Атипичная пневмония.
В начале 2003г. Весь мир с напряженным вниманием следил за быстрым распространением нового никому не ведомого заболевания. Опасность новой инфекции была вне сомнения, т.к. многие заболевшие умирали, несмотря на все усилия врачей. Да и среди лечащих врачей были случаи заболевания со смертельным исходом. В прессе это заболевание стали называть «атипичной пневмонией». Атипичная пневмония- это то же, что тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), или SARS.
Болезнь быстро распространялась по всему миру, и никакие лекарства не помогали. Это заставило многих журналистов и специалистов-медиков говорить о появлении самого опасного со времени открытия вируса СПИДа заболевания.
Предположительно эпидемия атипичноц пневмонии началась в провинции Гуандун в Китае на границе с Гонконгом: 11февраля 2003г. Там была отмечена вспышка необычайно острого гриппа, схожего по проявлениям и последствиям с тяжелой двусторонней пневмонией. Умерло 5 заболевших. КК 20февраля в КНР число скончавшихся от острого гриппа достигло 21 человека. 11марта профессор Н.В.Каверин, заведующий лабораторией Института вирусологии РАМН, сообщил, что в феврале в Гонконге погиб больной, у которого был выделен вирус гриппа подтипа Н5N1. Это тот самый «Куринный грипп» с высокой летальностью, которым люди болели здесь в 1997г., но тогда они заражались от кур, а теперь было похоже, что заражение произошло от человека.
Эксперты не знали о возбудителе болезни ничего, кроме того, что он очень быстро распространяется и передается воздушно-капельным путем. Атипичная пневмония вышла за пределы Китая-случаи заболевания были отмечены во Вьетнаме и Сингапуре.
С каждым днем расширялась область распространения болезни: 15марта объявлено о первых случаях заболевания атипичной пневмонией в Европе (Германия) и Северной Америке (Канада), 17марта-в Израиле, 18марта-во Франции.
16марта опубликовано заявление ВОЗ об окончательном установлении природы возбудителя атипичной пневмонии. Кропотливая работа сотрудников 13 лабораторий в 10странах мира, генетическая экспертиза показали, что болезнь вызывается одним из представителей групп коронавирусов. Однако этот вирус нигде ранее не наблюдался в человеческой популяции, чем подтвердил информацию о том, что вирус атипичной пневмонии попал к человеку от домашних и диких кошек. Именно в южных провинциях Китая, откуда начала распространяться инфекция, кошек употребляют в пищу. В тот же день представитель ВОЗ на съезде исследователей вируса атипичной пневмонии в Женеве объявил, что эта болезнь-общая для человека и животных. Это подтверждается опытами на обезьянах: введение им вируса вызывает заболевание с теми же симптомами, что и у людей.
24апреля в Болгарии зарегистрирован первый больной с атипичной пневмонией. В этот же день Госсанэпидемнадзор России впервые распространил памятку для населения, в которой приведены необходимые сведения об атипичной пневмонии.
8мая Минздрав России объявил о первом случае атипичной пневмонии: в Благовещенске у 25-летнего мужчины, проживавшего в китайском общежитии, отмечены два из пяти показателей атипичной пневмонии, однако еще целый месяц велись споры, типичная у него пневмония или атипичная.
9мая- в мире зафиксирован 500-й смертный случай от атипичной пневмонии. Число заболевших превысило 7тысяч человек.
В памятке Госсанэпидемнадзора России приведены основные сведения об атипичной пневмонии. Юолезнь имеет острое начало-температура выше 38градусов, головная боль, першение в горле, сухой кашель. Больной испытывает общее недомогание, боль в мышцах, озноб. Иногда наблюдается диарея, тошнота, одно-двукратная необильная рвота. Затем следует кратковременное улучшение с возможной нормализацией температуры тела. Если болезнь прогрессирует, то температура тела вновь повышается, нарастает слабость, у больного появляется чувство нехватки воздуха. Дыхание становится затрудненным, учащенным. Больные ощущают беспокойство, жалуются на стеснение в груди, сердцебиение. В этот период болезнью поражаются главным образом легкие, развивается пневмония. Инкубационный период 3-10дней. Инфекция передается воздушно-капельным путем, как правило при близком контакте. Эффектного лекарства против болезни пока нет., вакцина не разработана. Профилактика такая же, как и для других инфекционных респираторных заболеваний: регулярные проветривания и влажная уборка, соблюдение правил личной гигиены, закаливание, применение общеукрепляющих средств и витаминов.
