для индивидуального изучения

Содержание лекций

Хирургическое лечение эмболии бифуркации аорты и магистральных сосудов.

Острый тромбоз и эмболия бифуркации аорты магистральных артерий конечностей относятся к тяжелым и опасным осложнениям ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Эти осложнения почти всегда сопровождаются развитием гангрены конечности, тяжелой интоксикацией и в 25-30% заканчиваются летальным исходом (Савельев В.С., Затевахин И.И., Степанов Н.В., 1987). Тромбозы и эмболии магистральных артерий относятся к области неотложной хирургии, и поэтому чрезвычайно важна срочная диагностика этой патологии и быстрое оказание необходимой лечебной помощи. Современные успехи сосудистой хирургии позволяют в большинстве случаев успешно бороться с этими осложнениями при условии своевременного установления диагноза и хорошо организованной ангиохирургической помощи. Частота острых тромбозов и эмболий различных магистральных артерий, включая артерии верхних и нижних конечностей, в последние годы имеет тенденцию к увеличению, что обусловлено прежде всего широким применением большого количества химиотерапевтических и антибиотических препаратов, большим процентом больных, страдающих различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, гипертония, коронаросклероз, сердечная декомпенсация, пороки сердца и др. Классические работы по тромбообразованию принадлежат известному немецкому патологу Рудольфу Вирхову (1846), проводившему исследования на трупах и в экспериментах. Им был введен термин «эмболия», происходящий от греческого слова «embole» и означающий вторжение, выбрасывание. Вирхов считал, что для тромбообразования необходимы следующие условия: 1) замедление кровотока в системных венах; 2) повреждение или изменение внутренней стенки сосуда; 3) повышение свертываемости крови. Эта триада Вирхова и по сей день является патогенетически обоснованной и в определенной степени раскрывает основной механизм тромбоэмболии, хотя сейчас известны и другие дополнительные факторы, способствующие тромбообразованию. Согласно современным представлениям, основным условием для тромбообразования является изменение нормальных соотношений между свертывающей и антисвертывающей системами крови и нарушения в сосудистой стенке. Не случайно тромбоз чаще встречается у страдающих диабетом, атеросклерозом или облитерирующим эндартериитом. Именно у этой группы больных в артериальной стенке повышена тромбопластическая активность, снижен уровень фибринолитической активности, уменьшено количество гепариноцитов, то есть клеток, продуцирующих гепарин. Среди различных видов острой закупорки артерий эмболия бифуркации аорты и магистральных артериальных сосудов конечностей является наиболее тяжелым заболеванием с крайне неблагоприятным прогнозом. Это обусловливает интерес к этой проблеме и поиск наиболее рациональных методов лечения. Крайне тяжелый контингент больных, высокая летальность при эмболиях, отсутствие единых взглядов на тактику лечения и выбор метода операции затрудняют развитие данной области хирургии. Острая артериальная непроходимость характеризуется внезапным прекращением тока крови в артериальном русле, сопровождающееся явлениями ишемии конечности. Острую артериальную непроходимость принято делить на 2 группы: 1) механическую, которая зависит от закупорки сосуда эмболом 2) динамическую, где причиной является спазм. Причиной острой механической непроходимости артерий чаще всего является закупорка их просвета эмболом, и очень редко инородными телом (пулей, осколком снаряда), а также эмболом состоящим из ткани злокачественной опухоли или эхинококковвым пузырем. Основными источниками артериальных эмболий служат тромбы, рас положенные в 1) в полостях левого или правого сердца, тромбы, расположенные 2) в легочных венах, 3) в аорте и других крупных сосудах. Тромбы в полости сердца бывают различной величины и формы: иногда они шарообразны, иногда имеют вид полипа, сидящего на ножке. Эмболии чаще всего являются осложнениями различных заболеваний сердца, сопровождающихся образованием тромба. На первом месте (до 80%) по частоте занимают ревматические пороки сердца (митральный стеноз, в особенности при наличии мерцательной аритмии, и другие комбинированные пороки), на втором месте по частоте занимают - обширные инфаркты, атеросклеротический кардиосклероз, септический эндокардит. Значительно реже эмболии возникают на фоне атеросклероза и атероматоза аорты (отрыв атеросклеротических бляшек!). Особую группу занимают парадоксальные эмболии, исходящие из правого сердца и венозных сосудов большого круга кровообращения. Они встречаются при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Патогенез эмболий.