ОИМ почти всегда обусловливает ухудшение насосной функции ЛЖ, но наличие или отсутствие клинических проявлений зависит от степени имеющегося поражения. Предложен ряд классификаций, позволяющих связать степень нарушений насосной функции с острой внутрибольничной смертностью. Классификация Killip основана на клинических критериях оценки, а классификация Forrester - Diamond - Swan - на показателях состояния гемодинамики. Между клиническими и гемодинамическими данными существует некоторая, далеко не тесная корреляция. Застой в легочных сосудах возникает при возрастании давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) выше 18-20 мм рт. ст., проявляясь одышкой и хрипами. Периферическая гипоперфузия наблюдается при падении сердечного индекса ниже 2,2-2,5 л/мин/м2 и проявляется гипотензией, олигурией, психической заторможенностью, периферической вазоконстрикцией и тахикардией. При обсуждении дисфункции ЛЖ часто используются термины "преднагрузка" и "постнагрузка". Преднагрузка представляет собой давление наполнения ЛЖ в диастоле. Оно определяется прямо как конечно-диастолическое давление в ЛЖ или (чаще) непрямо - при измерении ДЗЛА. Постнагрузка - это давление, против которого действует насос левого желудочка; оно определяется как среднее давление в аорте. Современное лечение недостаточности насосной функции ЛЖ базируется на коррекции нарушений гемодинамики. При застое в легочных сосудах традиционно применяются сосудорасширяющие средства, морфин или диуретики. Из них наиболее быстрое и предсказуемое снижение ДЗЛА вызывают сосудорасширяющие препараты. Чаще всего используется два из них: нитроглицерин и нитропруссид.
При подъязычном, пероральном или топическом применении нитроглицерин действует преимущественно как венодилататор, увеличивая венозную емкость и снижая тем самым преднагрузку. При внутривенном введении нитроглицерин расширяет как вены, так и артерии, но его действие на вены сильнее. При внутривенном введении нитропруссида происходит "сбалансированное" расширение сосудов: системное артериальное сопротивление и емкость венозного русла изменяются примерно в равной степени. Сосудорасширяющие средства надежно устраняют застой в легочных сосудах, однако с понижением ДЗЛА может уменьшиться и минутный объем, если давление наполнения левого желудочка упадет слишком низко. У больных с сердечной недостаточностью давление наполнения обычно повышено, поэтому применение вазодилататоров приводит, как правило, к увеличению минутного объема. Напротив, в отсутствие сердечной недостаточности эти препараты обычно снижают минутный объем. Большинство клинических эффектов морфина при недостаточности левожелудочковой насосной функции обусловлено скорее его общим седативным действием, нежели прямым влиянием на гемодинамику. Таким образом, хотя морфин благодаря его седативному действию по-прежнему используется, патофизиологические сдвиги гораздо лучше корригируются вазодилататорами. Нередко полагают, что быстрое венорасширяющее действие достигается внутривенным введением фуросемида; однако по этому поводу имеются некоторые разногласия и даже данные, свидетельствующие о том, что у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью внутривенное введение фуросемида может оказывать кратковременное сосудосуживающее действие. Тем не менее главный эффект диуретиков при застое в легочных сосудах - это снижение ДЗЛА, опосредованное диурезом, развивающимся уже в течение первого часа после внутривенного введения петлевых средств (фуросемид или буметанид).
При сниженном минутном объеме первоочередные меры должны быть направлены на оптимизацию преднагрузки, хотя в большинстве случаев кардиогенного шока ДЗЛА уже повышено. В отсутствие признаков застоя в легких больным можно давать нагрузку жидкостью (солевые или коллоидные растворы), но при развитии отека легких дальнейшая терапия часто требует измерения ДЗЛА. При проведении медикаментозной терапии с целью улучшения сердечного выброса следует ориентироваться на систолическое артериальное давление. Если оно превышает 100 мм рт. ст., минутный объем обычно удается повысить путем снижения постнагрузки с помощью внутривенного введения нитропруссида. При систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. терапия вазодилататорами должна проводиться с осторожностью. При легкой гипотензии (систолическое давление в пределах 75-90 мм рт. ст) обычно эффективны инотропные средства, такие как добутамин, допаминили амринон, хотя имеются серьезные опасения в отношении кратковременной токсичности амринона в этих условиях. В эксперименте на собаках было показано, что лучшим препаратом для общего улучшения функции миокарда при ОИМ является добутамин, но, к сожалению, он не обладает очень сильным вазоконстрикторным эффектом и недостаточен для коррекции низкого кровяного давления при явном шоке. При тяжелой гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 75 мм рт. ст) для поддержания перфузии жизненно важных органов обычно требуется сосудосуживающий препарат допамин обладает как инотропным, так и вазоконстрикторным действием (в зависимости от дозы) и служит хорошим средством при кардиогенном шоке. Если инотропные препараты неэффективны или их применение требует много времени (более нескольких часов), то для механического поддержания кровообращения можно использовать внутриаортальную баллонную помпу или другие устройства, помогающие функции ЛЖ. Некоторые больные нуждаются в механической поддержке лишь на короткое время, пока миокард немного не оправится и не восстановится достаточная функция ЛЖ. Однако если применение подобных устройств необходимо в течение более 24 часов, у многих (или даже у большинства) больных не происходит восстановления адекватной функции ЛЖ; в таких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство по жизненным показаниям.
