Заболевания щитовидной железы

Нам предстоит изучить сложную и многообразную патологию щито­видной железы. Мы разберем этиопатогенез, клинику, диагностику и ле­чение различных форм зоба.

Прежде чем перейти к патологии, нам целесообразно вкратце, схе­матично ознакомиться с анатомо-физиологическими особенностями щи­товидной железы.

Щитовидная железа - gl.thyreoideus - располагается на передней поверхно­сти шеи по бокам трахеи и гортани. Нормальный вес - 20-35 гр. Занимает 1-е место по богатству кровообращения (на 1,0 г ткани 56 мл крови в минуту). Этот орган назван щитовидной железой в 1656 г. (Whartar). Термин Struma ввел Haller. Кровоснабжение осуществляется 4 артериями, иннервация - в основном за счет п.vagus и sympaticus. На задней поверх­ности между листками 4 фасции располагаются gl.parathyreoideus.

Раньше считали, что щитовидная железа существует для увлажнения трахеи. В 1776 г. вследствие трудов De Borden стало известно, что она орган внутренней секреции, участвует в интеграции деятельности всего организма, основной функциональной единицей щитовидной железы яв­ляется фолликул, который содержит коллоиз фолликул изнутри выстлан эпителием различной высоты (плоский, цилиндрический, призматиче­ский). В фолликулах скапливается основной гормон щитовидной железы - тироксин, состоящий на 66% из йода. В 1950 г. выделен трийодтиро-нин, который в 5-10 раз активнее тироксина. Йод, содержащийся в пище­вых продуктах и воде, всасывается в ЖКТ и через кровь попадает в щи­товидную железу. В фолликулах свободный йод соединяется с тирози­ном, и в присутствии ферментов синтезируется тироксин и S-J-тиронин. Тирозин-МИТ-ДИТ-ТЗ-Т4. В необходимых дозах под воздействием ТТГ и ферментов гормоны в активном виде выделяются в кровь (ТЗ - 1,6, Т4 -114 нмоль/л.

Функция щитовидной железы регулируется ЦНС как трансгипофи-зарно - нервно-гуморальным путем через ТТГ, так и парагипофизарно -нервно-проводниковым путем.

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на все виды обме­на в организме, они являются необходимым компонентом роста. Отсут­ствие или недостаток их приводит к кретинизму или микседеме.

Щитовидная железа самым тесным образом связана с деятельностью надпочечников, гипофиза, половыми железами и др. Знания взаимных связей эндокринного аппарата необходимо любому врачу, особенно эн­докринологу.

Физикальные методы обследования состоят в пальпации, перкуссии и аускультации. Осмотр проводят находясь перед больным и за ним. Го­лова больного наклоняется кпереди и чуть книзу. При этом расслабляют­ся кивательные и претрахеальные мышцы, и щитовидная железа стано­вится более доступной для ощупывания. Сначала с помощью по­верхностной пальпации определяют контуры железы и чувствительность этой области. Затем ощупывают область перешейка, проводя пальцами по средней линии от щитовидного хряща до яремной вырезки.

Для ощупывания боковых долей В.Т.Баранов рекомендует положить I палец у передне-внутреннего края соответствующей боковой доли, а со­гнутые II-V пальцы завести глубоко за задний край жевательной мышцы. Особенно помогает ощупать железу глотание во время пальпации. Ино­гда выгодно проводить пальпацию лежа с подложенной под верхнюю часть груди подушкой и запрокинутой головой. В этом положении при глотании удается вывести из-за ключицы нижний доли. При аускульта­ции можно определить сосудистый шум под железой. Далее для измере­ния размеров щитовидной железы следует пользоваться измерением ок­руглости шеи (при систематическом наблюдении) и железы сантиметро­вой лентой, особенно рекомендуется измерять размеры железы при узло­вом зобе.

В настоящее время в клинической практике используется большое разнообразие методов исследования щитовидной железы. Среди них раз­личают скриннинговые и уточняющие, инвазивные и неинвазивные, де­тализирующие морфологию и функциональное состояние щитовидной железы. По характеру применяемого физического фактора - ультразвуко­вые, рентгенологические, радиоизотопные, лабораторные и гистологиче­ские.