Существуют разные гипотезы о возникновении заболевания:
1.Атипичная пневмония может быть новым видом биологического оружия, разработанным спецслужбами.
2.Традиционный интерес к использованию в пищу необычных для европейцев продуктов и связанными с этим опасностями для здоровья. В кулинарии Китая и других азиатскиз стран используют в пищу кошек, собак, обезьян и других животных. Вирус же попал человеку скорее всего от домашних и диких кошек.
3.Интерес к возможности появления в природе новых смертоносных вирусов, подобных ВИЧ, способных привести к гибели человечества. Вирус SARS мог появиться в результате естественной мутации вирусов, циркулирующих в популяциях домашних и диких животных.
4.Искусственный ажиотаж вокруг псевдогриппа с целью получения дополнительного финансирования медицинских и фармацевтических корпораций.
Птичий грипп
Вирусы гриппа типа А могут инфицировать несколько видов животных, включая птиц, свиней, лошадей, тюленей и китов. Вирусы гриппа, которые инфицируют птиц, называют "вирусами птичьего гриппа". Вирус птичьего гриппа обычно не передается человеку напрямую от птиц и не циркулирует среди людей. Вирус гриппа А может быть разделен на субтипы на основании их поверхностных протеинов - гемагглютинина и нейраминидазы. Всего известно 15 субтипов геамагглютинина и 9 субтипов нейраминидазы. Однако из 135 пар комбинаций в природе встречаются только 46 и только 22—25 из них найдены среди вирусов гриппа, идентифицированных в популяции птиц, а именно: Н1N1 - H2N2 - H2N3 - H3N2 - H3N8 - H4N2 - H4N4 - H4N6 - H4N8 - H5N1 - H5N2 - H5N9 - H6N1 - H6N2 - H6N5 - H6N9 - H7N1 - H7N2 - H7N3 - H7N7 - H9N2 - H9N8 - H10N7 - H11N9.
Птицы играют особую роль, поскольку все субтипы гемагглютинина обнаружены среди диких птиц, которые считаются природными хозяевами вируса гриппа А. При этом только три субтипа гемагглютинина (Н1, Н2 и Н3) и два типа нейраминидазы (N1 и N2) широко циркулируют среди людей.
Птичий грипп обычно не вызывает заболевания среди диких птиц, однако среди домашних птиц вызывает тяжелое заболевание и гибель. Вирусы птичьего гриппа, как правило, не инфицируют людей, однако известны случаи заболевания и даже гибели среди людей во время вспышек 1997-1999 и 2003-2004 года. По-видимому, человек является конечным звеном в передаче вируса птичьего гриппа, т.к. до сих пор не зафиксировано случаев передачи этого вируса от человека человеку.
Характеристика птичьего гриппа у птиц
Резервуар и пути переноса
Водоплавающие птицы являются природными хозяевами вируса гриппа, переносят его в кишечнике и выделяют в окружающую среду со слюной, респираторным и фекальным материалом. Наиболее обычный путь распространения вируса - фекально-оральная трансмиссия.
Большинство вирусов гриппа не вызывают никаких симптомов или вызывают очень слабые симптомы болезни у диких птиц, однако круг симптомов у птиц широко варьирует в зависимости от штамма вируса и вида птиц. Инфекция сходными вирусами гриппа А (например, некоторые штаммы Н5 и Н7), может вызвать широко распространяемую болезнь и гибель среди некоторых видов диких и особенно домашних птиц, таких как куры и индейки.