Причины, приводящие к мобилизации и изгнанию сердечных тромбов, различны. Одним из основных факторов является прочность прикрепления тромба к стенке, что в свою очередь зависит от его возраста, давности образования. Считается, что тромб, образовавшийся в левом предсердии даже при наличии мерцательной аритмии, имеет обычно широкое основание и прочно связан с эндокардом. Совершенно отличны от них красные, округлые тромбы в ушке. Они, как правило, свежие, подвижные. Причиной их возникновения является застой крови. Именно эти тромбы наиболее эмбологенны. При комбинированном пороке без преобладания стеноза условий для изгнания внутрисердечных тромбов больше, чем при стенозе. Этому способствует 1) регургитация, т.е. движение крови в двух противоположных направлениях во время одного сердечного цикла и 2) относительно большое атриовентрикулярное отверстие. Вопрос о том, что больше влияет на изгнание тромбов - синусовый ритм или мерцание предсердий, является спорным. Однако большинство клиницистов считают, что наибольшее значение для изгнания сердечных тромбов имеет момент перехода от нормального ритма к мерцанию и наоборот. Некоторые клиницисты считают, что препараты наперстянки увеличивают частоту эмболии у сердечных больных. В клинической практике существует мнение, что эмболии предшествует физическое напряжение. Однако, это мнение не обосновано. Эмболия может возникать в период физического покоя. Наибольшее количество эмболий, связанных по времени с физическим напряжением, скорее имеет характер случайного совпадения. Частота эмболий.Истинная частота и распространенность эмболий практически не поддаются учету, т.к. эмболии мелких артерий могут протекать бессимптомно, симулируя иногда невралгию или другие заболевания. Чаще эмболии встречаются у женщин, (т.к. они чаще страдают митральным стенозом, который, как известно, нередко осложняется образованием тромбов в предсердии и ушке). Возраст больных колеблется в широких пределах: от раннего детства до глубокой старости. Чаще эмболии возникают в возрасте от 30 до 70 лет. Распространение эмболов по артериям большого круга кровообращения. Наиболее часто встречаются эмболии артерий мозга, затем - конечностей и органов брюшной полости. Среди магистральных артериальных стволов наиболее уязвимы сосуды нижних конечностей. Эмбол, как правило, останавливается на месте анатомического или патологического сужения артерии. Наиболее частая локализация - развилка артерии или место отхождения крупной коллатеральной ветви. Этому способствует как внутренняя архитектоника сосуда (гребень на месте деления), так и уменьшение диаметра артерии после ее разветвления. Иногда эмбол может останавливаться у атеросклеротической бляшки. Среди периферических сосудов первое место по частоте поражения занимает бедренная артерия (32%), затем следуют подколенная (17%) и подвздошная (17%) артерия, бифуркация аорты - (15%), плечевая (12,6%) и наконец, подмышечная, подключичная и лучевая (0,4%) артерии. Артерии нижних конечностей поражаются гораздо чаще артерий верхних конечностей, примерно в соотношении 5:1. Нередко эмболия бывает множественной, поражая одновременно с периферической артерией и артерии внутренних органов или различные артериальные стволы, или одну и ту же артерию на разных уровнях - «этажная эмболия». При «этажной эмболии» условия коллатерального кровообращения значительно затруднены и необратимые изменения в тканях развиваются гораздо раньше и чаще, чем при одиночной эмболии. Закупоривая просвет артерии, эмбол, как правило, вызывает вторичные воспалительные изменения в сосудистой стенке. Для эмболии характерна тенденция к продолженному дистальному и проксимальному тромбозу, что ведет к закрытию устья отходящих коллатералей и тем самым ухудшает кровообращение в конечности, если к эмболу присоединяется вторичный тромб, то он принимает форму так называемого тромба - «наездника»: основной эмбол располагается на главном стволе, а вторичный тромб спускается в отходящую ветвь или ветви. Такие эмболы встречаются чаще всего в бифуркации аорты. Тромб образуется за счет