Радиоизотопное сканирование - далеко не везде доступный метод обследования больного в отделении неотложной помощи, поэтому в настоящее время оно не может быть рекомендовано в качестве средства, способствующего принятию решения. В некоторых ситуациях радиоизотопное сканирование целесообразно при обследовании госпитализированных больных. Обычно используется два радиоизотопа - технеций-99 и тал-лий-201.
Технеиий-99-пирофосфат необратимо откладывается в инфарцированной ткани миокарда, обусловливая появление "горячего пятна" на сканограмме. Результаты сканирования становятся положительными не ранее 10-12 ч и особенно отчетливы спустя 24-72 ч после начала загрудинных болей. Чувствительность этого метода наиболее высока при 0-зубцовом инфаркте (примерно 85%); при не-0-зубцовом инфаркте она ниже (около 50%).
Таллий-201 обратимо поглощается нормально перфузируемыми клетками миокарда; инфарцированная или ишемизированная область выглядит на сканограмме "холодным пятном". Сканирование с таллием не позволяет дифференцировать ишемию и старый или свежий инфаркт и, следовательно, имеет незначительную диагностическую ценность при ОИМ.
Осложнения ОИМ
Аритмия
Внебольничная смертность вследствие ОИМ практически полностью обусловлена аритмиями; ранняя оценка и лечение этих аритмий зависят, прежде всего, от их выявления. У всех больных необходимо осуществлять постоянный мониторинг состояния сердца, и (что не менее важно) за монитором должен следить квалифицированный персонал. Частота летальной аритмии наиболее высока в догоспитальном периоде. Локализация инфаркта, по-видимому, не влияет на частоту аритмии.
В ряде исследований более высокая частота серьезной желудочковой аритмии отмечается у больных с ОИМ, исходно имевших гипокалиемию, особенно у тех, кто ранее получал диуретики. Аритмию следует лечить, если ее влияние на частоту сердечных сокращений усиливает дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и кислородным снабжением сердца или таит в себе угрозу остановки сердца. Как показывают экспериментальные и клинические данные, оптимальная частота сердечных сокращений при остром инфаркте составляет 60-90 уд/минуту.
Синусовая тахикардия потенциально опасна из-за увеличения потребности миокарда в кислороде. Диагностика и лечение должны быть направлены на выявление и устранение лежащего в ее основе причинного факта: повышение симпатической активности, гиповолемия, гипоксия и другие.
Синусовая брадикардия обычно бывает следствием повышения тонуса вагуса и часто встречается при ОИМ нижней части задней стенки. Применения атропина, как правило, не требуется, если только брадикардия не осложняется гипотензией или желудочковой экстрасистолией (ЖЭС). Предсердная экстрасистолия (ПЭС) наблюдается часто, но обычно не имеет существенного значения, если только не приводит к более серьезной аритмии типа пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ).
ПСВТ требует лечения, поскольку частые сокращения увеличивают потребность в кислороде и снижают минутный объем сердца. При рецидивирующем варианте ПСВТ необходимо воздействие на блуждающий нерв или проведение электроимпульсной терапии. Применение препаратов, непосредственно влияющих на проводящую систему (например, верапамил), парасимпатомиметики (например, эдрофониум) или В-адреноблокаторы (например, пропранолол) может неблагоприятно сказаться на потенциально нестабильной гемодинамике при ОИМ, поэтому их следует назначать с осторожностью.
Фибрилляция предсердий возникает обычно в первые 48 часов, нередко в сочетании с перикардитом. Частоту сокращений желудочков можно корригировать дигоксином, верапамилом или пропранололом. При нарушении гемодинамики эффективна кардиоверсия. Рецидивы наблюдаются часто, поэтому может потребоваться лечение прокаинамидом. Фибрилляция предсердий легко снимается кардиоверсией, но можно использовать также дигоксин, верапамил или пропранолол.
Узловая тахикардия обусловлена усилением автоматизма атриовентрикулярного водителя ритма вследствие инфаркта или отравления дигоксином. Лечение не является необходимым, если только учащенное сокращение не приводит к нарушению гемодинамики.
Почти у всех больных с острым инфарктом возникает ЖЭС. Частота или сложность эктопических желудочковых комплексов (так называемая аритмия-предвестник) больше не рассматривается в качестве надежного прогностического фактора желудочковой тахикардии или фибрилляции. Однако некоторые врачи считают появление ЖЭС показателем раздражимости желудочков и рекомендуют применять лидокаин для предупреждения желудочковой тахикардии или фибрилляции.