Считается, что первичным резервуаром вирусов гриппа являются различные перелетные птицы, принадлежащие к отрядам Anseriformes (дикие утки и гуси) и Charadriiformes (цапли, ржанки и крачки). С 1961 г. по настоящее время в Северной Америке, Европе, Индии, Японии, Южной Африке и Австралии вирус гриппа птиц был выделен, по крайней мере, у 90 представителей 12 отрядов птиц, в том числе 40 — из имеющихся 149 видов птиц, принадлежащих к отряду Anseriformes (никаких признаков заболевания, ассоциированного с инфекцией вирусом гриппа птиц отмечено не было), и у, по крайней мере, 20 видов птиц из отряда Charadriiformes. Последние распространены по всему миру и в основном представлены птицами, мигрирующими на далекие расстояния. Прочие виды птиц непредставляют интереса как долговременные резервуары вируса гриппа.
Водные птицы являются резервуаром всех пятнадцати подтипов вируса гриппа А типа. У диких уток вирус гриппа размножается главным образом в клетках, выстилающих желудочный тракт, при этом никаких видимых признаков заболевания вирус не вызывает и в высоких концентрациях выделяется с фекалиями. Вирус гриппа птиц успешно выделяли из свежих фекальных масс, а также из неконцентрированной озерной воды. Это говорит о том, что водоплавающие птицы переносят вирус гриппа с высокой эффективностью через фекальные массы и водоемы.
Авирулентная природа инфекции, вызываемой вирусом гриппа птиц у уток и болотных птиц, может являться результатом адаптации к данному хозяину на протяжении нескольких сотен лет. Таким образом, был создан резервуар, обеспечивающий бессмертие вирусу гриппа, и, следовательно, утки и болотные птицы несомненно играют важную роль в естественной истории вирусов гриппа. К настоящему времени зарегистрировано участие вирусов гриппа птичьего происхождения в эпидемиях гриппа у таких млекопитающих как котики, киты, свиньи, норки и лошади, равно как и у домашней птицы. Случаи переноса вирусов гриппа в популяцию свиней были отмечены в 1970, 1996 и 2004гг.. Поскольку свиньи могут болеть как птичьим, так и человеческим гриппом, это еще одна возможность для преодоления межвидового барьера вирусом птичьего гриппа.
Показано, что авирулентный вирус, постоянно циркулирующий в природе среди диких водоплавающих, может стать высокопатогенным для домашней птицы в результате циркуляции среди домашних кур.
Изучение родословных вирусов гриппа в различных видах птиц показало, что вирусы гриппа птиц в Евразии и Америке эволюционировали независимо. Таким образом, миграция между этими двумя континентами (широтная миграция) практически не играет роли в трансмиссии вируса гриппа, в то время как птицы, мигрирующие по долготе, по-видимому, вносят решающий вклад в продолжающийся процесс эволюции вируса гриппа.
Четыре основных пути миграции птиц, перелетающих на значительные расстояния, в особенности ржанок, пересекают территорию России (указаны с запада на восток):
1. Восточноафриканский-Евразийский
2. Центральноазиатский-Индийский
3. Восточноазиатский-Австралийский
4. Западнотихоокеанский
Наибольшее значение для России имеют Центральноазиатский-Индийский и Восточноазиатский-Австралийский пути миграции, поскольку они включают перелеты из Сибири через Киргизию в Малайзию через Гонконг и в Китай через Западную Сибирь.
Эпизоотия в странах Восточной Азии
В настоящее время наблюдается эпизоотия птичьего гриппа в странах Восточной Азии. Данные по заболеванию птичьим гриппом в Азии представлены в Табл.1.
Таблица 1. Данные по заболеванию птичьим гриппом среди животных в Азии (данные на 2 февраля 2004)
Более подробно описание случаев заболевания, диагностики и противоэпидемических мероприятий среди домашней птицы дано ниже. Таблица 2. Характеристика вспышек заболевания птичьим гриппом среди животных в январе-феврале 2004 года в Азиатском регионе (по данным OIE).
