1) а, в, г, д;
2) а, б, д;
3) б, в, г, д;
4) а, б, в, д;
5)* а, б, в, г.
Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина
1) а, в, г, д;
2)* а, б, г, д;
3) б, в, г, д;
4) а, б, в, д;
5) а, б, в, г, д.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме
1)* а, б, д;
2) а, в, д;
3) б, г, д;
4) г;
5) а, б, в, г.
067. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
1) повышение содержания АДГ в крови;
2) повышение секреции ренина в ЮГА почек;
3)* уменьшение минутного объема сердца;
4) повышение проницаемости сосудов;
5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.
Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности
1) а, б, в;
2) а, в, е;
3) б, г, д;
4)* а, д, е;
5) а, б, в, г.
069. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия
1) в, д;
2) д;
3) а;
4)* а, б, г.
Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия
1) а, в;
2) г;
3)* а, б, в, г, д;
4) а, в, г.
Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее
1)* а, в, д;
2) б, д;
3) г;
4) а, в.
Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации
1) а, б;
2)* а, в;
3) в;
4) б, г, д;
Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза
1) а, б;
2)* а, г;
3) в;
4) г.
074. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО, артериальной крови
1) б, г;
2) а, д;
3) а, в;
4) б, д;
5)* а, в, е.
Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма
1) а, б, в;
2) а, в;
3)* б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
1) а, б, в;
2)* а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов
1) а, б, в;
2)* а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование
1) а, б, в;
2)* а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5)* а, б, в, г.
Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4)* г;
5) а, б, в, г.
Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
086. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:
1) повреждение коры головного мозга;
2) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;
3) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;
4)* кровоизлияние во внутреннюю капсулу.
Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга
1)* а, б, г;
2) а, в, д;
3) б, г, д;
4) г, д;
5) а, б, в, г.
088. Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК
1) а, б, в, д;
2)* а, в, д;
3) б, д;
4) г, д;
5) а, б, в, г.
Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов
1) а, б, в, г;
2) а, в, г;
3)* а, б, в;
4) б, г, д;
5) г, д.
Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония
1) а, б, в, д;
2) а, в, д;
3) б, г, д;
4) г, д;
5)* а, в, г, д.
091. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:
1) опухоль мозгового вещества надпочечников;
2) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;
3) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;
4) опухоль пучковой зоны коры надпочечников;
5)* опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.
Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4)* г;
5) а, б, в, г.
Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия
1)* а, б, в, д;
2) а, в, г, д;
3) б, г, д;
4) а, г, д;
5) а, б, в, г.