План
Введение. 3
1. Патофизиология ишемии миокарда. 4
1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца. 6
2. Стенокардия. 7
2.1 Клинические проявления. 7
2.2 Лечение. 9
3. Острый инфаркт миокарда. 13
3.1 Патогенез. 13
3.2 Патофизиология. 13
3.3 Клинические проявления. 15
4. Вспомогательные исследования при ОИМ.. 17
4.1 Электрокардиография. 17
4.2 Определение сердечных ферментов. 18
4.3 Радиоизотопное сканирование. 19
5. Осложнения ОИМ.. 21
5.1 Аритмия. 21
5.2 Нарушения проводимости. 24
5.3 Недостаточность насосной функции ЛЖ и кардиогенный шок. 25
5.4 Механические дефекты.. 28
5.5 Тромбоэмболия. 30
5.6 Перикардит. 30
5.7 Инфаркт ПЖ.. 31
5. Лечение ОИМ.. 33
Литература. 40
Введение
В Соединенных Штатах Америки ишемическая болезнь сердца и ее осложнения занимают первое место среди причин смерти (приблизительно 600 000 случаев ежегодно). Примерно в 50% случаев смерть наступает еще до госпитализации больного. Хотя дисбаланс между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в кислороде, который приводит и ишемии, бывает обусловлен многими процессами, наиболее частым причинным фактором является атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий, обычно называемый "ишемической болезнью сердца" (ИБС). ИБС представляет собой многофакторное заболевание; эпидемиологические исследования идентифицировали семь основных факторов риска ее развития: возраст, принадлежность к мужскому полу, семейная предрасположенность, курение, гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Смертность при ИБС за период 1968 - 1978 годах снизилась в США на 21%. Полагают, что такое снижение обусловлено (примерно наполовину) изменением распространенности факторов риска среди общего населения и (наполовину) улучшением медицинской помощи больным с симптоматикой ИБС.
Патофизиология ишемии миокарда
Ишемия миокарда возникает вследствие нарушения баланса между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в нем. У отдельного больного могут иметь место отклонения одного или обоих этих параметров (табл.1). Хотя у Подавляющего большинства больных обнаруживается постоянная закупорка артерий вследствие их атеросклеротического повреждения, современные данные свидетельствуют о гораздо большей, чем полагали раньше, частоте спазма коронарных артерий. Существует три основные детерминанты миокардиального снабжения кислородом и три - потребности миокарда в кислороде (табл.2).
Таблица 1. Причины ишемии миокарда
Сниженное снабжение миокарда кислородом
Обструкция коронарных артерий
Постоянная закупорка
Артериосклероз
Прочие причины
Спазм артерий
Системная гипотензия
Тяжелая анемия
Повышенная потребность миокарда в кислороде
Гипертрофия миокарда
Тахикардия
Таблица 2. Основные детерминанты кислородного снабжения миокарда и его потребности в кислороде
Снабжение
Диастолическое давление в аорте
Сопротивление коронарных сосудов
Длительность диастолы
Потребность
Частота сердечных сокращений
Напряжение стенок полостей сердца
Преднагрузка - конечное диастолическое давление в левом желудочке
Постнагрузка - среднее давление в аорте
Сократимость
Ишемия обусловливает основные изменения двух важных функций миокардиальных клеток - их электрическую активность и сократимость. В ишемизированной клетке резко изменяется трансмембранный потенциал действия. Так, потенциал действия в ишемизированной миокардиальной клетке желудочка характеризуется повышением потенциала покоя, замедлением скорости нарастания и укорочением фазы плато. Между нормальной и ишемизированной тканью миокарда возникает электрическая разность потенциалов, генерирующая различные аритмии, наблюдаемые при стенокардии или остром инфаркте миокарда (ОИМ). Наиболее важным последствием нарушения сократимости миокарда является ослабление функции левого желудочка. Вначале теряется его способность к нормальному расслаблению в диастоле, что приводит к снижению растяжимости желудочка и клинически проявляется S4-тоном. При более глубокой ишемии утрачивается способность к систолическому сокращению, и затрагиваемый участок становится гипокинетичным или акинетичным. В случае развития инфаркта пораженный участок быстро теряет жесткость (в пределах нескольких минут или часов), становясь дискинетичным с парадоксальной подвижностью во время систолы. Все это приводит к уменьшению фракции изгнания. Минутный объем в таких условиях сердечно-сосудистая система часто компенсирует повышением давления наполнения для поддержания адекватного ударного объема по механизму Франка - Стерлинга.