1) а;
2)* в, г;
3) в.
Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи
1)* б, в, г, д;
2) в, г;
3) а, в;
4) а, в, г, д;
5) в, г, д.
165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса
1) а, б, в;
2) а, в, г;
3) а, б, д;
4) а, б;
5)* а, б, г.
166. Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров
1) а, г;
2) б, в;
3)* б, в, г;
4) а, в;
5) а, д.
Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз
1)* а, в, г;
3) б, д;
2) б, г;
4) а;
5) все.
168. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин
1) а, б;
2) б, д;
3) а, г;
4)* а, в, д.
При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон
1) а;
2) г;
3)* б, г.
Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени
1) а;
2) б, г;
3) д;
4)* а, д.
В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления
1)* а, б, г, д;
2) в, г, д;
3) а, б, д;
4) а, в, д.
Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия
1) а, б, г, д;
2) в, г, д;
3)* б, в, д;
4) а, в, д.
Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина
1) а, б, г, д;
2) в, г, д;
3) а, б, д;
4)* а, в, г;
5) б, в, г, д.
174. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита
1) а, б, г, д;
2) б, в, г, д;
3)* а, б, в, д;
4) а, в, г;
5) а, в, г, д.
175. В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-
1) а, б, г, д;
2)* б, г, д;
3) а, б, д;
4) а, в, г;
5) б, в, г, д.
Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза
1) а, б, в, г;
2)* а, б, в;
3) а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д.
Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов
1) а, б, в, г;
2) а, б, в;
3)* а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д.
Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови
1) а, б;
2) а, в;
3)* а, г;
4) б, в;
5) б, г.
179. Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов
1) а, б, г;
2) а, в, г;
3)* а, б;
4) а, в4
5) в, д.
Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия
1)* а, б, в, г;
2) а, б, в;
3) а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д.
181. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза
1) а, б, г;
2)* а, в, г;
3) а, б
4) а, в
5) в, д
182. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь
1) а, б, в, г;
2) а, б, в;
3)* а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д.