коагулирующих факторов, которые выделяются из эмбола, стенки сосуда и элементов крови, а также за счет замедления тока крови ниже уровня окклюзии, а также из-за повышения свертывания крови. Кроме того, большую роль играет наблюдающееся при эмболии понижение фибринолитической и повышение тромбопластической активности крови. Продолженный вторичный тромбоз имеет наибольшую тенденцию к распространению в дистальном направлении, чему способствует застой крови ниже уровня окклюзии и спазм артериального ствола. В проксимальном направлении продолженный тромб обычно не выходит за пределы первой крупной коллатерали, если артериальное давление поддерживается на достаточно высоких цифрах. Тромб, нарастающий в основном за счет эмбола в течение первых 8-12 часов, рыхло связан со стенкой артерии и как бы «плавает» в ее просвете. Лишь в более поздние сроки наступает интимное спаяние тромба со стенкой сосуда. Нарушение кровообращения при эмболии в большей степени связано с рефлекторным спазмом, наступающим в результате раздражения стенки артерии эмболом, чем с фактором механического препятствия для тока крови. Рефлекторному спазму, распространяющемуся на все артериальное дерево пораженной конечности и захватывающему коллатеральные пути, принадлежит главная роль в патогенезе острой ишемии тканей. Клиника. Клиническая картина острой артериальной непроходимости в большинстве случаев бывает ярко выражена. Как правило, в момент эмболии у больных возникает внезапная острая боль в конечности, появляется чувство онемения, похолодания конечности. Больные жалуются на потерю движений конечностью или резкое снижение мышечной силы, которое наступает тотчас вслед за болевыми ощущениями или спустя небольшой промежуток времени. Боль является одним из первых и последних симптомов. Интенсивность ее может быть настолько сильной, что в некоторых случаях развивается состояние шока, а иногда больные из-за сильных болей теряют сознание. Испытывая сильные боли, больные стонут, кричат, мечутся, вскакивают с постели, умоляют о помощи; некоторые просят ампутировать пораженную конечность. Вслед за болью в конечности, как правило, возникает чувство онемения и похолодания. Онемение может выражаться в различной степени - от чувства «ползания мурашек» до полной потери всех видов чувствительности. При объективном исследовании больных эмболией выявляется ряд ярких и постоянных признаков: побледнение кожных покровов, понижение кожной температуры пораженной конечности, понижение или отсутствие всех видов кожной чувствительности (болевая и тактильная), исчезновение сухожильных рефлексов, нарушение функции конечности, отсутствие пульса в артериях дистальнее места локализации эмбола. Цвет кожных покровов бывает различный: мертвенно бледный, восковидный, мраморный с синеватыми пятнами. Мраморность кожи - один из достоверных признаков механической закупорки артерии. Постепенно бледность сменяется цианозом и наконец, при развитии гангрены ткани приобретают черный цвет. Кожные покровы при эмболии на ощупь холодные, причем похолодание нарастает к периферии. Степень похолодания кожи прямо пропорциональна степени нарушения кровообращения. Одним из главных признаков острой артериальной непроходимости является отсутствие пульсации периферических сосудов. Наличие в анамнезе эмбологенного заболевания и острая ишемия конечности - два основных признака, на которых строится диагноз эмболии. В клиническом течении эмболий бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей можно выделить 3 стадии: n 1 стадия - функциональных изменений, n 2 стадия - органических изменений, n 3 стадия - некротическая. Это деление целесообразно с точки зрения тактики лечения. Расстройства кровообращения в 1 стадии носят функциональный характер и соответствуют первым часам заболевания. Успешная операция (эмболэктомия) в этот период приводит к восстановлению всех функций конечности, которое наступает немедленно, даже на операционном столе. 2 стадия - в тканях пораженной конечности развиваются различные органические изменения, обычно спустя первые 12-24 часа после эмболии. Клинически эта стадия проявляется отеком мышц и развитием мышечных контрактур. Бледная окраска кожных покровов сменяется синюшной, что свидетельствует о глубокой гипоксии тканей. Восстановление кровообращения в этот период сохраняет конечность, но не функции, которые остаются ограниченными или совсем потерянными. В наиболее тяжелых случаях, у больных оперированных в этой стадии, в послеоперационном периоде могут наблюдаться поверхностные, ограниченные участки некроза. 