На начальном этапе обследования применяют скрининговые методы (от англ. - to screen - просеивать через решето), позволяющие обследо­вать большие группы населения в течение короткого времени. Это УЗИ и термоскопия, причем первый дает возможность видуализировать щито­видную железу, а второй - оценить ее функциональное состояние.

УЗИ щитовидной железы осуществляется на системах, работающих в реальном маштабе времени с конвексным, линейным или секторным датчиком с частотой 5 и 7,5 Мгц. Положение больного на спине с запро­кинутой головой. Сканирование производится в продольном и попереч­ном положении. При этом определяются маркеры - претиреоидные мышцы, сосудистые пучки, трахея, оцениваются размеры железы, ее контуры, внутренняя структура (узловые, кистозные образования). Мо­жет быть предварительно поставлен кровообразования или АИТ. Под контролем аппарата УЗИ можно произвести прицельную тонкоигольную

пункционную биопсию образования до 0,4-0,5 см, с последующим цито­логическим исследованием.

Термоскопия щитовидной железы. Из наиболее распространенных у нас - "Радуга". Больной сидит в спокойной обстановке, адаптируется к температуре помещения. При этом на экране аппарата инфракрасное из­лучение преобразуется в электрические потенциалы, которые показыва­ют гипер- или гипотермию, а также участки с нормальной температурой. При этом определяется температурный градиент. Гиперфункция щито­видной железы (локальная или общая) определяется при тиреотоксикозе, воспалениях щитовидной железы, гипофункция - при кистозных, опухо­левых и аутоиммунонных процессах в щитовидной железе.

Использование рентгеновского излучения в диагностике заболева­ний щитовидной железы. На Ro грамме шеи - определяется тень зоба, смещение трахеи и пищевода, отложение кальцинатов.

Пневмомедиастинум: Ro снимок после введения воздуха в средосте­ние: позволяет получить точное очертание и местоположение загрудин-ного зоба и внутригрудных зобов.

Более достоверные результаты получают при пневмотиреографии (больной лежит на спине, делают анестезию с отслоением претиреоид-ных мышц). Затем вводят 150 - 300 мл кислорода и производят Ro иссле­дования.

Томография дает четкое изображение щитовидной железы, ее разме­ры, локализацию узлов, деформацию трахеи.

Тиреолимфография: после обезболивания вводят 3-4 мл контрастно­го вещества с йодом в паренхиму. Снимки выполняют через 20-30 мин, а также через 24 и 48 ч. ТЛГ - ценный диагностический метод при медиа-стинальных и шейно-медиастинальных зобах и при опухолевом пораже­нии щитовидной железы.

Селективная артериография - у больных с аномальным расположе­нием зоба, особенно загрудинным и не поглощающим йод -131. Катете­ризация подключичной артерии - tr. thyreocervicalis: дает информацию о связи железы с крупными сосудами.

Компьютерная томография: послойная продольная и поперечная то­мография шеи с шагом 2 мм. Она дает возможность компьютерной ре­конструкции строения щитовидной железы.

Богатейшие возможности для определения функции щитовидной железы открылись с введением в практику радиоактивного I¹³¹ (1939) -биологический период полураспада 3-4 дня. Данный изотоп является в основном излучателем бета-лучей. Его действие ограничивается ЩЖ, для организма он практически безопасен. Почти весь введенный йод по­глощается ЩЖ. Больному дают внутрь I¹³¹ (1-4 мкКю) и с помощью

счетчика определяют количество поглощенного I через 2, 4, 6, 8, 24, 48, 72 часа после приема препарата. Для здоровой ЩЖ характерен макси­мум поглощения I¹³¹ через 24 часа - 10-30 %. При токсическом зобе по­глощение более быстрое, максимума достигает через 6-12 часов и % по­глощения - 40 - 98 %. При гипотиреозе поглощение замедлено и обычно ниже 10 %.

Скенирование (или гамма-тиреография): внутрь дается 20 - 30 мкКю I¹³¹, затем при помощи гамма-томографа получают тиреограмму (на фо­тобумаге), на которой изображается распределение I¹³¹. При этом опре­деляется наличие узлов в ЩЖ и их активность, что имеет значение в вы­боре лечебной тактики. Эти исследования называются "in vivo".

