Лейкоциты могут встречаться в норме до 10 в поле зрения микроскопа. Появление их в большом количестве
(более 20 в поле зрения) свидетельствует о воспалительном процессе в мочевых органах (пиурия), но не указывает на место
воспаления. Пиурия вызывается воспалениями в почках, мочевом пузыре, уретре, реже в почечной лоханке. Инфицированные
выделения из предстательной железы, влагалища или матки также могут становиться причиной пиурии. Локализацию
воспалительного процесса выявляют по наличию других форменных элементов с учетом клинических проявлений.
Эритроциты. В норме могут встречаться неизмененные единичные в поле зрения микроскопа эритроциты. Выделение крови с
мочой - гематурия. Если наличие крови в моче определяется невооруженным глазом, говорят о макрогематурии; если эритроциты
обнаруживаются только при исследовании под микроскопом - микрогематурии. Различают почечную и внепочечную гематурию.
Почечная гематурия отмечается при опухолях и туберкулезе почки, гломерулонефрите, пиелонефрите, нефролитиазе. При
почечной гематурии эритроциты будут малоизмененные и выщелоченные. Внепочечная гематурия появляется при воспалительных
процессах в мочевых путях и при их травмировании. При этом выявляются неизмененные эритроциты. Кроме того, гематурия может
быть результатом нарушения свертываемости крови при болезнях печени, крови, при передозировке антикоагулянтов; застойная
гематурия - при декомпенсации деятельности сердца, которая с улучшением его функции исчезает.
Цилиндры - это белковые выделения дистальной части мочевых канальцев цилиндрической формы, количество которых
увеличивается при повреждениях канальцев и протеинурии. Мочевые цилиндры не содержатся в щелочной моче. Ни количество,
ни вид мочевых цилиндров не свидетельствуют о степени тяжести заболевания и не являются специфическими для какого-либо
вида поражения почек. Если мочевые цилиндры не наблюдаются, это не может означать отсутствия заболевания почек. Цилиндры
легче выявляются в первой утренней моче.
Гиалиновые цилиндры - белковые слепки канальцев нефронов наблюдаются в моче при всех заболеваниях почек, при
обезвоживании и протеинурии, но количество их не зависит от тяжести патологического процесса. В нормальной моче
встречаются единичные гиалиновые цилиндры в препарате.
Зернистые цилиндры образуются из зернисто-перерожденных клеток эпителия почек. Встречаются при некрозе канальцев,
всех острых и хронических заболеваниях почек.
Эпителиальные цилиндры образуются из эпителия канальцев нефронов. Появляются в моче при различных заболеваниях почек.
Буропигментированные цилиндры - это зернистые или эпителиальные цилиндры, пигментированные гемосидерином.
Встречаются при гломерулонефрите
Эритроцитарные цилиндры состоят из эритроцитов и встречаются при гломерулонефрите.
Лейкоцитарные цилиндры состоят из лейкоцитов и образуются при гнойном процессе в почках - пиелонефрите.
Жирно-зернистые цилиндры встречаются в моче при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе.
Восковидные цилиндры свидетельствуют о тяжелом поражении почек и, по-видимому, являются следствием качественного
изменения белка.
Гиалиново-капельные цилиндры состоят из капель гиалина и являются следствием его необратимых изменений. Наблюдаются
при далеко зашедших патологических процессах в почках (хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме).
Эпителий. В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные клетки эпителия мочевого пузыря. При различных заболеваниях
мочевой системы могут появляться эпителиоциты мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, почечной лоханки и мочеточника,
канальцев нефронов, предстательной железы в значительном количестве и с разной степенью дистрофии.
Бактерии. Наличие бактерий является нормальным для мочи, взятой при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера.
Решающим является количество бактерий, которое опять-таки зависит от способа взятия мочи и от пола животного. С помощью
количественной оценки культуры бактерий, высеянной из мочи, можно установить концентрацию бактерий. Отклонением от
нормы является 100000 бакт./мл в моче, взятой при спонтанном мочеиспускании, подозрения вызывают 1000-10000 бакт./мл в моче,
взятой при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера. У сук количество бактерий от 10000 до 100000 бакт./мл может
быть нормой. В нативном препарате 1 бактерия в масляном иммерсионном поле зрения соответствует 10000 бакт./мл. При
центрифугировании с частотой вращения ниже 3000 об/мин бактерии почти не осаждаются. О наличии инфекции мочевыводящих
путей могут сигнализировать одновременно встречающиеся бактериурия, гематурия и пиурия.