3 стадия - некробиотическая, развивается спустя 24-48 ч после эмболии и характеризуется тотальным некрозом тканей конечности на различных уровнях. Восстановление проходимости магистральных артерий в этот период не спасает конечность от гангрены, хотя нередко снижает уровень демаркации. Выделение 3-х стадий в клиническом течении эмболии позволяет осуществлять дифференцированный подход к больным с точки зрения выбора метода лечения. Если в первых двух стадиях целесообразно радикальное оперативное вмешательство, то в третьей стадии оно оказывается бесполезным. Время перехода от одной стадии к другой колеблется и подчас распознавание стадий заболевания крайне затруднено. Следует учитывать, что в большинстве случаев через 24-48 часов наступают необратимые изменения и даже при восстановлении кровообращения спасти конечность не удается, хотя в отдельных случаях иногда достигается успех и в более поздние сроки. Наступление необратимых изменений в конечности в большей степени оказывается связанным с развитием продолженного тромбоза, который резко ухудшает коллатеральное кровообращение и приводит к развитию гангрены. Клиническая картина эмболий различной локализации Эмболия бифуркации аорты. Заболевание начинается остро, с появления сильнейших болей в обеих нижних конечностях, нижней половине живота, пояснице, крестце. Интенсивность болей в нижних конечностях может быть неодинаковой, что связано с неполным закрытием устья одной из подвздошных артерий. Тотчас вслед за болью возникает ощущение онемения и похолодания конечностей. Через 20-40 минут наблюдаются нарушения чувствительности по проводниковому или периферическому типу. Верхняя граница нарушения чувствительности может достигать уровня паховых складок. Бледная окраска кожных покровов через 2-4 часа сменяется характерной мраморностью с пятнами цианоза. Очень быстро возникают нарушения моторных функций конечностей и активные движения, как правило, отсутствуют во всех суставах. В наиболее поздние сроки возникают мышечные контрактуры и тогда становятся невозможными и пассивные движения. Нередко выявляются расстройства тазовых органов - недержание мочи и кала вследствие пареза сфинктеров. Невралгические нарушения в конечностях и тазовых органах связаны как с расстройством периферического кровообращения, так и с нарушением кровообращения в каудальных отделах спинного мозга. При эмболии бифуркации аорты резко страдает общее состояние больных обусловленное развитием тяжелого шока. Иногда в первые часы заболевания отмечается повышение артериального давления, что связано с перераспределением массы циркулирующей крови в связи отключением из кровообращения нижней половины туловища. Однако этот признак непостоянен и быстро исчезает, т.к. очень скоро возникает сердечная слабость. При восходящем тромбозе в брюшной аорте с закрытием устья брыжеечных артерий развивается некроз кишечника и тогда к клинической картине присоединяются явления перитонита. Важнейшим признаком эмболии бифуркации аорты является исчезновение пульса на обеих бедренных артериях. Эмболия подвздошной артерии происходит чаще всего в области бифуркации ее. В отличие от эмболии бифуркации аорты патологические симптомы определяются только на одной конечности. Изменение кожной окраски, температуры и чувствительности не распространяется за пределы паховой складки. Моторные функции конечности нарушены начиная с тазобедренного сустава. В случаях, когда коллатеральное кровообращение частично компенсирует кровоток в конечности, движение в тазобедренном суставе сохраняется. Однако вне зависимости от степени компенсации кровообращения постоянным симптомом будет отсутствие пульса на бедренной артерии. Эмболия бедренной артерии обычно возникает у места отхождения глубокой бедренной артерии (т.