В настоящее время широкое распространение получили методы, по­зволяющие определять гормоны ЩЖ и гипофиза и различные белковые метаболиты: Тз, Т4, ТТГ, AT к ТГ, тироксинсвязывающий глобулин, ти-реоидстимулирующие AT (ЛАТС) с помощью радиоиммунологических или иммуноферментных методик. Определение этих веществ способст­вует оценке функционального состояния ЩЖ, наличия и уровня аутоаг-рессии, проведению дифференциального диагноза между различными формами зоба и сравнению эффективности медикаментозных, эфферент-но-квантовых и хирургических методов лечения.

Косвенным методом определения функции щитовидной железы служит определение основного обмена: 1) аппаратным методом по Ду-глас-Холдину и 2) с помощью формул.

1) исследования производят утром, натощак, в условиях полного фи­зического и психического покоя. Определяют поглощенный О₂, выра­жают в каллориях и сравнивают с нормальным основным обменом у че­ловека данного пола, возраста, веса и роста и выражают в %.

2) с помощью формул:

Рида ОО = 0,75 [ П + (0,74 ПД)] - 72

Брейтмана ОО = 3/4П + 1/2ПД - 74

Джеля ОО = П + ПД - 111

Пункционная биопсия (в том числе под эхоскопическим контролем).

Трепанбиопсия.

Классификация заболеваний щитовидной железы (по О.В.Николаеву)

I.Врожденные аномалии

1) а- и гипоплазии (сопровождаются обычно гипотиреозом и микседемой)

2) эктопия (язычное, подъязычное и другие аберрантные формы зоба)

3) незаращение язычно-щитовидного протока (дает начало кистам и свищам шеи)

П.Эндемический зоб

1) по-степени увеличения - от 0 до Y

2) по виду - диффузный, узловой, смешанный

3) по функциональному состоянию - эу-, гипер- и гипотиреоидный и с при­знаками кретинизма.

Гипертиреоидный узловой зоб с выраженным тиреотоксикозом - токси­ческая аденома (болезнь Пламмера)

III. Спорадический с разделением по форме, степени увеличения и функ­циональному состоянию, как при эндемическом зобе. IY. Диффузный токсический зоб (Базедов тиреотоксикоз, первичный ти-реотоксический зоб) с разделением по степени тяжести - легкая, средняя, тяжелая и по степени увеличения щитовидной железы. Y. Гипотиреоз с разделением по степени тяжести - легкий, средний и тя­желый (микседема). YI. Воспалительные заболевания

1) острый тиреоидит

2) подострый тиреоидит

3) хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) и хронический АИТ (зоб Хашимото)

4) редкие воспалительные грибковые и паразитарные заболевания YII. Повреждения - открытые и закрытые YIII. Злокачественные опухоли (рак, саркома и т.д.).

Эндемический зоб

Зоб называется эндемическим (endemos - местный), если в опре­деленной географической местности более чем у 10 % населения имеют­ся клинические признаки зоба, а в окружающей среде (почве, растениях, воде) обнаруживается пониженное содержание йода. Различают зобно-эндемические очаги легкие, средней тяжести и тяжелые.

В очагах легкой эндемии соотношение зоба у мужчин и женщин (индекс Ленца-Бауэра) составляет 1:5 - 1:8; средней тяжести -1:3 - 1:5; тяжелой степени 1:3 - 1:1, т.е. индекс приближается к 1 (стирается грань между заболеваемостью мужчин и женщин). Чем тяжелее очаг зобной эндемии, тем больше возрастает заболеваемость зобом III-IY степени среди взрослого населения по отношению к увеличению щитовидной железы I-II степени (индекс Коломийцевой), возрастает число гипотирео-зов и кретинизма.

Зобноэндемические очаги известны во многих странах Европы, Америки и Азии. Они встречаются в высокогорьях, вдали от морей и океанов. Для России это Северный Кавказ, Поволжье и др.