Желудочковую тахикардию следует лечить с учетом состояния гемодинамики у больного: если она стабильна, назначается внутривенный лидокаин; при нестабильной гемодинамике немедленно проводится синхронизированная дефибрилляция.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) обычно представляет собой транзиторную аритмию с расширенными комплексами QRS, возникающими при частоте 60-90 уд/мин. Их появление предположительно обусловлено целым рядом причинных факторов. Хотя эта аритмия, как правило, доброкачественна, она иногда приводит к желудочковой тахикардии, но ее связь с фибрилляцией желудочков (ФЖ) отсутствует. Рекомендуется тщательный контроль; проведение же специфической терапии УИВР обычно не показано.
Первичная ФЖ возникает внезапно, в отсутствие шока или левожелудочковой недостаточности. Она наблюдается примерно у 5-10% больных с ОИМ, обычно в ранние сроки: в 60% случаев - в первые 4чив80% - в пределах 12 ч после появления симптомов ОИМ. В условиях мониторинга первичная ФЖ быстро обнаруживается и почти всегда успешно устраняется. Вторичная ФЖ возникает как терминальный феномен на фоне прогрессивного ухудшения насосной функции левого желудочка. Лечение вторичной ФЖ практически никогда не дает долговременного эффекта.
Для предупреждения первичной ФЖ у больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ некоторые врачи рекомендуют проведение профилактической терапии лидокаином в первые 24-48 часов. Данные ряда исследований свидетельствуют о частичной эффективности профилактического назначения лидокаина для предупреждения первичной ФЖ у больных с ОИМ в отделении интенсивной терапии. Эффект профилактического применения лидокаина в догоспитальный период или в отделении неотложной помощи изучен хуже; преимущества его введения не доказаны и не являются общепринятыми. Тем не менее некоторые факты установлены. Во-первых, частота первичной ФЖ у нелеченых больных относительно невелика (примерно 5-10% у больных с ОИМ и еще меньше у пациентов с нестабильной стенокардией). Во-вторых, в условиях мониторинга оперативное выявление первичной ФЖ и быстрая дефибрилляция позволяют снизить смертность до 5%. В-третьих, профилактическое введение лидокаина снижает частоту первичной ФЖ примерно на 90%. В-четвертых, осложнения вследствие применения лидокаина минимальны; их частота составляет 5 - 10%.
Нарушения проводимости
ОИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) АВБ. Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов:
1) места инфаркта и 2) наличия новых нарушений проводимости. Если место инфаркта обычно известно, то срок существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Об этом свидетельствует использование во многих работах термина "свежий или неопределенной давности блок проведения". Кроме того, в ряде исследований говорится об "АВБ высокой степени", что подразумевает равную тяжесть АВБ третьей и второй степени. Отсюда широкий разброс данных о частоте развития АВБ, а также различие мнений о том, что создает ситуацию высокого риска, при которой оправдано профилактическое применение искусственного водителя ритма. Риск возникновения полной блокады особенно велик в двухгруппах больных. Во-первых, он повышен у тех больных, у кого определенная форма нарушения проводимости в АВ-уале (АВБ первой или второй степени) накладывается на более низкий (инфранодальный) блок проведения. Во-вторых, у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ имеется риск возникновения глубокой брадикардии, так как "ускользание" желудочкового водителя ритма часто бывает замедленным и ненадежным.
АВБ первой степени и АВБ Мобитц I (Венкебах) второй степени обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле вследствие повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Прогрессирование до полной АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный ритм с узкими комплексами QRS и умеренной частотой - около 50 импульсов в минуту. В тех случаях, когда требуется лечение, такая блокада обычно снимается атропином.
АВБ (Мобитц II) второй степени чаще всего возникает вследствие структурных повреждений инфранодальной проводящей ткани и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте передней стенки. Полная АВБ может развиться внезапно, при этом активность сердечной деятельности определяется лишь медленным и нестабильным желудочковым ускользанием пейсмекера. Наличие блока Мобитц II служит показанием к профилактическому использованию искусственного водителя ритма. Инфаркты, вызывающие такие блоки, обычно обширны, и даже при пейсмекерном лечении многие больные погибают от недостаточности насосной функции сердца.