е. на 5-6 см ниже пупартовой связки). Поэтому при эмболии бедренной артерии всегда определяется усиленная пульсация бедренной артерии в скарповом треугольнике. Верхняя граница расстройства кровообращения колеблется от верхней трети голени до средней трети бедра. Движения в голеностопном суставе и пальцах отсутствуют. Отсутствуют движения и в коленном суставе. Эмболия подколенной артерии в большинстве случаев происходит в бифуркации, которая располагается на 6-7 см ниже подколенной ямки. В этих случаях определяются пульсация в подколенной ямке и отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии и артерии тыла стопы. Верхняя граница нарушений чувствительности колеблется от нижней до верхней трети голени. Нарушение моторных функций не выходит за пределы голеностопного сустава. Эмболия артерий голени встречается редко и обычно не распознается, так как ишемия конечности обычно не выражена. При эмболии артерий голени отмечается исчезновение пульса на одной из артерий стопы. Движения во всех суставах сохранены. Отмечается гипостезия кожи в виде полосы соответственно зоне пораженной артерии. Эмболия подключичной артерии происходит в средней ее части, в промежутке между лестничными мышцами. В связи с бедностью анастомозов в этой области при эмболии подключичной артерии ишемия верхней конечности резко выражена. Верхняя граница нарушений чувствительности достигает верхней трети плеча. Отсутствуют движения, начиная с локтевого сустава. Движения в плечевом суставе резко ограничены. Пульсация артерий на всем протяжении верхней конечности не определяется. Эмболия подмышечной артерии наблюдается у места отхождения подлопаточной артерии. При этом верхний уровень изменения окраски, температуры, чувствительности редко достигает с\з плеча и обычно не выходит за пределы локтевого сустава. Нередко сохраняются, хотя и ограниченные, движения во всех суставах. При максимальном отведении конечности в верхнем отделе подкрыльцовой ямки удается прощупать усиленно пульсирующую над эмболом подмышечную артерию, а иногда и сам эмбол в виде утолщенной части артерии. Эмболия плечевой артерии может происходить в двух участках: а) у отхождения глубокой артерии и б) в области бифуркации. При эмболии у места отхождения глубокой артерии клиническая картина мало чем отличается от таковой при эмболии подмышечной артерии. Пальпаторное определение перерыва пульсации на плечевой артерии в в\з плеча позволяет установить диагноз. При поражении плечевой артерии в области бифуркации обычно сохраняются движения в пальцах и отмечается только снижение мышечной силы кисти. Мраморная окраска не выходит за пределы н\з предплечья. При пальпации определяется усиленная пульсация плечевой артерии в области локтевого сгиба и отсутствие пульсации на лучевой и локтевой артериях. Эмболия артерий предплечья быстро компенсируется и поэтому клиническая картина не выражена. Чаще поражается лучевая артерия, как наиболее крупный ствол на предплечье. Больные отмечают парестезии в области кисти. Нарушения движений нет, пульсация на лучевой артерии отсутствует. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Наиболее сложным, а подчас неразрешимым вопросом является дифференциальный диагноз между острыми тромбозами артерий и эмболиями. Оба заболевания очень схожи по клиническим проявлениям, однако тактика их лечения в большинстве случаев диаметрально противоположна. Если эмболия требует экстренного оперативного лечения, то острый тромбоз лечится в основном консервативно. Острый тромбоз развивается обычно на фоне облитерирующего эндартериита или атеросклероза. В патогенезе острого тромбоза основную роль играют следующие факторы: нарушение кровотока, повышение свертывания крови, изменение сосудистой стенки и нарушение противосвертывающей системы организма. Причинами эмболии в большинстве случаев являются тромбы левой половины сердца. Эмболия возникает обычно среди «полного здоровья», или даже при улучшении сердечной деятельности. Острые тромбозы возникают при ухудшении сердечной деятельности, сопровождающейся замедлением скорости кровотока на фоне значительно выраженного атеросклеротического поражения сосудистой стенки. Тяжесть общего состояния больных при острых тромбозах обусловливается главным образом сердечно-сосудистой недостаточностью и основным страданием. При эмболии же, особенно крупных артерий, тяжесть состояния зачастую обусловлена шоком. Конечность при остром тромбозе находится в более выгодных условиях, чем при эмболии. Это объясняется тем, что в результате склеротического поражения сосудистой стенки возникает хроническая недостаточность кровотока, которая ведет к постепенному развитию коллатералей. Кроме того, тромб, возникающий на измененной сосудистой стенке, не вызывает рефлекторного спазма, столь грозного спутника артериальной эмболии. Таким образом, острые тромбозы артерий