Возникновение эндемического зоба связывали со многими причи­нами, однако хронологически можно выделить 3 теории: 1.Гидрогеологическая

2.Инфекционно-токсическая

3.Йодной недостаточности

По гидрогеологической теории возникновение зобной эндемии свя­зывалось с употреблением недоброкачественной питьевой воды, в кото­рой содержится избыточное количество углекислого кальция и магния, сернистого железа. Было выяснено, что минеральный состав воды зави­сит от геологической структуры почвы. В последующем исследованиями О.В.Николаева, П.С.Савченко, М.М.Ковалева было установлено, чтго возникновение зоба зависит не от избыточного содержания кальция и др. микроэлементов, а от того, что они препятствуют усвоению йода расте­ниями, в результате чего в организм с растительной пищей поступает не­достаточное количество йода.

Болшое число сторонников имела инфекционно-токсическая тео­рия. Первым высказал эту теорию русский исследователь Кашин. Он по­лагал, что существуют специальные зобные токсины, действующие на щитовидную железу. Обоснованию этой теории посвящены многолетние исследования Garrison (1906-1937). Результаты его экспериментов яви­лись поводом для заключения, что причиной зоба являются инфекцион-но-токсические начала - микробы, содержащиеся в загрязненной воде. Впоследствии он выяснил, что в очаге эндемии значительно содержание йода в окружающей среде, не смог выявить специфический микроб и от­казался от первоначальных взглядов.

Наибольшее признание и распространение получила теория йод­ной недостаточности, впервые высказанная Prevot - rebo (1830) b Chatin -Waten (1850 - 1854). Многочисленными экспериментальными исследова­ниями академика А. В. Виноградова и др. была установлена определен­ная зависимость между распространенностью зоба и количеством йода во внешней среде (растения, вода, почва, воздух).

Благоприятное действие йода на больных, эффективность йодной профилактики, недостаточность йода во внешней среде - веские доказа­тельства правильности этой теории.

Суточная норма йода для взрослого человека 200 - 220 мкграмм. По мнению П. С. Савченко (1958) наибольшая заболеваемость эндемиче­ским зобом наблюдается при содержании йода в воде 1-2 гр. на 1 л., уме­ренная при 2-3 гр., слабая - 3-4 гр. на 1 л. Йод в организм человека по­ступает главным образом с растительной пищей, а затем с водой.

Способствующими факторами развития эндемического зоба явля­ется неудовлетворительность социально-бытовых условий, недоброкаче-

ственное питание, употребление струмонных продуктов (цв. капуста, ре­па, турнеж). В этих условиях люди часто подвергаются воздействию ин­фекций и токсинов, что приводит к ослаблению защитных способностей организма и биологически адаптационных механизмов, нарушается вса­сывание йода из ЖКТ.

Так, среди населения Бельгии в период 2-й мировой войны, пи­тающихся цв. капустой и репой, заболеваемость зобом возрасла с 16 до 26 %. Оказалось, что в цветной капусте содержится тиомочевина, обла­дающая струмогенным эффектом - приводит к гиперплазии щитовидной железы.

Следовательно в возникновении эндемического зоба ведущую роль игра­ет йодная недостаточность (экзо - иэндогенное нарушение всасывания йода из ЖКТ при глистной инвазии, недостаточность витаминов, струмо-генные вещества) которая реализуется при неблагоприятных жилищно-бытовых условиях жизни людей. Нарушение любого звена в единой цепи обмена йода в организме влечет за собой сбвиги в процессац тиреогор-монообразования. Ответной реакцией на недостатоктиреоидных гормо­нов является усиление выделения ТТГ гипофизом. Последний вызывает гипертрофию щитовидной железы (компенсаторная реакция). Если же наступает стойкое нарушение процессов адаптации, компенсаторная ре­акция переходит в специфическую зобную гиперплазию щитовидной же­лезы.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА

У больных эндемическим зобом без нарушения функции щитовидной железы (эутиреоидное состояние) и небольших размерах клинические проявления могут отсутствовать.

Клиника в известной мере зависит от расположения зоба, кровоизлияний в щитовидную железу, быстроты роста и степени развития сращений вокруг зоба. Важнейшей чертой заболевания является его развитие в очагах зобной эндемии или пребывания в нем в течение нескольких месяцев или лет.