Неорганизованный осадок мочи состоит из различных солей. К элементам осадка кислой мочи относят мочевую кислоту и
аморфные ураты, щелочной - аморфные фосфаты, трипельфосфаты. Кислый мочекислый аммоний, оксалаты, нейтральные
фосфаты и карбонат кальция могут встречаться как в кислой, так и в щелочной моче
Болезни почек
Гломерулонефрит - воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся нарушениями
кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием артериальной гипертензии. Различают острый
и хронический гломерулонефрит. Заболевание может развиваться как самостоятельное (первичный гломерулонефрит) и в связи с
другим системным заболеванием (вторичный гломерулонефрит).
Гломерулонефрит острый - острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков.
Этиология и патогенез. Наряду со стрептококковой инфекцией (нефритогенный бета-гемолитический стрептококк)
существенную роль в этиологии острого гломерулонефрита играют и другие инфекционные и инвазионные заболевания (чума,
парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, лептоспироз, бабезиоз). Острый гломелуронефрит часто связан с
сенсибилизацией к лекарствам (сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства), пищевым
продуктам, пыльце растений. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, контактом с органическими растворителями.
Охлаждение - важный пусковой фактор острого гломелуронефрита, нередко имеющий самостоятельное значение.
Морфологически обнаруживается картина диффузного иммунокомплексного воспаления клубочков с пролиферацией
мезангиальных и эндотелиальных клеток, экссудацией в полость капсулы клубочков лейкоцитов, эритроцитов, фибрина.
Патогенез гломерулонефрита в настоящее время связывают с иммунными нарушениями. В ответ на попадание в организм
инфекции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют
иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем
откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.
Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании иммунных комплексов могут принимать участие и другие
экзогенные антигены (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.) Иммунные комплексы фиксируются на базальной
мембране в виде отдельных глыбок.
Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, является комплемент: продукты его расщепления вызывают
локальные изменения стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента
устремляются нейтрофилы, лизосомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их
друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплексов из
организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффективным, то наступает выздоровление. В случае, если иммунных
комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к
хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни.
С задержкой натрия и воды за счет развивающегося снижения клубочковой фильтрации и с повышением капиллярной
проницаемости связан патогенез симптомов острого гломелуронефрита: отеков, гематурии, протеинурии, объем-,
натрийзависимой гипертензии. Иногда наблюдаются и экстраренальные проявления иммунной активности: васкулиты, серозный
миокардит.
Клиническая картина складывается из сочетания почечных симптомов с симптомами поражения сердечно-сосудистой, легочной и
центральной нервной системы. Острый гломелуронефрит развивается спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного
заболевания, вакцинации, тонзиллита, фарингита. Клинически у таких животных отмечают повышенную температуру, бурную
рвоту. Внезапное повышение АД сочетается с макрогематурией (моча в виде «мясных помоев»), отеками, олигурией. Гипертензия
обычно сопровождается брадикардией и синусовой аритмией. Нередко отмечается болезненность мускулатуры спины при
надавливании пальцами, преходящие парезы тазовых конечностей, желание лежать на холодном месте, выгибание дугой спины.
Олигурия может быть выраженной вплоть до анурии с развитием преходящей острой почечной недостаточности. Остро
развивающаяся гиперволемическая гипертензия, нередко ассоциированная с серозным миокардитом? часто осложняется
эклампсией, сердечной недостаточностью. К ранним признакам последней относятся появление тахикардии, ритма галопа,
расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается в малом круге (сердечная астма, интерстициальный
отек легких). Острый гломерулонефрит длится не более двух недель и нередко заканчивается летально.
При гломерулонефрите развивается гипоальбуминемия из-за персистирующей протеинурии. При падении уровня альбумина ниже
15 г/л начинается развитие асцитов, гидроторакса и подкожных отеков. Эти симптомы также зависят от степени гипертензии.
Из-за нее и сниженного осмотического давления из крови удаляется жидкость, что снижает общий объем крови и стимулирует
механизм ренин-ангиотензин-альдостерон, который, наоборот, увеличивает задержку натрия и воды.
Диагноз острого гломерулонефрита должен быть заподозрен при внезапном развитии олигурии, отеков и артериальной
гипертензии у молодых животных вскоре после перенесенного инфекционного заболевания, тонзилита, фарингита, вакцинации.
Решающее значение имеет лабораторное исследование крови и мочи. У большинства больных отмечается умеренная нормохромная
анемия, значительное увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдигом влево, значительное увеличение показателей мочевины и
креатинина в сыворотке крови. При исследовании мочи отмечают повышенное содержание эритроцитов (преимущественно
выщелоченных), пиурию и бактериурию, наличие всех видов мочевых цилиндров. Протеинурия обычно невелика, однако при
циклическом и затянувшемся остром гломерулонефрите она может достигать 10 г/л.