протекают значительно благоприятнее, чем эмболии. Острые тромбозы артерий характеризуются следующими чертами: 1) заболевание начинается не столь остро и часто с парастезией, к которым затем присоединяются боли; 2) полной анестезии обычно не наступает, и движения сохраняются во всех суставах; 3) верхняя граница ишемических расстройств располагается значительно ниже, чем при эмболии. Особенно труден дифференциальный диагноз между острыми тромбозами артерий и эмболиями в запущенных случаях - при распространенной окклюзии сосуда и наступившей гангрене. При этом следует в первую очередь ориентироваться не на предшествующее поражение сосуда (атеросклероз или эндартериит), а на возможность наличия заболевания, которое могло вызвать эмболию. Если выявляется ревматическое заболевание сердца, то диагноз эмболии более вероятен. Артериальный спазм - довольно частая причина острой артериальной непроходимости. Склонность к спазму наиболее выражена в артериях мышечного типа и мелкого калибра. Наиболее часто спазм возникает в подколенной, плечевой артерии, артериях голеней и предплечья. Спазм крупных артерий возникает редко. Динамическая непроходимость сосуда может развиваться в ответ на внешнюю (удар, сдавление, перелом) травму, или на воспаление (тромбофлебит). Артериальный спазм может быть изолированным и поражать артерию на ограниченном участке. При артериальном спазме заболевание начинается остро. Боли значительные, но они не достигают интенсивности болей при эмболии. Ишемические проявления также менее выражены. В большинстве случаев сохраняются чувствительность и моторные функции. Для артериального спазма характерна кратковременность (но спазм может быть и длительным, 15 часов и более). Артериальный спазм удается устранить внутриартериальной и периартериальной новокаиновой блокадой, а также применением спазмолитиков. Решающее значение в дифференциальном диагнозе играет ангиографическое исследование. В зависимости от степени спазма ангиографическая картина при этом может быть двух видов. 1. Резко суженные основные артериальные стволы, но проходимые на всем протяжении. 2. При резко выраженном спазме на ангиограмме определяется основной магистральный ствол с плавным, постепенным исчезновением контраста. Коллатерали не выражены. Острый флеботромбоз. Заболевание начинается внезапно с появления сильных болей в нежней конечности. Кожа конечностей становится цианотичной, фиолетовой или голубой. Наряду с этим возникают признаки острой артериальной непроходимости: потеря чувствительности и моторных функций, исчезает пульс на бедренной артерии. Довольно быстро, в первые 1-2 ч, развивается отек конечности, который доходит до паховой складки и в некоторых случаях захватывает нижнюю половину туловища. У 1/3 больных развивается гангрена конечности. Следовательно, сравнительно ранним признаком при остром флеботромбозе является отек голени и бедра, что служит главным симптомом в дифференциальной диагностике в первые часы заболевания. При эмболии также наблюдается отек, но возникает он обычно 24 ч спустя после начала заболевания при развитии некробиоза и обычно не выходит за пределы голени. Отдельно следует остановится на дифференциальном диагнозе эмболий бифуркации аорты. 1. Атеросклеротическая окклюзия бифуркации аорты (синдром Лериша) в отличии от эмболии развивается исподволь, медленно, в течении нескольких лет. В анамнезе у больных имеются указания на хроническую артериальную непроходимость («перемежающая хромота», быстрая утомляемость конечностей, импотенция и др.). При обследовании выявляется бледность кожных покровов, атрофия мышц, снижение кожной температуры и отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях. Гангрена нижних конечностей наблюдается нечасто и не выходит за пределы дистальных отделов стопы. 2. Самые большие трудности представляет дифференциальный диагноз с расслаивающей аневризмой аорты, т.