головные боли и гематурия (реже – анурия)
§ Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке крови высокий, значительный вторичный гиперальдстеронизм (сопровождающийся гипокалиемией)
§ Возникает чаще у мужчин среднего возраста (35-50 лет, редко до 30-ти лет)
§ Быстро прогрессирует, без лечения приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и летальному исходу в течение 1-2 лет.
Морфологическая картина:
§ Вслед за короткой стадией плазматического пропитывания следует фибриноидный некроз стенки артериол →повреждение эндотелия → присоединение тромбоза → органные изменения: ишемическая дистрофия и инфаркты, кровоизлияния.
§ Со стороны сетчатки: двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку
|
|
§ В почках: злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный некроз стенок артериол и капиллярных петель клубочков, отек интерстиция, геморрагии → клеточная реакция и склероз в артериолах, клубочках и строме, белковая дистрофия эпителия канальцев почек
Макроскопическая картина: вид почек зависит от длительности предсуществующей фазы доброкачественной АГ. В связи с этим, поверхность может быть гладкой или гранулированной. Весьма характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид. Прогрессирование дистрофических и некротических процессов быстро приводит к развитию ХПН и смерти.
§ В головном мозге: фибриноидный некроз стенок артериол с присоединением тромбоза и развитием ишемических и геморрагических инфарктов, кровоизлияний, отек.
Гипертонический криз – резкое повышение АД, связанное со спазмом артериол – может возникать в любой стадии гипертензии.
Морфологические изменения при гипертоническом кризе:
§ Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением его в виде частокола
§ Плазматическое пропитывание
§ Фибриноидный некроз стенок артериол
§ Тромбоз
§ Диапедезные кровоизлияния
Клинико-морфологические формы АГ:
В зависимости от преобладания сосудистых, дистрофических, некротических, геморрагических и склеротических процессов в том или ином органе, выделяют следующие формы:
§ Сердечная форма – составляет сущность ишемической болезни сердца (как и сердечная форма атеросклероза)
|
|
§ Мозговая форма – лежит в основе большинства цереброваскулярных заболеваний (как и атеросклероз сосудов головного мозга)
§ Почечная форма характеризуется как острыми (артериолонекроз – морфологическое проявление злокачественной гипертензии), так и хроническими изменениями (артериолосклеротический нефросклероз).
Рис.1. Этиопатогенез артериальной гипертензии.
Список сокращений к лекции «Гипертоническая болезнь»
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
ОЦК – объем циркулирующей крови
СВ – сердечный выброс
ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов
УО – ударный объем
ЧСС – частота сердечных сокращений
СНС – симпатическая нервная система
ПСНС – парасимпатическая нервная система
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
ЮГА – юкстагломерулярный аппарат
АПФ – ангиотензин-превращающий фермент
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
ВОЗ – всемирная организация здравоохранения
ХПН – хроническая почечная недостаточность