Наиболее часто больные жалуются на наличие зоба (опухолевидное образование по передней поверхности шеи); причиняющее косметические неудобства, однако в отдельных случаях возникают жалобы на головную боль, слабость, бессонницу и т.д.

Затем при дальнейшем росте зоба развитие кровоизлияний в нем возникают симптомы, указывающие на сдавление органов шеи, которые особенно выражены при загрудинном расположении, кольцевидной форме зоба:

1) у больных могут быть боли, отек лица, повышение температуры;

2) одышка, затрудненное дыхание – сдавление, деформация, смещение трахеи (в виде сабельных ножен);

3) при кровоизлиянии – вплоть до удушья;

4) расширение подкожных вен груди, гипертрофия и расширение правого отдела сердца – механическое сдавление крупных сосудов шеи;

5) осиплость голоса, сухой кашель, симптом Горнера (сужение глазной щели) – сдавление нервных стволов (reccurens, sympaticus и др.);

6) затруднения при глотании (сдавление пищевода).

Поскольку в эндемических очагах чаще всего зоб узловой формы, то существует реальная опасность перерождения его в рак и развитие вторичного тиреотоксикоза с соответствующей клинической симптоматикой.

Морфология крови изменяется мало, иногда отмечается лишь умеренная анемия, эозинофилия, незначительная гипоплазия красного ростка костного мозга. Поглощение J¹³¹ не изменяется.

Многие больные свыкаются с наличием зоба и проходит нередко много лет, прежде чем они обращаются за радикальной помощью.

Поскольку йодный дефицит приводит к недостаточному синтезу тиреоидных гормонов, при низком уровне процессов компенсации могут развиться признаки гипотиреоза, вплоть до кретинизма. Одутловатость лица, сухость кожи, утолщение подкожной клетчатки, психическая и физическая вялость, брадикардия, замедление речи, снижение памяти, задержка роста. В крови – гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, снижение основного обмена, низкое поглощение J¹³¹.

Диагностика эндемии зоба не представляет затруднений, иногда трудности возникают лишь при компенсаторном физиологическом увеличении щитовидной железы до I-II степени в период полового созревания, в условиях йодной недостаточности. В таких случаях дача профилактических доз йода приводит к уменьшению щитовидной железы до нормальных размеров.

В диагностике зоба корня языка, аберрантного и загрудинного зоба помогает пневмотиреография, пневмомедиастинография, скенирование щитовидной железы, биопсия.

Дифференциальная диагностика проводится между спорадическим зобом, зобом Хасимото, Риделя, раком щитовидной железы, кистами шеи.

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

В настоящее время в России существует обширная сеть противозобных диспансеров, которая под руководством УАИИЭ осуществляет борьбу с эндемическим зобом. В районах, неблагоприятных в этом отношении проводятся подворные обходы, поголовный осмотр населения, изучение минерального состояния воды и почвы. Люди с увеличенной щитовидной железой берутся на диспансерный учет. В основном противозобная борьба ведется тремя путями:

1. Общественные санитарно-гигиенические оздоровительные мероприятия.

2. Специфичесая профилактика с помощью йодированной поваренной соли (в России на 1 т. соли добавляют 25 г йодистого калия) – централизовано расфасовано.

3. Лечение – консервативное и хирургическое.

Оздоровительные мероприятия заключаются в создании благоприятных условий жизни и работы, отвечающих требованиям санитарии и гигиены. Важнейшее значение имеет организация полноценного разнообразного, богатого овощами питания. Очистка водоисточников, профилактика инфекционных заболеваний и глистных инвазий, пропаганда культурных и гигиенических навыков и т.д. Такая профилактика проводится всюду, где выявлена эндемия увеличения щитовидной железы. Запрещается продажа нейодированной соли. В Мордовии неблагополучны в этом отношении западные районы, где также налажена продажа нейодированной соли.

В результате разработки профилактических мероприятий в СССР значительно снижена заболеваемость эндемическим зобом в 6-7 раз.