Механические дефекты
Разрыв сердца - это катастрофа, проявляющаяся внезапным возобновлением загрудинной боли, гипотензией, перикардиальной тампонадой и остановкой сердца с диссоциацией электрических и механических процессов, что приводит к смерти. Группу повышенного риска составляют пациенты с первым инфарктом, больные с сохраняющейся после инфаркта гипертензией и лица пожилого возраста; в 50% случаев разрыв сердца возникает в первые 5 дней, а в 90% случаев - в первые 14 дней после инфаркта. Смертность составляет 95%; немногие пациенты выживают при проведении замещения объема, рассечения перикарда для снятия тампонады и при немедленном хирургическом вмешательстве.
Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется острым развитием отека легких и возникновением грубого систолического шума (нового) по левому краю грудины. Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно с равной частотой при инфарктах передней и задней стенки миокарда и локализуется в мышечной части перегородки. Клиническая диагностика может быть затруднена и часто требует определения РОг в крови из правого желудочка, которую получают через катетер Сван-Ганца. Лечение начинают с уменьшения постнагрузки нитропруссидом или (если это оказывается неэффективным) с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Нередко, особенно при инфарктах нижней части задней стенки, развивается дисфункция папиллярной мышцы. Клинические проявления обычно весьма умеренные, при этом отмечаются лишь транзиторный систолический шум, однако они могут становиться более серьезными при развитии явного отека легких. Лечение ишемии и снижение постнагрузки в таких случаях обычно эффективны. Прогноз при умеренной дисфункции достаточно хороший.
Более тяжелым осложнением является отрыв папиллярной мышцы; его исход зависит от протяженности отрыва (т.е. отвыв всей мышцы или только ее головки). Отрыв всей мышцы характеризуется высокой смертностью - до 50% в первые суки. Он возникает обычно при заднедиафрагмальном инфаркте и касается задней папиллярной мышцы. Клиническая диагностика дисфункции папиллярной мышцы или ее отрыва не всегда легка и может потребовать введения катетера Сван-Ганца для измерения ширины волн V в условиях ДЗЛА.
Тромбоэмболия
Длительный постельный режим и генерализованный циркуля-гррный стаз предрасполагают больного с ОИМ к венозному тромбозу и эмболии легочной артерии. К другим предрасполагающим факторам относятся тромбоэмболия в анамнезе, трепетание предсердий, пожилой возраст и ожирение. Ранняя госпитализация и подкожное введение небольших доз гепарина (5000 ЕД дважды в день) снижают частоту тромбоза глубоких вен.
В месте инфаркта могут сформироваться пристеночные тромбы. Такие тромбы наблюдаются менее чем у 5% больных с не-Q-зубцовым инфарктом или инфарктом нижней части задней стенки и у 30-40% больных с Q-зубцовым инфарктом передней стенки. У некоторых больных тромб формируется уже в первые двое суток; у этих больных обычно отмечаются обширные инфаркты при гемодинамических осложнениях и высокой внутрибольничной смертности. После своего формирования тромб в ЛЖ может регрессировать, оставаться бессимптомным или эмболизировать периферические сосуды. По данным большинства крупных исследований, частота клинически явной системной эмболизации у больных с ОИМ составляет от 1 до 6%, хотя у больных с пристеночными тромбами риск этого осложнения может достигать 30%. Хорошим средством скрининга является эхокардиография; при выявлении пристеночного тромба и при отсутствии противопоказаний начинают полномасштабную антикоагуляционную терапию (внутривенное введение больших доз гепарина).
