Белое вещество полушарий большого мозга образует белый полуовальный центр, который состоит из огромного числа нервных волокон. Все нервные волокна представлены тремя системами проводящих путей конечного мозга:
ассоциативными;
комиссуральными;
проекционными.
Восходящие (чувствительные) проекционно-проводящие пути в месте своего окончания подразделяются на сознательные и рефлекторные.
Функционирование и взаимосвязь ассоциативных, комиссуральных, а также восходящих и нисходящих путей обеспечивают существование сложных рефлекторных дуг, позволяющих организму приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям внутренней и внешней среды.
Боковые желудочки
Боковые желудочки находятся в толще белого вещества полушарий большого мозга. Полость желудочков имеет причудливую форму, так как отделы каждого из них располагаются во всех долях полушария (за исключением островка). Средняя (центральная) часть желудочка залегает книзу от мозолистого тела в теменной доле полушария. От центральной части во все доли мозга расходятся отростки полостей, называемые рогами: передний (лобный рог) — в лобную долю, нижний (височный рог) — в височную, задний (затылочный рог) — в затылочную. Центральная часть при помощи межжелудкового отверстия соединяется с III желудочком.
Оболочки головного мозга
Головной мозг, как и спинной, окружен тремя соединительнотканными листками, или оболочками, являющимися продолжением оболочек спинного мозга, каждая из которых отделена от соседних межоболочечным пространством. Твердая оболочка
Твердая оболочка головного мозга отличается по строению от аналогичной оболочки спинного мозга. Одновременно она является надкостницей на внутренней поверхности костей черепа, с которыми связана непрочно. В области основания черепа оболочка дает ряд отростков, проникающих в щели и отверстия костей черепа, чем объясняется большая прочность прикрепления здесь твердой оболочки головного мозга. В местах выхода из полости черепных нервов твердая оболочка головного мозга на некотором протяжении продолжает окружать нерв, образуя его влагалище и проникая вместе с ним через отверстие наружу.
На внутренней поверхности твердой оболочки различают несколько отростков, которые проникают в продольную щель большого мозга и отделяют друг от друга его полушария. Задний отдел серпа срастается с другим отростком оболочки (наметом мозжечка), отделяющим затылочные доли полушарий от мозжечка.
Продолжением серпа большого мозга является серп мозжечка, проникающий снизу между полушариями мозжечка. Еще один отросток окружает сверху турецкое седло, образуя его диафрагму и защищая гипофиз от давлений всей вышележащей массы мозга.
В определенных участках твердой оболочки головного мозга имеются расщепления, выстланные изнутри эндотелием. Это синусы твердой оболочки головного мозга, по которым оттекает венозная кровь. Особенностью синусов является прочность стенок, что объясняет невозможность их спадания. Кроме того, синусы соединяются с наружными венами головы через эмиссарные вены.
Паутинная оболочка
Паутинная оболочка головного мозга располагается внутрь от твердой мозговой и отделяется от нее субдуральным пространством.
Подпаутинное пространство головного мозга в области большого затылочного отверстия сообщается с подпаутинным пространством спинного мозга.
Вблизи синусов твердой оболочки головного мозга паутинная оболочка образует своеобразные выросты, которые называются грануляцией паутинной оболочки. Эти выросты вдаются в синусы твердой оболочки. На внутренней поверхности костей черепа в месте расположения грануляций отмечаются вдавления и ямочки.
Общепризнанным является мнение об участии грануляции паутинной оболочки в обеспечении оттока спинномозговой жидкости в венозное русло.
Мягкая оболочка
Мягкая (сосудистая) оболочка — это самая внутренняя из оболочек головного мозга. Она состоит из соединительной ткани, образующей два слоя (внутренний и наружный), между которыми залегают кровеносные сосуды. Оболочка сращена с наружной поверхностью мозга и глубоко проникает во все его щели и борозды. Кровеносные сосуды, покидая сосудистую оболочку, направляются в ткань мозга, обеспечивая его питание. В определенных местах сосудистая оболочка проникает в полости желудочков мозга и образует сосудистые сплетения, проецирующие спинномозговую жидкость.
