Понимание процессов перестройки гемодинамики при беременности у здоровых женщин является ключом к оценке «Критических периодов» у беременных с пороками сердца. Установлено, что с развитием беременности нагрузка на сердечнососудистую систему увеличивается в 5 раз для того, чтобы обеспечить растущий плод, плаценту и массу тела беременной. Общая масса циркулирующей крови нарастает с 21 недели беременности и достигает максимальных величин между 27 и 32 неделями. Объем плазмы увеличивается к 25 - 36 неделе на 50-69%. Эти показатели затем постепенно снижаются и достигают нормального уровня через две недели после родов. В период между 25 - 35 неделями беременности повышается давление в правом желудочке. Минутный объем увеличивается с начала беременности и достигает наибольших величин к 26 - 27 неделе. Общее периферическое сопротивление до 20 - 22 недель беременности находится в пределах нормы, в дальнейшем постепенно снижается и достигает минимального значения между 27 и 34 неделями. Ударный объем сердца увеличивается параллельно увеличению минутного объема, достигая максимального уровня к 25 - 27 неделе беременности, а затем снижается до исходного. Скорость кровотока возрастает параллельно усилению сердечной деятельности и частоте сердечных сокращений до 34 недели беременности, а к концу беременности возвращается постепенно к исходным величинам. Увеличение сердечного выброса, объема циркулирующей крови и силы сокращения миокарда, гиперкинетпческий тип гемодинамики при беременности и изменение положения тела обусловливает усиление сердечных тонов и появление сердечных шумов обычно на 12 - 20 неделе беременности. Наиболее часто акцентирован II тон над легочной артерией. I тон расщеплен на верхушке вследствие более раннего закрытия митрального клапана и выявляется III тон. Систолические шумы мягкие, дующие. Выслушиваются они чаще в положении лежа над верхушкой сердца, над легочной артерией, у левого края грудины в третьем и четвертом межреберьях. После глубокого вдоха или при переходе в вертикальное положение они ослабевают или исчезают. Они обусловлены гемодинамически незначимой трикуспидальной или митральной недостаточностью в связи с усилением кровотока через атриовентрикулярные отверстия. Нередко выслушивается диастолический пульмональный шум, обусловленный физиологической дилятацией клапана легочной артерии. Реже бывают непрерывные шумы в поздние сроки беременности. У здоровых женщин они вызваны усилением кровотока через ветви внутренней грудной артерии и вены набухщих молочных желез. Иногда у беременных при отсутствии заболевания сердца наблюдаются единичные экстрасистолы, синусовая тахикардия и даже кратковременные приступы наджелудочковой тахикардии.По данным ЭхоКГ находят увеличение размеров полостей сердца. Все эти изменения считаются вариантом нормы физиологически протекающей беременности и они полностью исчезают после родов.
Организм здоровой женщины обычно легко справляется с указанными изменениями гемодинамики, однако, эти физиологические сдвиги являются дополнительной нагрузкой для беременных с пороками сердца и могут резко ухудшить их состояние во время беременности, при родах и в послеродовом периоде.
Физиологические колебания АД при нормальной беременности:
•систолическое АД практически всю беременность несколько ниже уровня,
имевшегося до беременности.
•диастолическое АД до III триместра беременности ниже исходного (до беременности), а затем поднимается до исходного.
•почти у половины беременных АД во II триместре умеренно снижается.
Артериальная гипертензия во время беременности - основная причина материнской и перинатальной смертности.
Определения: АД, превышающее 140\90 мм рт. столба, или увеличение
(во время беременности) систолического АД на 30 мм рт.ст., а диастолического АД на 15 мм рт.ст. от исходного (до беременности), зафиксированное дважды в течение недели, считается повышенным.
При диагностировании повышенного АД до беременности или в первые 20 недель беременности, артериальную гипертензию считают хронической.
Гестационная артериальная гипертензия возникает после 20 недель беременности.
Контроль АД во время беременности:
• Правила измерения соответствуют рекомендациям ВОЗ. В стационаре АД измеряется утром и вечером на обеих руках в одном и том же положении.
• Учитывая лабильность АД у беременных и нередкость синдрома «белого халата» в ряде случаев целесообразна мониторная регистрация АД. Повышение АД в ночное время (особенно с 2-х до 5-ти часов) увеличивает степень риска. Повышение во II триместре АД (диаст) >85 мм является фактором риска. АД надо измерять при каждом посещении врача, а в группе повышенного риска после 20 недель беременности - не реже 1 раза в неделю.