Перикардит
В первые 7 дней после инфаркта может развиться острая форма перикардита, проявляющегося болью и шумом трения. По имеющимся данным, частота этого осложнения у больных с ОИМ составляет 6-10%, причем она выше при Q-зубцовом инфаркте. Причиной перикардита является воспаление, связанное с некрозом участка миокарда, прилегающего к перикарду. Синдром постмиокардиального инфаркта (синдром Дресслера) развивается, как правило, позднее и характеризуется загрудинной болью, лихорадкой, плевроперикардитом и выпотом в плевральную полость. Его причиной является иммунологическая реакция на миокардиальные антигены, образующиеся при ОИМ.
Инфаркт ПЖ
В настоящее время установлено, что на долю инфарктов ПЖ приходится от 19 до 43% случаев инфарктов задней стенки. Инфаркт ПЖ является результатом закупорки правой коронарной артерии; он почти всегда бывает трансмуральным и связанным с поражением ЛЖ. Ранее считали, что правый желудочек выполняет в основном емкостную функцию и нарушение его насосной деятельности не имеет клинического значения. Однако тяжелая недостаточность насосной функции ПЖ сопровождается гипотензией, обычно с повышением давления в правом предсердии и нормальным или сниженным давлением в левом предсердии. Поэтому клинические проявления включают гипотензию, набухание яремных вен и повышение прозрачности легочной ткани. Кроме того, у большинства больных с гемодинамически значимым инфарктом ПЖ возрастает давление в яремных венах и появляется шумное дыхание (симптом Куссмауля). Нарушение насосной функции ПЖ может маскироваться скрытой левожелудочковой недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикардиальной тампонадой и рестриктивной кардиомиопатией. Для точной диагностики нарушения насосной функции ПЖ может потребоваться одновременное измерение ДЗЛА и давления в правом предсердии или визуализация недостаточных сокращений ПЖ с помощью радиоизотопного сканирования. Поддержание минутного объема у больных с инфарктом ПЖ возможно лишь при повышенном давлении наполнения ПЖ, поэтому необходимо избежать его снижения с помощью диуретиков или нитратов. Некоторого увеличения минутного объема можно добиться путем объемных инфузий, но гораздо более эффективным средством является применение инотропного препарата типа добутамина.
Лечение ОИМ
У всех больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ устанавливается система для внутривенных вливаний; обычно используется раствор D5W; солевые растворы лучше не применять во избежание перегрузки натрием и застоя в легких. Центральное венозное давление при ОИМ не может служить надежным показателем объемного статуса или нарушения функции сердца. Сердечный мониторинг осуществляется квалифицированным персоналом. Все больные обеспечиваются дополнительным кислородом. Больным с повышенной чувствительностью к кислороду в анамнезе или с хроническим обструктивным заболеванием легких следует давать низкие концентрации (2 л/мин, или 24%), а всем остальным - более высокие концентрации (4-6 л/мин, или 40%). Тяжелая гипоксия или гиперкапния часто требует проведения эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции; лучше применять объемноциклический респиратор, так как изменение податливости легочной ткани может препятствовать функционированию респиратора, регулируемого давлением. Необходимо ликвидировать имеющиеся нарушения кислотно-щелочного равновесия, поскольку они играют определенную роль в возникновении аритмии.
Ввиду опасности пропуска диагноза ОИМ многие врачи склонны к гипердиагностике ишемии миокарда и направлению "легких" больных (на всякий случай) в стационар. В общенациональном масштабе подобная практика ежегодно приводит к 1,5 млн госпитализаций в отделение интенсивной терапии по поводу подозреваемой ишемии, причем острый инфаркт имеет место менее чем у 50% больных. Практика многих клиник предусматривает направление в отделение интенсивной терапии всех больных с загрудинными болями (для "исключения инфаркта миокарда"). Недавние исследования показали, что некоторые группы таких больных редко нуждаются (или вовсе не нуждаются) в мероприятиях, осуществляемых в отделениях интенсивной терапии; внутрибольничная смертность среди них очень невелика. Больные с ОИМ или нестабильной стенокардией, с постоянной болью, изменениями на ЭКГ, аритмиями или гиподинамическими осложнениями часто требуют интенсивной терапии, и их пребывание в соответствующем отделении вполне оправдано. Больные же с нестабильной стенокардией и нормальной ЭКГ без аритмий и гиподинамических осложнений могут быть госпитализированы в обычные отделения; у них можно осуществлять мониторное наблюдение, не опасаясь увеличения внутрибольничной смертности. Аналогично этому пациенты с нормальной ЭКГ, поступающие для "исключения инфаркта миокарда", могут быть без опасения помещены в обычные отделения. Больных с нестабильной стенокардией после стабилизации гемодинамики и снятия ишемической боли в течение 24 часа также можно безбоязненно перевести из отделения интенсивной терапии в обычную палату. Это касается и пациентов с относительно несложным инфарктом миокарда, которые в течение 24 ч больше не испытывают ишемической боли.