Вопрос № 9
Ионная асимметрия обеспечивается деятельностью плазматич. мембран и связыванием ряда ионов химич. компонентами клеток. Внутри клеток ионы также распределены неравномерно: Na+ больше в ядре, чем в цитоплазме, Са2+— в митохондриях.
Поскольку мембраны живых клеток в той или иной степени проницаемы для всех ионов, совершенно очевидно, что без специальных механизмов невозможно поддерживать постоянную разность концентрации ионов (ионную асимметрию). В клеточных мембранах существуют специальные системы активного транспорта, работающие с затратой энергии и перемещающие ионы против градиента концентраций.
Пассивный транспорт.
Если вещество движется через мембрану из области с высокой концентрацией в сторону низкой концентрации (т. е. по градиенту концентрации этого вещества) без затраты клеткой энергии, то такой транспорт называется пассивным, или диффузией. Различают два типа диффузии: простую и облегченную.
Активный транспорт.
Имеет место в том случае, когда перенос осуществляется против градиента концентрации. Такой перенос требует затраты энергии клеткой. Активный транспорт служит для накопления веществ внутри клетки. Источником энергии часто является АТФ. Для активного транспорта кроме источника энергии необходимо участие мембранных белков. Одна из активных транспортных систем в клетке животных отвечает за перенос ионов Na+ и K+ через клеточную мембрану. Эта система называется Na+ - K+ - насос. Она отвечает за поддержание состава внутриклеточной среды, в которой концентрация К+ выше, чем Na+.
Вопрос № 10
В структуре синапса различают три элемента:
1)пресинаптическую мембрану, образованную утолщением мембраны конечной веточки аксона;
2)синаптическую щель между нейронами;
3)постсинаптическую мембрану — утолщение прилегающей поверхности следующего нейрона.
В большинстве случаев передача влияния одного нейрона на другой осуществляется химическим путем. В пресинаптической части контакта имеются синоптические пузырьки, которые содержат специальные вещества — медиаторы или посредники. Ими могут быть ацетилхолин (в некоторых клетках спинного мозга, в вегетативных узлах), норадреналин (в окончаниях симпатических нервных волокон, в гипоталамусе), некоторые аминокислоты и др. Приходящие в окончания аксона нервные импульсы вызывают опорожнение синаптических пузырьков и выведение медиатора в синаптическую щель.
По характеру воздействия на последующую нервную клетку различают возбуждающие и тормозящие синапсы.
Ввозбуждающих синапсах медиаторы (например ацетилхолин) связываются со специфическими макромолекулами постсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1 мс) колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня. Для этого величина деполяризационного сдвига мембранного потенциала должна составлять не менее 10 мВ. Действие медиатора очень кратковременно (1-2 мс), после чего он расщепляется на неэффективные компоненты (например, ацетилхолин расщепляется ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту) или поглощается обратно пресинаптическими окончаниями (например, норадреналин).
В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их действие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного потенциала в сторону (?)— тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в исходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздражение, чтобы достичь критического уровня деполяризации.
На мембране тела и дендритов нервной клетки находятся как возбуждающие, так и тормозящие синапсы. В отдельные моменты времени часть их может быть неактивной, а другая часть оказывает активное влияние на прилегающие к ним участки мембраны. Общее изменение мембранного потенциала нейрона является результатом сложного взаимодействия (интеграции) местных ВПСП и ТПСП всех многочисленных активированных синапсов. При одновременном влиянии как возбуждающих, так и тормозящих синапсов происходит алгебраическое суммирование (т.е. взаимное вычитание) их эффектов. При этом возбуждение нейрона возникнет лишь в том случае, если сумма возбуждающих постсинаптических потенциалов окажется больше суммы тормозящих. Это превышение должно составлять определенную пороговую величину (около 10 мВ). Только в этом случае появляется потенциал действия клетки. Следует отметить, что в целом, возбудимость нейрона зависит от его размеров: чем меньше клетка, тем выше ее возбудимость.
С появлением потенциала действия начинается процесс проведения нервного импульса по аксону и передача его на следующий нейрон или рабочий орган, т.е. осуществляется эффекторная функция нейрона. Нервный импульс является основным средством связи между нейронами.
Таким образом, передача информации в нервной систем происходит с помощью двух механизмов — электрического (ВПСП; ТПСП; потенциал действия) химического (медиаторы).