к. оба заболевания характеризуются острой непроходимостью брюшной аорты. При дифференциальной диагностике этих заболеваний большое значение имеют следующие признаки: боли при расслаивающей аневризме брюшной аорты локализуются в основном в поясничной области и спине и редко иррадиируют в конечности, в то время как при эмболии бифуркации аорты боли наиболее выражены в нижних конечностях. Ишемия конечностей при расслоении аорты не столь резкая, как при эмболии: сохраняются движения, похолодание не распространяется выше коленных суставов, отсутствует мраморная пятнистость кожных покровов. При расслаивающей аневризме аорты расстройства чувствительности находится значительно выше уровня похолодания: расстройство чувствительности доходит до Д₁₀, а уровень похолодания не выходит за пределы коленных суставов. При расслаивающей аневризме в брюшной полости можно пальпаторно обнаружить пульсирующую опухоль, кроме того, при разрыве стенки ее появляется симптомы внутреннего кровотечения. Хирургическая тактика при артериальных эмболиях 1. Лечение больных с артериальной эмболией конечностей целесообразно начинать с применения комплекса консервативных мероприятий, а при отсутствии эффекта в первые часы (1,5 - 2 ч) наблюдения применять оперативное лечение; 2. Хирургическому лечению подлежат: а) эмболии бифуркации аорты; б) эмболии магистральных артерий конечностей любой локализации илюбой давности, протекающие со стойкой и нарастающей ишемией при отсутствии признаков гангрены; в) эмболии легко доступны артерий (бедренная, подключичная, подвздошная и др.) без угрожающей ишемии, если позволяет общее состояние больного. Консервативному лечению подлежат: 1. Больные с крайне тяжелым общим состоянием, несовместимым с любым видом оперативного лечения; 2. Компенсированные формы эмболий любой локализации при тяжелом общем состоянии больных; 3. Эмболии артерий голени и предплечья. Большое значение для выбора метода лечения имеет фактор времени, т.е. срок прошедший с момента возникновения эмболии. Большинство авторов придерживается мнения, что удачная операция при эмболии может быть выполнена только в первые 6 - 12 ч заболевания. Однако некоторые хирурги имели удачные исходы и при позднем оперативном лечении. В настоящее время установлено, что прямой зависимости между временем, прошедшим с момента эмболии, и степенью изменений в конечности нет. Поэтому следует отказаться от принятого ранее срока 6-12 ч, в течение которого определялись показания к эмболэктомии. Жизнеспособность конечности определяется не столько длительностью заболевания, сколько степенью нарушения кровообрашения. Если коллатеральный кровоток обеспечивает жизнеспособность конечности, то имеется возможность восстановить кровообращение спустя сутки, двое и даже в более поздние сроки. Но одно остается неизменным - с каждым потерянным часом надежда на успех убывает. Консервативное лечение эмболий. Ведущую роль в комплексной терапии артериальных эмболий играют антикоагулянты прямого действия, в частности гепарин. Этот препарат по праву считается наиболее эффективным антикоагулянтом. Своевременное применение гепарина позволяет остановить распространение тромботического процесса и тем самым предотвращается нарастание продолженного тромбоза. Антикоагулирующее действие гепарина основано главным образом на его способности препятствовать превращению протромбина в тромбин. Действие гепарина начинается приблизительно через десять минут после внутривенного введения и продолжается в течение 4-6 часов. Начальная доза гепарина должна составлять не менее - 15 000 - 10 000 ЕД внутривенно, затем по 1000 ЕД в час в течение 1-2 суток. Внутривенно гепарин вводят в 5 % растворе глюкозы или физиологическом растворе. С третьих суток больным можно назначать антикоагулянты непрямого действия. Это терапия продолжается длительно и даже в амбулаторных условиях, чтобы постоянно поддерживать уровень протромбина в пределах 60-70 %. Наряду с гепарином в настоящее время широко применение получил стрептокиназа (стрептаза). Ее получают из фильтрата культуры b-гемолизирующих стрептококков. Механизм действия стрептокиназы заключается в том, что будучи введенной в организм больного, она соединяется с молекулами проактиватора - плазминогена. Образовавшийся при этом комплекс обладает свойствами активатора, который при воздействии на плазминоген (профибринолизин) переводит его в активный протеолитический фермент плазмин (фибринолизин). Стрептокиназа вводится внутривенно капельно (в течение 4-6-8 часов) в 5 % растворе глюкозы или физиологическом растворе в дозе от 250 000 ЕД - 500 000 ЕД до 1 000 000 ЕД в сутки. Длительность лечения стрептазой может составляет от 10-12 часов до 3-5 суток и более. Преимущественно в использовании стрептокиназы заключается в способности ее лизировать тромб не только снаружи, но и изнутри путем активизации комплекса проактиватор - плазминоген. Стрептокиназу