Аритмию следует лечить, как описано выше. Считается, что оптимальная частота сердечных сокращений на ранней стадии ОИМ должна находиться в пределах 60-90 уд/мин. Многие врачи рекомендуют догоспитальное (или в машине скорой помощи) профилактическое введение лидокаина всем больным с подозрением на ОИМ. Однако целесообразность его профилактического введения в таких условиях остается недоказанной.
Необходимо еще в приемном покое устранить боль. Традиционно с этой целью используется внутривенное введение сульфата морфина. Нужно последовательно вводить его небольшие дозы (4-6 мг каждые 10-15 мин), однако для полного снятия боли может потребоваться полная доза морфина (15-20 мг). У больных с выраженной гипотензией (систолическое артериальное давление меньше 80 мм рт. ст) или с хроническим обструктивным заболеванием легких морфин следует применять с осторожностью. При ОИМ благоприятный эффект морфина обусловлен преимущественно его седативным и аналгезирующим действием, приводящим к снижению потребности в кислороде. Морфин не оказывает постоянного влияния на преднагрузку и способен даже снизить минутный объем сердца. Аналогичным эффектом обладает гидрохлорид меперидина, который также может использоваться. Пентазоцин повышает пред- и постнагрузку, снижает сопротивляемость и увеличивает потребность миокарда в кислороде.
Издавна считается, что у больных с ОИМ не следует применять нитроглицерин во избежание гипотензии и тахикардий. Однако недавние исследования показали эффективность и безопасность подъязычного или внутривенного применении нитроглицерина при ОИМ. Кроме того, нитроглицерин уменьшает степень ишемии и, вероятно, размеры зоны инфаркта снижая тем самым внутрибольничную смертность при ОИМ; Следует повторно давать небольшие дозы (0,4-1,6 мг) под язык с 3-5-минутными интервалами в течение всего времени пока сохраняется достаточное систолическое давление (например, более 100 мм рт. ст. у большинства больных или боле" 120 мм рт. ст. у пациентов с ранее имевшейся гипертензией), Реакция на препарат у разных больных значительно варьируя; иногда для полного снятия болей требуется общая доза нитроглицерина в 20-30 мг. Начальная скорость внутривенной инфузии нитроглицерина может составлять 10 мкг/мин; затем ев увеличивают до тех пор, пока не исчезнет боль или пока систолическое артериальное давление не снизится примерно на 10%; для большинства больных требуется скорость инфузии от 50 до 100 мкг/мин. Иногда у больных с ОИМ возникает так называемая вазовагальная реакция на нитроглицерин, проявляющаяся брадикардией и гипотензией. Обычно она транзиторнан снимается простым поднятием ножного края постели и, если необходимо, атропином.
В настоящее время существует ряд способов лечения, направленных на устранение причинного фактора острого инфаркта или на ограничение зоны инфаркта. Большинство из них разработано лишь недавно и проходит клинические испытания с целью более точного определения показаний, а также оценки их преимуществ и возможного риска их использования.
Некоторые из этих видов лечения могли бы применяться у больных уже в приемном покое.
При остром инфаркте целесообразно уменьшить предъявляемые к сердцу требования организма. Результаты ряда исследований показали, что раннее внутривенное введение некоторых р-адренергических антагонистов (метопролол, атенолол или лм, молол) с их последующим пероральным назначением уменьшает размеры зоны инфаркта, снижает частоту ранних повторных инфарктов, а также на 10-30% сокращает внутрибольничную смертность. Не менее важны наблюдения, свидетельствующие о повышении выживаемости при длительном введении р-блокаторов после ОИМ.
Многообещающие результаты в отношении снижения частоты и уменьшения размеров инфарктов были получены в эксперименте на животных при использовании блокаторов кальциевых каналов, однако, по данным трех доступных исследований у человека, ни нифедипин, ни верапамил не дают эффекта.
Тем не менее, как было недавно показано, пероральное введение дилтиазема через 24-72 часа после возникновения симптомов не-Q-зубцового инфаркта снижает частоту ранних повторных инфарктов и постинфарктной стенокардии примерно на 50%.
Смертность при этом не изменялась; правда, исследование проводилось у небольшого числа больных и не было направлено на определение этого показателя.
