Введение
По статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и данным отдельных стран мира, инфаркт миокарда занимает одно из первых мест среди заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Отмечается его тенденция к омоложению в возрастном аспекте. Заболевания инфарктом миокарда сопровождается высокой смертностью, приводит к временной (частичной или полной), а иногда и постоянной утраты трудоспособности, снижая, таким образом, трудовые резервы общества. В связи с этим перспективным является разработка и совершенствование комплексных целевых программ восстановительного лечения больных, перенесших инфаркт миокарда.
Вопросам реабилитации больных инфарктом миокарда посвятили свои исследования такие ученые, как Н. М. Амосов, Г. Л. Апанасенко, В. А. Бобров, А. И. Грицюк, В. П. Мурза, И. К. Следзевська.
Актуальность работы: Успех реабилитации зависит не только от правильного выбора программы, целеустремленности в ее проведении, объективности контроля, целого ряда других факторов, но и в значительной степени от активности самого больного, особенностей личности, а также изменений психики, возникшие него в процессе заболевания. Психическая сфера, чутко реагирует на малейшие колебания внутренней среды организма, не остается индифферентным в условиях соматической катастрофы. Наблюдаемые примерно в 50% случаев психические изменения влияют на течение основного патологического процесса, во многом определяют сроки санаторного лечения и является одной из главных причин, препятствующих возвращению к труду от 33% до 80% больных инфарктом миокарда. Поэтому проблема определения психического состояния больных инфарктом миокарда является неотъемлемой составляющей физической реабилитации.
Цель настоящей работы: проблемы и методы физической реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.
Гипотеза исследования: физическая реабилитация помогает больным, перенесшим инфаркт миокарда, быстрее адаптироваться в социальном обществе и повышает самочувствие.
Для решения этой проблемы нами были поставлены следующие задачи:
1. Изучить теоретические основы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.
2. Дать клиническую характеристику инфаркта миокарда.
3. Выяснить основные этапы реабилитации больных после инфаркта миокарда и возникающие проблемы.
4. Изучить методы реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.
5. Даль оценку эффективности проводимой реабилитации больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе
Объект работы: реабилитация больных после инфаркта миокарда на санаторном этапе.
Предмет работы: разработка методов ЛФК-терапии на санаторном этапе реабилитации больных после инфаркта миокарда.
Для достижения поставленной цели мы применяли следующие методы исследования: анализ и обобщение научно-методической литературы; социологические методы исследования (изучение историй болезни, опросы); педагогическое наблюдение; эксперимент; методы математической статистики.
Глава 1. Анализ научно-методической литературы по изучаемой теме
Основная характеристика ИМ
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Главные причины развития ИМ:
· Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
· Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
· Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
· Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
· Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
· Пол (у мужчин чаще).
· Возраст (после 40–65 лет).
· Стенокардия.
· Порок сердца.
· Ожирение.
· Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
· Сахарный диабет.
· Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
· Курение и прием алкоголя.
· Гиподинамия.
· Артериальная гипертония.
· Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
· Аномалии развития коронарных сосудов.
Течение болезни делится на 5 периодов:
· Прединфарктный (стенокардия).
· Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
· Острый (некробиоз с формированием некротической области).
· Подострый (стадия организации).
· Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
· Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
· Тромбоз сосуда.
· Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
· Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
· Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
· Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
· Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
· Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
· Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
· Первичный. Возникает первый раз.
· Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
· Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
· Левожелудочковый.
· Правожелудочковый.
· Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
· Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
· Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
· Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
· Неосложненный.
· Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
· Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
· Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
· Острейший.
· Острый.
· Подострый.
· Постинфарктный.
· Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
· Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
· Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
· Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
· Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
· Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
· Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
· Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
· Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
· Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
· Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
· Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
· Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.