Консервативное лечение эндемического зоба применяется в основном при диффузной форме зоба, особенно в детском и молодом возрасте.

Сигачёв 1820 г, с момента первых экспериментов, при зобе с успехом стали применяться йодистые препараты. Но наряду с благоприятным результатом были отмечены не только отсутствие ЧИГО?, но и осложнения, получившие название «йод-базедовой» – т.е. развитие вторичного тиреотоксикоза от дачи чрезмерных доз йода.

Д.В. Николаев считает дачу раствора Люголя по схеме «1-15-1» 3 раза в день порочной и относит к грубой ошибке.

По мнению многих авторов гораздо более обоснованным является лечение эндемии зоба тиреоидином 0,01-0,1 в день или через день в зависимости от эффективности лечения. Лечение тиреоидином обычно приводит к полному исчезновению диффузного эндемического зоба.

50 мкг тироксина ЧИТО? дозе 100-200 мкг тиреотоксина –1,5 табл. в день.

Механизм действия: тироксин приводит к уменьшению выделения ТТГ, вследствие чего происходит инволюция зоба. Особенно радикально это лечение в предоперационном периоде при больших зобах загрудинной локализации и сдавление сосудов, трахеи, пищевода. После лечения тиреоидином даже застарелые эутиреоидные зоба больших размеров уменьшаются в 2-3 раза, благодаря чему операция становится технически более простой и легкой для больного.

При любом виде консервативного лечения больным следует рекомендовать тщательное соблюдение правил личной гигиены, устранить влияние инфекционно-токсических факторов (санация полости рта, лечение глистной инвазии, тонзилитов и др.) Из диеты исключить продукты, обладающие струмогенным свойством (цветная капуста, репа, турнепс, питьевая сода, пища, богатая солями кальция).

Показания к хирургическогу методу лечения.

Абсолютные показания:

1) узловая форма зоба – вследствие опасности ракового перерождения (от 3 до 35%);

2) внезапное кровоизлияние в кистозный зоб с угрозой сдавления органов шеи;

3) загрудинный зоб, аберрантный зоб;

4) признаки механического сдавления трахеи, пищевода, сосудов.

Относительные: неэффективность консервативного лечения, когда зоб склерозируется.

Операция противопоказана при диффузном увеличении щитовидной железы, особенно в молодом возрасте и из косметических побуждений.

Особой предоперационной подготовки не требуется, если нет нарушений со стороны других органов. При наличии изменений со стороны сердца, свертывающей системы, подготовка производится по общепринятым правилам.

При хирургическом лечении применяются щадящие методы операции. Если зоб диффузный – экономная резекция щитовидной железы.

Одиночный узел – резекция одной доли, при множественных узлах оставляется неизмененная часть щитовидной железы.

СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

Sporadical (гр.) – единичный, случайный, развитие зоба вне эндемических очагов.

В случаях спорадического зоба без нарушения функции щитовидной железы недостаточный синтез тиреоидных гормонов обычно обусловлен нарушением усвоения йода при достаточном его поступлении из окружающей среды (при заболеваниях ЖКТ). Следовательно, при спорадическом зобе имеет место эндогенная йодная недостаточность.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Заболевание организма, в патогенезе которого основная роль принадлежит нарушению ЦНС и повышению функции щитовидной железы, приводящее к интоксикации тиреоидными гормонами и глубоким расстройством жизненно-важных органов и систем организма, называется тиреотоксическим зобом.

Это заболевание в Англии называется болезнь Грейвса, в Италии – болезнь Флаяни, в Германии – болезнь Базедова (по фамилиям авторов), в испаноязычных странах – болезнью Перри. Среди эндокринных заболеваний тиреотоксикоз занимает одно из первых мест.

Наиболее часто поражаются люди женского пола, городские жители, в период кипучей деятельности и творческого напряжения (30-50 лет).

Преобладание заболеваемости среди женщин нельзя не связывать с особенностями половых различий, лабильной функции яичников и, видимо, менее стабильной нейро-гуморальной регуляцией.

Этиологические факторы тиреотоксического зоба:

1. Психическая травма – 35-80% - это различного рода горе, испуг, страх, гнев, смерть близкого человека, развод с мужем и т.д.