Дифференциальная диагностика. Симптомы острого гломерулонефрита не являются специфичными, в связи с чем при постановке
диагноза необходимо дифференцировать острый гломерулонефрит от ряда сходно проявляющихся заболеваний. Острый
гломерулонефрит необходимо отличать от хронического гломерулонефрита. Это не представляет сложностей при четком остром
начале острого гломерулонефрита и последующем полном обратном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется
при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни (прежде всего мочевого
синдрома). Трудно дифференцировать острый гломерулонефрит от пиелонефрита вследствие наличия лейкоцитурии при обоих
заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками. ОГН необходимо
дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых гломерулонефрит
представляется как одно из проявлений болезни. Эта ситуация обычно возникает при выраженности мочевого, гипертензивного и
отечного синдромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при системной красной волчанке. При
подозрении на лептоспироз серологически исследуют сыворотку крови, но не ранее 7-12 дня заболевания.
Лечение. Животному предоставляют полный покой. Назначают диету с ограничением соли, что помогает уменьшить накопление
воды и гипертензию, а в случае почечной недостаточности - белка. Ограничивают потребление жидкости. Общее количество
потребленной жидкости за сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 7-10 мл/кг/сутки. Курс
антибактериальной терапии следует проводить лишь в том случае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена и с
момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Обычно назначают полусинтетические пенициллины в общепринятых
дозировках. Мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повышении АД и появлении сердечной
недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид. Для стимуляции диуреза применяют верошпирон, эуфиллин 2?4% раствор
5- 10 мл в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно 1-2 раза в сутки.
Во избежание гипокалиемии применяют препараты калия.
Показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) в течение 1- 1,5 мес в виде монотерапии или в сочетании с гепарином.
Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное и
умеренное иммуносупрессивное влияние. В случаях выраженной олигоурии внутривенно капельно вводят маннит и реополиглюкин.
При почечной колике применяют спазмолитики и анальгетики (баралгин, но-шпа, анальгин). При приступах эклампсии показано
применение магния сульфата 25% раствора, реланиума, папаверина 2% раствора, эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно.
Прогноз при остром гломерулонефрите благоприятен при условии своевременно начатого лечения. Большинство симптомов
исчезает при лечении спустя 1-2 мес, и постепенно наступает выздоровление. В исключительных случаях возможен летальный
исход в связи с кровоизлиянием в мозг или острой сердечной недостаточностью.
Гломерулонефрит хронический (ХГН) - хроническое диффузное иммуновоспалительное поражение клубочков,
прогрессирующее и переходящее на всю почечную паренхиму, в результате чего развивается нефросклероз и почечная
недостаточность. ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений какого-либо другого (например,
инфекционного эндокардита, системной красной волчанки). В последнем случае может создаться трудная для правильной
диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной
выраженности других признаков системного заболевания. В то же время присоединение почечной патологии может сгладить ранее
яркую картину основного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний.
ХГН в 10-20% случаев развивается как исход ОГН при прогрессирующем течении заболевания.
Этиология. Этиологические факторы могут быть такие же, как и при ОГН, - инфекционные (бактериальные, вирусные,
паразитарные), а также некоторые неинфекционные агенты.
Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: иммунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный
механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда гиперплазия эндотелия и мезангиальных
клеток оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению
воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм
различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к базальной мембране капилляров, которые
фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в
результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на
мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной
мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Одновременно
происходит активация свертывающей системы, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне
расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных
веществ усиливает процессы воспаления. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к
антигенам базальной мембраны капилляров. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и
неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки канальцев, снижение
синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериальную гипертензию (ускоряющую развитие почечной
недостаточности), нефротоксическое действие гиперлипидемии. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно
(с периодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию
хронической почечной недостаточности. Развитие недостаточности почечных клубочков и канальцев приводит к потере
концентрационной способности почек. С утратой почками способности выделять мочу постоянного удельного веса появляется
полиурия, которая в конечном итоге приводит к дегидратации организма. Поврежденные клубочки уже меньше экскретируют
азотистые шлаки, а измененные канальцы меньше реабсорбируют натрий. Из-за большой потери натрия появляются жажда и
ацидоз. У собак массой 30-40 кг ежедневная потеря натрия может составлять 1-3 г (соответственно 2,5-7,5 г поваренной соли).