Этиология артериальной гипертензии у беременных:
• Гипертоническая болезнь
• Гестозы
• Симптоматические гипертензии (СГ)
Последняя группа очень большая и включает в себя почечные, эндокринные, нейрогенные, гемодинамические и другие формы гипертензии. Во время беременности зачастую трудно диагностировать ту или иную форму СГ, т.к. ряд исследований провести невозможно (рентгенологические, радиоизотопные), если предполагается вынашивание беременности. В некоторых случаях все же допустимо рентгенологическое обследование (например, компьютерная томография при подозрении на феохромоцитому или с-м Конна), если риск ошибочной диагностики превышает возможный риск для плода. При заведомо известной форме СГ к ведению беременной необходимо привлекать соответствующих специалистов. Однако не следует добиваться во всех случаях, во чтобы то ни стало, точной диагностики вида СГ, т.к. тактика ведения этих больных в принципе мало отличается от ведения женщин с гипертонической болезнью, хотя коррекции АД при СГ добиться, как правило, труднее.
Обследование беременных с АГ (необходимый минимум):
Лабораторное исследование:
• Развернутый анализ крови при первом же обращении, определение сахара крови.
• Анализ мочи общий – при первом обращении, а в дальнейшем (при каждом
обращении к врачу) определяется содержанием белка в моче. В стационаре – проба Нечипоренко, определение клубочковой фильтрации. В стационаре - определение уровня К+ и Na+, мочевины, креатинина, белка крови, суточное содержание белка в моче, уровень мочевой кислоты (обычно повышается при возникновении и или при присоединении гестоза), холестерина, липидный профиль (при возможном метаболическом синдроме).
Функциональные исследования:
• ЭКГ (в динамике во время беременности).
• УЗИ почек и надпочечников (при необходимости дифференцировать ГБ с СГ).
• ЭхоКГ при возможной значительной гипертрофии миокарда.
Консультации специалистов:
• Окулист- при хронической АГ при постановке на учет и в дальнейшем,
после 20 недель беременности не реже 1 раза в 2 недели. Появление признаков отека сетчатки и кровоизлияний на глазном дне – прогностически неблагоприятный синдром.
• Невропатолог – при признаках гипертонической энцефалопатии, отека мозга.
• Эндокринолог – при подозрении на эндокринную патологию.
• Уролог – при подозрении на пиелонефрит, МКБ, поликистоз почек.
Госпитализация - в отделения патологии беременности.
Плановая госпитализация беременных с АГ проводится трижды в течение
беременности:
1-я госпитализация в 8-11 недель для уточнения диагноза, степени АГ, возможности пролонгирования беременности и определения тактики ее дальнейшего ведения, необходимости медикаментозного лечения (терапевт стационара).
2-я госпитализация в срок 26-32 недели (при наибольшей гемодинамической нагрузке) для коррекции лечения и определения дальнейшей тактики (лучше всего в отд. патологии беременности с участием кардиолога).
3-я госпитализация в 36-37 недель для определения тактики родоразрешения и подготовки к родам (отд. патологии беременности).
Эти сроки являются весьма условными и при развитии преэклампсии женщины госпитализируются в любой срок и иногда им приходится находиться в стационаре всю вторую половину беременности.
Показания для экстренной госпитализации:
1. Отек легких
2. Признаки нарастающего отека мозга
3. Гипертонический криз
4. Преходящая ишемическая атака
5. Резкое ухудшение зрения
6. Акушерские осложнения
Вопрос о месте госпитализации в экстренных случаях решается индивидуально.
Лечение АГ у беременных
а) диета с ограничением поваренной соли (5 г и меньше в сутки);
б) режим труда и отдыха, устранение контакта с вредными факторами
окружающей среды; отказ от вредных привычек. Полезны умеренные
физические нагрузки;
в) растительные седативные средства (валериана, пустырник и т.д.) при незначительном и транзиторном повышении АД и выраженной психоэмоциональной неустойчивости;
г) медикаментозная терапия назначается при повышении диастолического АД до 100 мм рт cт и более, а систолического >150 мм рт.ст. (при сахарном диабете и болезнях почек лекарственные препараты назначают уже при диастолическом АД 90 мм рт ст и выше). Не следует добиваться и быстрого снижения АД, т.к. при этом нарушается кровообращение в матке, что вредит плоду.Рекомендуемые препараты: допегит (до 2 г в сутки); бета-блокаторы (лучше с внутренней адреномиметической активностью, например, вискен, тразикор), альфа-бета-блокатор – лабетолол; верапамил; нифедипины (как короткого, так и длительного действия), клонидин (клофелин), альфа-блокаторы типа празозина. Дозировка всех препаратов индивидуальная. Не рекомендуются: препараты раувольфии, в 3-м триместре - ингибиторы АПФ, диуретики. Однако в отношении последних имеются исключения: острые состояния, требующие немедленной дегидратации (отек легких, отек мозга), а также при явно выраженной гиперволемии. Ингибиторы АПФ можно и нужно назначать сразу после родоразрешения, т.к. во многих случаях АГ сохраняется еще длительное время (если не предполагается грудное вскармливание). При гипертонических кризах у беременных преимущество имеет сублингвальное применение 10-20 мг нифедипина; иногда приходится прибегать к парентеральному применению клонидина и даже пентамина. Применение беременным из групп риска малых доз аспирина (50-75 мг в сутки), начиная с конца I триместра беременности, может улучшить прогноз для плода.