Вопрос № 11
Синапсы
Синапсы (от греч. sýnapsis — соединение, связь), специализированные функциональные контакты между возбудимыми клетками, служащие для передачи и преобразования сигналов. Термин "С." был впервые использован английским физиологом Ч. Шеррингтоном в 1897 для обозначения контактов между нейронами. Контакты между аксонами нейронов и клетками исполнительных органов часто определяют как соединение, хотя они представляют разновидность С. Поскольку С. — единственный путь, с помощью которого нейроны могут сообщаться друг с другом, они обеспечивают все основные проявления активности нервной системы и интегративную деятельность мозга. В С. входят пресинаптическая часть (синаптическое окончание), синаптическая щель (разделяющая 2 клетки) и постсинаптическая часть (участок клетки, к которому прилежит синаптическое окончание).
Синапс
Синапс (от synapsis - соединение) - специализированный для передачи нервных импульсов контакт между двумя нейронами (передача от одного к другому нейрону) или между нейроном и эффектором. Процессы возбуждения нейронов, возникновение импульсов и распространение их по отросткам связаны с изменениями в плазмолемме. Она является структурной основой возникновения и передачи потенциалов действия. Плазмолемма имеет существенные особенности строения и функции в участках, входящих в состав синапсов.
Все синапсы по механизму передачи импульсов между нервными клетками подразделяются на 3 типа:
-синапсы с химической передачей
-электротонические
-смешанные синапсы
Типичный синапс с химической передачей состоит из пресинаптической и постсинаптической частей, а также синаптической щели. Пресинаптическая часть включает концевое расширение аксона, ограниченное пресинаптической мембраной. Специфическими структурами этой части являются синоптические пузырьки, содержащие нейромедиаторы. Пузырьки бывают со светлым и электронно-плотным содержимым и называются в связи с этим агранулярными и гранулярными
По форме они подразделяются на круглые и уплощенные. На внутренней поверхности пресинаптической мембраны расположены конусовидные электронно-плотные образования - пресинаптические уплотнения. В цитоплазме пресинаптической части имеются митохондрии. Синаптическая щель размером 20-30 нм содержит филаменты, связывающие наружные слои плазмолеммы контактирующих нейронов.
Вопрос № 12
Строение и функции клеточных мембран.
1.Барьерная функция выражается в том, что мембрана при помощи соответствующих механизмов участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной диффузии. При этом мембрана принимает участие в механизмах электрогенеза. К ним относятся механизмы создания потенциала покоя, генерация потенциала действия, механизмы распространения биоэлектрических импульсов по однородной и неоднородной возбудимым структурам.
2.Регуляторная функция клеточной мембраны заключается в тонкой регуляции внутриклеточного содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внеклеточных биологически активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны и запуску механизмов вторичных «месенджеров» («посредников»).
3.Преобразование внешних стимулов неэлектрической природы в электрические сигналы (в рецепторах).
4.Высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.
Современными методами электронной микроскопии была определена толщина клеточных мембран (6—12 нм). Химический анализ показал, что мембраны в основном состоят из липидов и белков, количество которых неодинаково у разных типов клеток. Сложность изучения молекулярных механизмов функционирования клеточных мембран обусловлена тем, что при выделении и очистке клеточных мембран нарушается их нормальное функционирование. В настоящее время можно говорить о нескольких видах моделей клеточной мембраны, среди которых наибольшее распространение получила жидкостно-мозаичная модель.
Согласно этой модели, мембрана представлена бислоем фосфолипидных молекул, ориентированных таким образом, что гидрофобные концы молекул находятся внутри бислоя, а гидрофильные направлены в водную фазу. Такая структура идеально подходит для образования раздела двух фаз: вне- и внутриклеточной.
В фосфолипидном бислое интегрированы глобулярные белки, полярные участки которых образуют гидрофильную поверхность в водной фазе. Эти интегрированные белки выполняют различные функции, в том числе рецепторную, ферментативную, образуют ионные каналы, являются мембранными насосами и переносчиками ионов и молекул.
Некоторые белковые молекулы свободно диффундируют в плоскости липидного слоя; в обычном состоянии части белковых молекул, выходящие по разные стороны клеточной мембраны, не изменяют своего положения.