Симптомы болезни выражены слабее, чем при ОГН. Отмечают полидипсию, полиурию и сильную дегидратацию. Почки уменьшены
в размерах, уплотнены и бугристы (сморщенная почка - нефросклероз). При прогрессировании склероза почечных клубочков еще
больше затрудняется экскреция азотистых шлаков из организма, нарушается реабсорбция кальция и снижается его уровень в
плазме. Для поддержания кальциевого баланса происходит вымывание его из костей скелета. Накопление мочевины и продукта ее
разложения - аммиака в крови обусловливает хроническое отравление организма с преимущественным поражением нервной
системы - уремия. У животного отмечают зловонный аммиачный запах из пасти, апатию, анемию, уменьшение эластичности кожи,
рвоту и стойкий понос (гастроэнтерит), остеодистрофию (первый признак - резинообразная консистенция нижней челюсти).
Цилиндрурия носит неустойчивый характер. В конечной стадии наблюдают рвоту с кровью, профузный понос, подергивание мышц
и тонико-клонические судороги. ХГН протекает длительно, периоды обострений чередуются с временными ослаблениями
симптомов.
Диагноз. Хронический гломерулонефрит диагностируют в определенной последовательности:
• Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным
поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может
наблюдаться и при других заболеваниях почек.
• Определяют, хронический или острый гломерулонефрит.
• Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН - самостоятельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне
какой-то иной болезни.
Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: стабильно наблюдавшийся мочевой синдром; длительность
заболевания - несколько месяцев; отсутствие причин, могущих обусловить появление мочевого синдрома; при наличии
артериальной гипертензии и отечного синдрома - исключение прочих причин, их вызывающих.
Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломерулонефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало
заболевания с появлением мочевого синдрома, артериальной гипертензии и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может
быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН. Вопрос о диагнозе решается только при динамическом
наблюдении за больным; полное исчезновение симптомов свидетельствует в пользу ОГН, сохранение симптомов - в пользу ХГН.
Лечение. Рекомендуется частое кормление и низкобелковая диета с повышенным содержанием поваренной соли. Устраняют очаги
хронической инфекции (больные зубы, пиометру и др.). Различают патогенетическую и симптоматическую терапию.
Патогенетическая терапия включает применение иммуносупрессивных препаратов. Монотерапия глюкокортикостероидами
(преднизолон) в дозе 1мг/кг в течение 2мес. С последующим медленным снижением до поддерживающей дозы рекомендуется на
первом году болезни или при рецидивирующем течении нефротического синдрома без гиперволемии. Другими
иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям: неэффективность
кортикостероидов; наличие осложнений кортикостероидной терапии; нефриты при системных заболеваниях, когда
кортикостероиды недостаточно эффективны и др. Используют азатиоприн, циклофосфан, хлорбутин. Препарат принимают в
течение 6 мес. и более. Можно дополнительно назначить преднизолон в небольших дозах.
На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического
типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1,5-2 мес. по 20000-40000 ЕД/сут.
Вместе с гепарином назначают антиагреганты - курантил (300-600 мг/сут). При высокой активности ХГН используют так
называемую четырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил. Курс лечения может
длиться неделями и даже месяцами. При достижении эффекта дозы препаратов снижают.
Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и антибиотиков при инфекционных осложнениях. Мочегонные
препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного
(но не оказывающее действия на сам патологический процесс в почках)
При дегидратации и ацидозе практикуют внутривенное капельное введение растворов хлорида натрия и гидрокарбоната натрия.
При уремии дополнительно назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту.
Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от состояния азотовыделительной функции почек. Содержание мочевины в
крови больше 35 ммоль/л следует считать неблагоприятным, свыше 50 ммоль/л - как свидетельство неизбежной гибели животного
в течение года.
Использованная литература
1. Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. Болезни собак. М., Колос, 1995.
2. Георгиевский В.И. Физиология сельскохозяйственных животных. М, Агропромиздат, 1990.
3. Западнкж И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А. Лабораторные животные. Киев, Вшца школа, 1983.
4. Краткая медицинская энциклопедия. Под редакцией В.ИПокровского. Том 1-2. М., Медицинская энциклопедия, 1994.
5. Кузьмин А.А. Советы айболита или здоровье вашей собаки. Харьков, ИКП «Паритет», 1995.
6. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. М., Медицина, 1999.
7. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей. М., Аквариум, 1998.
8. Патофизиология Под редакцией П.Ф.Литвицкого. М., Медицина, 1997.
9. Пульняшенко П.Р. Анестезиология и реаниматология собак и кошек. Киев, Фауна-сервис, 1997.
10. Ю.Симпсон Д.В., Андерсон Р.С., Маркуелл П.Д. Клиническое питание собак и кошек. М, Аквариум, 2000.
11.Справочник терапевта. Под редакцией Н.Р.Палеева. Том 1-2. М., Медицина, 1995