«Психическая травма подобна электрической искре, взрывающей пороховой погреб. Базедова болезнь есть результат этого взрыва»

А.В. Мартынов

2. Острая интоксикация (17%) грипп, ангина.

3. Эндокринные нарушения (10-15%) – нарушение функции яичников, гипофиза и т.д. (аборты, воспаление, климакс).

Иногда травма черепа, наследственная предрасположенность (психопатии).

Теории патогенеза

1. Тиреогенная теория (Вельяминов) – первично или вторично.

2. Гипофизарная – с открытием ТТГ, только в некоторых случаях.

3. Периферическая (Zonden) – заболевание является следствием нарушения взаимодействия ЦНС-ЩЖ-электролиты, т.е. нарушение ионной сферы клетки. Клетки становятся резко чувствительными, нарушение инактивации.

4. Нейро-гуморальная (симптом Боткина) – отечественные ученые всегда стояли на передовых позициях, объясняя развитие токсического зоба нарушениями ЦНС.

Все указанные теории имеют лишь историческое значение.

5. Аутоиммунного сдвига – в крови тиреостимулирующие аутоантиген (Роттроттер, Симеонов).

Действие психической травмы или периферических очагов раздражения на головной мозг реализуется через межуточный мозг и гипоталамус. Последние вызывают усиленную секрецию ТТГ, который стимулирует функцию щитовидной железы. Возможно влияние ЦНС и первично- проводниковым

Среди АИ заболеваний щитовидной железы первое место принадлежит ДТЗ по распространенности. Лимфоидная инфильтрация в теле ЩЖ больных тиреотоксикозом обнаружена в 1911 г. Simminds. В 1957 году Adams и Purves открыли LATS, а в 1967 Adams и Kennedi – LATS-P (только у человека). Их назвали тиреоидстимулирующими антителами (ТСА). Они относятся к IgG. ТСА выполняют функцию ТТГ, который они затеняют путем конкуренции за место их связывания и подавления высвобождения ТТГ на гипофизе. Высокий уровень ТСА обнаруживается у 90-100% больных тиреотоксикозом. В развитии аутоагрессии при ДТЗ придают изменениям не только гуморального, но и клеточного иммунитета. У больных снижено содержание Т-лимфоцитов (Balors., 1976; Wall et al., 1977). Лимфоциты обладают выраженным цитотоксическим действием на клетки ЩЖ in vitro. С помощью РТМЛ установлена сенсибилизация Т-лимфоцитов к АГ ЩЖ.

Таким образом, в развитии тиреотоксикоза имеет значение аутоиммунный процесс и реакция гиперчувствительности по R. Volpe, нарушается функция Т-супрессоров, пролиферируют запрещенные клоны лимфоцитов, Т-лимфоциты оказывают цитотоксическое действие. Параллельно Т-хелперы стимулируют В-лимфоциты, вырабатывающие АТ против компонентов тиреоцитов и Ig, стимулирующие ее функцию. Особенностью иммунологических процессов при тиреотоксикозе является стимулирующее действие аутоантител на ЩЖ, что приводит к гипертрофии и гиперфункции. Полагают, что при стрессе происходит дефект в системе Т-лимфоцитовв отношении активации запрещенного клона Т-лимфоцитов, направленных против антигенов ЩЖ.

Повышенная продукция гормонов ЩЖ приводит к характерному повышению основного обмена и тканевого дыхания, усиливается распад белков, жиров и углеводов, происходит обеднение мышц и печени гликогеном. Нарушаются функции печени, сердца, ЦНС и надпочечников. В этих органах развиваются явления серозного воспаления, дистрофии клеток и склероза.

Патоморфология зоба

При типичном тиреотоксикозе ЩЖ полнокровная, сочная, равномерно гиперплазирована. При микроскопическом исследовании отмечается усиленная васкуляризация. Фолликулы деформируются, эпителий становится более высоким, полиморфным, с сосочками и вакуолями, коллоид жидкий, слабо окрашивается. В межуточной ткани – лимфоидная инфильтрация. Морфологическая структура зоба у большинства больных соответствует клинической картине зоба.