Особая морфология клеточных мембран определяет их электрические характеристики, среди которых наиболее важными являются емкость и проводимость.
Емкостные свойства в основном определяются фосфолипидным бислоем, который непроницаем для гидратированных ионов и в то же время достаточно тонок (около 5 нм), чтобы обеспечивать эффективное разделение и накопление зарядов, и электростатическое взаимодействие катионов и анионов. Кроме того, емкостные свойства клеточных мембран являются одной из причин, определяющих временные характеристики электрических процессов, протекающих на клеточных мембранах.
Проводимость (g) — величина, обратная электрическому сопротивлению и равная отношению величины общего трансмембранного тока для данного иона к величине, обусловившей его трансмембранной разности потенциалов.
Через фосфолипидный бислой могут диффундировать различные вещества, причем степень проницаемости (Р), т. е. способность клеточной мембраны пропускать эти вещества, зависит от разности концентраций диффундирующего вещества по обе стороны мембраны, его растворимости в липидах и свойств клеточной мембраны. Скорость диффузии для заряженных ионов в условиях постоянного поля в мембране определяется подвижностью ионов, толщиной мембраны, распределением ионов в мембране. Для неэлектролитов проницаемость мембраны не влияет на ее проводимость, поскольку неэлектролиты не несут зарядов, т. е. не могут переносить электрический ток.
Проводимость мембраны является мерой ее ионной проницаемости. Увеличение проводимости свидетельствует об увеличении количества ионов, проходящих через мембрану.
Строение и функции ионных каналов. Ионы Na+, K+, Са2+, Сl- проникают внутрь клетки и выходят наружу через специальные, заполненные жидкостью каналы. Размер каналов довольно мал (диаметр 0,5—0,7 нм). Расчеты показывают, что суммарная площадь каналов занимает незначительную часть поверхности клеточной мембраны.
Тело нервной клетки имеет свои особенности строения, которые обусловлены специфичностью их функции. Нервная клетка, как и всякая соматическая клетка, имеет оболочку, клеточное тело, ядро, центральный аппарат Гольджи, митохондрии и клеточные включения. Но, кроме этого, она содержит еще и некоторые специфические составные части: тигроидное вещество Ниссля и нейрофибриллы.
Тело нейрона, помимо внешней оболочки, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану, состоящую из двух слоев фосфолипидов и белков. Мембрана выполняет барьерную функцию, защищая клетку от поступления чужеродных веществ, и транспортную, обеспечивающую поступление в клетку необходимых для ее жизнедеятельности веществ [показать].
Через плазматическую мембрану не только регулируется поступление и выход веществ, но и осуществляется обмен информацией между клеткой и внеклеточной средой. Мембраны нервных клеток содержат множество рецепторов, активация которых приводит к повышению внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), регулирующих клеточный метаболизм.
Вопрос № 19
Постсинаптическое торможение - это снижение возбудимости постсинаптической мембраны нейрона, препятствующее распространению импульса.
Нервный импульс в тормозных нейронах вызывает гиперполяризационный сдвиг потенциала, в результате чего уровень мембранного потенциала начинает сильнее отличаться от порогового потенциала, необходимого для генерации потенциала действия.
Поэтому гиперполяризация постсинаптической мембраны называется тормозным постсинаптическим потенциалом.
Механизм высвобождения медиатора в тормозных синапсах и возбуждающих синапсах, видимо, аналогичен. Тормозным медиатором вмотонейронах и некоторых других синапсах служит аминокислота глицин. Медиатор, действуя на постсинаптическую мембрану, открывает поры, или каналы, через которые могут проходить все мелкие ионы. Если стенка поры несет электрический заряд, то он препятствует прохождению одноименно заряженных ионов.
При одновременном возникновении возбуждающих и тормозных синаптических процессов амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала уменьшается в зависимости от амплитуды тормозного постсинаптического потенциала.
Пессимальное торможение - возникает в синапсах центральной нервной системы при действии сильных и частых раздражителей.
Торможение вслед за возбуждением - угнетение нейронов после возбуждения. Результат того, что вслед за пиком потенциала действия возникает период следовой гиперполяризации, который характеризуется снижением возбудимости.