Остро образовавшийся тромб в коронарных артериях можно растворить с помощью тромболитического препарата, введенного в пределах 2-4 часа после появления симптомов. Показателе восстановления перфузии (отражающий, по-видимому, растворение сгустка) варьирует в зависимости от используемого препарата, его дозы и пути введения. Как показали все проведенные до настоящего времени исследования, при внутрикоронарном введении тромболитика частота восстановления перфузии составляет 60-90%, а при его внутривенном введении - 35-83% в зависимости от дозы и использованного препарата (стрептокиназа или активатор тканевого плазминогена). По вопросу о том, спасает ли успешная реперфузия подвергающийся опасности миокард и влияет ли она на ближайшую или отдаленную смертность, мнения расходятся. Во многих прежних исследованиях между появлением симптомов и началом тромболитической терапии проходило довольно много времени, поэтому не удивительно, что миокард, столь долго находившийся в условиях ишемии, оказывался неспособным к восстановлению, несмотря на растворение сгустка. Недавние же исследования, в которых тромболизис осуществлялся в пределах 2 часов после возникновения симптомов, обнаружили сохранение сократительной функции ЛЖ. Анализируя многие попытки проведения тромболитической терапии, весьма трудно (по ряду причин) оценить ее влияние на смертность. Во-первых, во многих прежних работах не проводилась коронарная ангиография, что оставляло нерешенным вопрос о существовании тромба и его растворении. Во-вторых, в разных исследованиях применялся широкий спектр дозировок тромболитического препарата. В-третьих, варьирует интервал между возникновением симптомов и началом лечения. В-четвертых, многие случайные исследования охватывают небольшое число больных, поэтому полученные данные не могут быть статистически достоверными, хотя они и свидетельствуют о тенденции к лучшему исходу при использовании тромболизиса. Анализ всей совокупности данных, полученных в ранних обширных исследованиях с внутривенным введением стрептокиназы, обнаруживает 10-20% снижение ближайшей смертности при проведении тромболитической терапии. Исследования с внутрикоронарной терапией стрептокиназой обычно осуществлялись без рандомизации основных и контрольных групп и, следовательно, не позволяют прямо оценить влияние такого лечения на смертность. Однако эти исследования можно проанализировать в отношении влияния восстановленной перфузии. Совокупность данных относительно внутрикоронарной инфузии стрептокиназы свидетельствует о том, что успешное восстановление перфузии снижает ближайшую смертность более чем на 80%. Вопрос о том, не повышается ли смертность при безуспешной тромболитической терапии в сравнении с аналогичным показателем у больных, не получавших лечения, остается открытым. Очевидно, что внутривенное введение легче начать, к тому же оно может производиться либо парамедицинским персоналом непосредственно на дому, или врачом в отделении неотложной помощи. Однако тяжелым осложнением внутривенной тромбодитической терапии является кровотечение. Противопоказания для тромболитической терапии включают следующее: недавно перенесенную операцию; недавний инсульт; язвенную болезнь или кровотечение из желудочно-кишечного тракта; беременность или послеродовое состояние; коагулопатию; состояние после сердечно-легочной реанимации; травму. У больных с кардиогенным шоком такая терапия может не давать эффекта.
Об успешности восстановления перфузии говорит исчезновение как болей, так и ЭКГ-признаков ишемии. Нередко временное восстановление перфузии сопровождается желудочковой аритмией (экстрасистолия, ускорение идиовентрикулярного ритма) или АВ-блокадой. После острой тромболитической терапии осуществляется внутривенное введение гепарина (для предупреждения возобновления тромбоза) и, возможно, ангиографическое исследование (для полной оценки и лечения начального атеросклеротического сужения). В настоящее время наиболее часто применяемыми в Соединенных Штатах препаратами являются стрептокиназа и активатор тканевого плазминогена. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, имеет длительный период полураспада в плазме и при внутривенном введении в достаточных дозах (1,0-1,5 млн единиц) вызывает генерализованный фибринолиз. Активатор тканевого плазминогена лишен антигенных свойств, быстро начинает действовать и (в соответствующих дозах) не вызывает генерализованного фибринолиза.
В некоторых центрах при ОИМ применяется острая ангиопластика. Если лечение проводится в пределах 4 часа после появления симптомов, острая ангиопластика в опытных руках дает такую же частоту восстановления перфузии, что и внутрикоронарное введение стрептокиназы (более 80%). Но, как показывают недавние исследования, ангиопластика более эффективна в устранении предшествующего стеноза коронарной артерии и способна привести к большей сохранности функции ЛЖ. Кроме того, в некоторых центрах удается ургентно осуществлять шунтирование коронарных артерий при ОИМ.
Литература
1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под Н52 ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. - М.: Медицина, 2001.
2. Клиническая диагностика заболеваний сердца – Кардиолог у постели больного – Констант, 2004
3. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год