можно комбинировать с гепарином, лечение стрептазой можно продолжить гепарином с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия. Таким образом, стрептаза является высокоэффективным фибринолитическим ферментом, снижающим активность свертывающей системы крови. В последние годы в появились сведения о клиническом использовании при артериальных эмболиях урокиназы, которая считается также чрезвычайно эффективным активатором фибринолиза. Урокиназа вводится внутривенно из расчета 4400 ЕД/кг в течение 10-30 минут, а затем по 4400 ЕД в час на протяжении 8-24 частов. Эмболия, в особенности крупных артериальных сосудов, нередко вызывает болевой шок и расстройство сердечно-сосудистой деятельности. Они бывают настолько выражены, что могут привести к летальному исходу задолго до развития необратимых изменений в конечности. В связи с этим первые лечебные мероприятия должны быть направлены на снятие боли, поддержание сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Обязательным является введение наркотиков (промедол, пантонон, морфин, а также средств нейролептаналгезин, фентанил 1-2 мл). Их введение целесообразно сочетать со спазмолитическими средствами (но-шпа, папаверин и др.). Показано также внутривенное введение реополиглюкина (400-800 мл), гемодеза (200-300 мл). С целью снижения обменных процессов и уменьшения потребности тканей в кислороде пораженной конечности необходимо конечность обложить льдом (пузыри со льдом). Хирургическое лечение. Начало оперативного лечения эмболий связано с именем отечественного хирурга И.Ф. Сабанеева, который в 1895 году произвел первую в мире попытку удаления эмбола из бедренной артерии. Операции окончилась неудачей - больная погибла, но смелая мысль была подхвачена современниками. Два года спустя, в 1897 году другой отечественный хирург Р.Р. Вреден произвел операцию при эмболии бифукации аорты. Эмболэктомия – это одна из самых неотложных операций в экстренной хирургии, Своевременность хирургической помощи решает подчас вопрос о жизни больного и судьбе конечности. Эмболэктомии в зависимости от способа их выполнения делят на прямые и непрямые. К прямым эмболэктомиям относятся такие операции, при которых для удаления эмбола обнажаются и вскрываются непосредственно пораженный участок артерии. К непрямым эмболэктомиям относятся те операции, при которых удаление эмбола их труднодоступной артерии производится через другую, доступную артерию (например, их общей подвздошной или бифуркации аорты через бедренную артерию). Для проведения оперативных вмешательств при острой артериальной непроходимости целесообразно использовать эндотрахеальный наркоз, хотя в ряде случаев ее удается выполнить и под местной анестезией. Внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффектно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии из различных артерий. Эмболэктомия из бедренной и подвздошной артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифукации аорты применяют двусторонний бедренный доступ, позволяющий повторными ретроградными зондированиями фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол. Оптимальным доступом для эмболии из подколенной артерии является тибио медициальный доступ в верхней трети голени, однако в связи с тем, что этот доступ технически труден, целесообразно использовать бедренный доступ, который в этих случаях, как правило, сочетается с обнажением задней большеберцовой и тыльной артерии стопы (Савельев В.С. с соавт., 1987). Ретроградное зондирование передней и задней большеберцовой артерий необходимо производить при окклюзиях любой локализации поскольку этот метод позволяет удалить тромбы из артерий голени, что в связи с их анатомическим расположением нельзя сделать путем введения катетера Фогарти через бедренную, а иногда даже через бифуркацию подколенной артерии. В то же время именно неустранимые окклюзии артерий голени и являются основной причиной развития гангрены голени и стопы. Прямые доступы к области бифуркации аорты и подвздошным артериям применяют лишь в следующих случаях: n при невозможности ретроградного удаления фиксированного эмбола; n при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты; n при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто- или подвздошнобе

Поделиться:

Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-11-18 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных