Решающее значение для подтверждения диагноза клещевого энцефалита имеют серологические методы исследования, выявляющие с помощью ИФА, РСК, РПГА и РН четырехкратное на-растание титра специфических антител при исследовании парных сывороток крови, а также ПЦР для обнаружения вирусной РНК в спинномозговой жидкости и крови.
Диагноз менингита (серозного) подтверждается обнаружением увеличенного содержания белка и лимфоцитов в спинномозговой жидкости.
Лечение и уход за больными
Больные всеми формами клещевого энцефалита подлежат госпитализации в инфекционный стационар.
Этиотропное лечение проводят с помощью специфического противоэнцефалитного иммуноглобулина (6-9 мл в сутки в течение 3 дней) и противовирусных препаратов - интерферона, рибонуклеазы и др.
Патогенетическая терапия направлена на дезинтоксикацию, уменьшение церебральной гипертензии с помощью мочегонных препаратов, устранение дыхательных расстройств, в том числе пу-тем ИВ.!, улучшение микроциркуляции и обменных процессов в ЦНС. В случаях диффузного энцефаломиелита назначают высокие дозы глюкокортикостероидов. В период угасания острых проявлений болезни большое значение приобретает восстановительная терапия, направленная на борьбу с параличами.
Для благоприятного исхода болезни, особенно в случаях менингоэнцефалита, менингоэнцефаломиелита и полирадикулоневрита, большое значение имеет правильный уход за больными, направленный на поддержание дыхания, предупреждение аспирации пищи, воды или рвотных масс и возникновения пролежней. Больных с психомоторным возбуждением необходимо ограждать от случайных травм. Пациентам с нарушенным сознанием следует обеспечить регулярный прием пищи и воды с помощью назогастрального зонда, контролировать функцию мочевого катетера и предупреждать длительную задержку стула. Необходимо регулярно проводить туалет кожи и слизистых оболочек глаз, полости рта.
|
|
Реконвалесценты клещевого энцефалита подлежат длительному диспансерному наблюдению инфекциониста и невролога.
Профилактика
Специфическую профилактику клещевого энцефалита проводят контингентам высокого риска заражения с помощью вакцины, которую вводят подкожно.
Для того чтобы предупредить нападение клещей при посещении леса, надо тщательно подобрать одежду, плотно прилегающую к телу и исключающую попадание под нее клещей: рубашка заправлена в брюки, брюки - в сапоги, манжеты застегнуты и т. д. Открытые участки тела следует обработать отпугивающими средствами, например диметилфталатом (Дифталар) и др. После посещения леса необходимо провести само- и взаимоосмотр, проверить одежду, вещи и домашних животных (собак, кошек)-нет ли на них клещей.
В случае присасывания клеща его следует в короткий срок удалить в асептических условиях. Удаление клеща следует проводить в резиновых перчатках с использованием пинцета. Самостоятельно удалять клеща надо очень осторожно, не допуская его разрушения, чтобы избежать инфицирования. Ранку обязательно обработать перекисью водорода и настойкой йода.
Удаленного клеша следует подвергнуть лабораторному исследованию на наличие вируса (обнаружение вирусного антигена с помощью ИФА).
Людям, пострадавшим от нападения клещей, в течение 96 часов проводят пассивную иммунопрофилактику путем внутримышечного введения донорского гипериммунного иммуноглобулина против клещевого энцефалита (1 мл на 10 кг массы тела). За пострадавшими от клещей устанавливают наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией.
|
|
Контрольные вопросы
1. Как происходит заражение клещевым энцефалитом?
2. Какие поражения ЦНС характерны для клещевого энцефалита?
3. Можно ли предотвратить развитие клещевого энцефалита у людей, подвергшихся нападению клещей?
4. Каковы особенности ухода за больным клещевым энцефалитом?
БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА
Болезнь Лайма (синоним: системный клещевой боррелиоз)-природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся стадийностью и полиморфизмом клинических проявлений, эритемой, поражением нервной системы, сердца, суставов, склонностью к хроническому течению.
Эпидемиология
Резервуаром боррелий в природных очагах являются мелкие и крупные дикие животные (грызуны, сумчатые, олени и др.).
Механизм заражения - трансмиссивный. При присасывании иксодовых клещей возбудитель попадает в организм человека с их слюной. Естественная инфицированность клещей боррелиями в эндемичных очагах может быть до 60% и более. В природных очагах осуществляется постоянная циркуляция боррелий: клещи —дикие животные (прокормители клещей) - клещи.
Человек заражается при посещении лесов и лесопарков преимущественно в весенне-летнее время (апрель-октябрь). Восприимчивость людей к этой инфекции высока. Болеют обычно люди, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы и др.), а также туристы, горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод. Заболеваемость имеет спорадический характер.
|
|
По уровню ежегодной заболеваемости болезнь Лайма занимает одно из первых мест среди природно-очаговых инфекций, регистрируется на разных континентах. В России эндемичными считаются обширные регионы - Северо-Западный, Уральский, Сибирский, Дальневосточный. Природные очаги нередко совпадают с очагами клещевого энцефалита. Возможна одновременная зараженность клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма, что приводит к развитию смешанной инфекции.
Этиология и патогенез
Возбудитель - спирохета, относящаяся к роду боррелий. Представляет собой извитую спираль, грамотрицательную, способную к активному движению. Боррелий требовательны к условиям культивирования, растут на средах, содержащих сыворотку животных. Они имеют значительные антигенные и серологические различия.
В коже в месте входных ворот боррелий длительно персистируют, размножаются и накапливаются, вызывая воспалительную реакцию - первичный аффект. Происходит сенсибилизация организма к возбудителю. Гематогенно или лимфогенно боррелий могут распространяться и диссеминировать во внутренние органы, суставы, а также периневрально проникать через гематоэнцефалический барьер, вызывая воспаление мягких мозговых оболочек. Формируются лимфоплазматические инфильтраты в различных тканях. В развитии воспалительных реакций имеет значение гипериммунный ответ организма. Возможно развитие аутоиммунных реакций. Выработка специфического иммунного ответа происходит замедленно. Иммунитет нестерильный (рис. 11).
В формировании хронического течения инфекции важная роль принадлежит возможности длительного (многолетнего) внутриклеточного персистирования боррелий. Боррелий выделяют из пораженной кожи, синовиальной и спинномозговой жидкости через многие годы после заражения.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 1 до 20 дней, в среднем составляет 7-10 дней.
В течение заболевания выделяют три стадии.
Первая (эритемная) стадия болезни начинается с появления эритемы в области присасывания клеща. Больные отмечают зуд, болезненность на месте присасывания клеща, отек и покраснение кожи. При этом бывает умеренно выраженная интоксикация — головная боль, общая слабость, недомогание, температура тела кратковременно повышается до 38 °С Эритема - кардинальный признак заболевания. Зона покраснения кожи вокруг места присасывания клеща постепенно расширяется, размеры эритемы увеличиваются (ползущая, мигрирующая эритема), достигая 3—70см в диаметре. Эритема отграничена от непораженной кожи ярко-красной каемкой. В центре кожа бледнеет, и эритема приобретает вид кольца (кольцевая эритема). В месте присасывания клеща может возникнуть везикула, а затем - некроз. Характерен регионарный лимфаденит.
Эритема обычно исчезает в течение нескольких дней (или недель) даже без лечения. На ее месте часто сохраняются пигментация кожи и шелушение. При этом завершается первая стадия заболевания. У части больных отсутствует эритема кожи, что существенно затрудняет диагностику этих форм болезни, которая обычно основана только на эпидемиологических и серологических данных.
Вторая стадия связана с диссеминацией боррелий в различные органы и ткани, которая наступает через 2—6 недель от начала заболевания. Характерно поражение нервной системы, которое проявляется менингитом, менингоэнцефалитом и синдромами поражения периферической нервной системы. При менингите больные жалуются на головную боль, светобоязнь, боли в глазных яблоках, повышение температуры тела, рвоту. При осмотре обнаруживают ригидность затылочных мышц, снижение брюшных рефлексов. В спинномозговой жидкости выявляются признаки серозного воспаления мягких мозговых оболочек - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и нормальное содержание глюкозы.
Возможно развитие умеренно выраженных признаков энцефалита — нарушение ритма сна, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, которые сохраняются обычно в течение 1-2 месяцев. Невриты черепных нервов сопровождаются парезом лицевых мышц, онемением, покалыванием пораженной половины лица, опущением угла рта, болями в области уха и нижней челюсти.
Поражения периферических нервов представлены корешковыми расстройствами чувствительности, поли- и мононевритами, плекситами. Больные жалуются на боли, онемение кожи, неприятные ощущения в конечностях. Объективно определяются снижение сухожильных рефлексов, слабость мышц, их атрофия.
На 5-6-й неделе от начала заболевания возникают признаки поражения сердца. Больные жалуются на неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение. Определяется увеличение размеров сердца, приглушение сердечных тонов. Возможно развитие миокардита и миоперикардита.
Во второй стадии болезни появляются преходящие боли в костях, мышцах, суставах. В результате гематогенного заноса боррелий в кожу образуются вторичные эритемы, они не связаны с первичным аффектом, но имеют сходные с ним проявления. Количество вторичных эритем может быть разным, обычно они бывают небольших размеров.
Первая и вторая стадии соответствуют острому и подострому течению болезни.
Третья стадия развивается через несколько месяцев или лет от начала заболевания. Поздние проявления болезни Лайма соответствуют хронической инфекции. Одним из частых поздних проявлений боррелиоза является артрит. Обычно поражаются один или два крупных сустава (чаще коленные). Возникают боли в суставах, их припухлость, кожа над ними умеренно гиперемирована. Артриты имеют рецидивирующее течение, воспаление приобретает хроническую форму, в суставах происходят дегенеративные изменения. Из суставной жидкости удается выделить возбудителя болезни Лайма.
Поздние поражения нервной системы проявляются головной болью, утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна. Появляются симптомы энцефаломиелита, развиваются психические расстройства, поражения черепных нервов со стойкими нарушениями функции зрения, слуха, глотания. Возможны полирадикулоневриты, полиневропатии с нарушением чувствительности и двигательными расстройствами.
Поражения кожи при хронической болезни Лайма проявляются в виде распространенного дерматита. Иногда он развивается постепенно, образуются сливные синюшно-багровые пятна на одной из конечностей. Сначала пятна на коже сочетаются с ее отеком и инфильтрацией, затем эритема исчезает, и возникает выраженная атрофия кожи, она приобретает вид папиросной бумаги (атрофический акродерматит).