Клинические проявления и иммунитет у птиц Несмотря на высокую летальность вируса гриппа H5N1, большинство домашних кур в Гонконге не проявляли никаких клинических признаков болезни. В это же самое время в популяции кур циркулировал вирус гриппа H9N2. При изучении роли вируса H9N2 в защите кур от летальной вирусной инфекции H5N1 обнаружилось, что сыворотка от кур, инфицированных вирусом H9N2, не дает перекрестных реакций с вирусом H5N1 в реакции нейтрализации и реакции ингибирования гемагглютинации. Большинство кур, инфицированных вирусом гриппа H9N2 за 3-70 дней до контрольного заражения вирусом H5N1, выживали при контрольном заражении, однако инфицированные птицы выделяли вирус гриппа H5N1 в испражнениях. Адаптивный перенос Т лимфоцитов или Т-клеток CD81 от инбредных кур (B2/B2), инфицированных вирусом гриппа H9N2, к нативным инбредным курам (B2/B2) защищал их от летального вируса H5N1. In vitro анализ цитотоксичности показал, что Т-лимфоциты или Т-клетки CD81 от кур, инфицированных вирусом гриппа H9N2, распознают клетки-мишени, инфицированные как вирусом птичьего гриппа H5N1, так и H9N2 в зависимости от дозы. Это показывает, что перекрестный клеточный иммунитет, индуцированный вирусом гриппа H9N2, защитил домашних кур от летальной инфекции H5N1 в Гонконге в 1997 году, однако не предотвратил выделение вируса с фекалиями. Кроме того, это доказывает, что перекрестный клеточный иммунитет может изменить исход инфекции птичьего гриппа у домашней птицы и создать ситуацию сохранения вируса птичьего гриппа H5N1. Проводилось и сравнение различных вакцин. Три вакцины - вакцина на основе инактивированного целого вируса, вакцина на основе гемагглютинина вируса птичьего вируса, полученного из бакуловируса, и вакцина на основе рекомбинантного гемагглютинина вируса птичьего гриппа - были протестированы по их способности защищать цыплят против высокопатогенного вируса птичьего гриппа Н5. Вакцины и контрольные вирусы (или их белковые компоненты) были получены из полевых штаммов вируса птичьего гриппа различного происхождения и включали штаммы, полученные с 4 континентов, 6 видов хозяев и в течение 38-летнего периода. Вакцины защищали от проявления клинических симптомов и уменьшали количество вируса, выделяемого птицей, и титр вируса, выделяемого за введением гемагглютинина контрольного вируса птичьего гриппа Н5. Иммунизация этими вакцинами должна снизить распространение вируса птичьего гриппа через респираторный и пищеварительный тракт и уменьшить передачу инфекции от птицы к птице. Хотя наиболее значимое уменьшение выделения вируса через респираторный тракт достигалось, когда вакцина была наиболее схожа с контрольным вирусом, генетический дрейф вируса птичьего гриппа не должен влиять на основную защиту, как и в случае человеческого гриппа. Инфекция среди домашней птицы может быть неочевидной или вызывать респираторные заболевания, уменьшение яйценоскости или быстрое фатальное системное заболевание, известное как высокопатогенный птичий грипп. Нейтрализующие антитела к белкам гемагглютинина и нейраминидазы обеспечивают первичную защиту против болезни. Различные вакцины вызывают выработку нейтрализующих антител, включая убитые цельновирионные вакцины и рекомбинантные вакцины на основе вируса вакцины. По-видимому, антигенный дрейф вируса в случае птичьего гриппа играет меньшую роль при неудачном вакцинировании по сравнению с гриппом человека. Цитотоксический Т-лимфоцитный ответ может уменьшать выделение вируса в окружающую среду в случае низкопатогенного птичьего гриппа, но обеспечивает спорную защиту против высокопатогенного птичьего гриппа. Вирус гриппа может напрямую влиять на иммунный ответ инфицированных птиц, однако роль МХ гена, интерферонов и других цитокинов в защите против птичьего гриппа остается неизвестной.
Характеристика птичьего гриппа у человека Случаи заболевания птичьим гриппом среди людей 1997 - в Гонконге, вирус птичьего гриппа (H5N1) инфицировал как кур, так и людей. Это был первый случай, когда обнаружилось, что вирус птичьего гриппа может напрямую передаваться от птиц человеку. В ходе этой вспышки 18 человек (9 детей и 9 взрослых) были госпитализированы и 6 из них (1 ребенок и 5 взрослых) погибли. Для ликвидации вспышки было уничтожено 1,5 миллиона кур с целью уничтожения источника вируса. Ученые определили, что вирус распространился напрямую от птиц к человеку, хотя не исключалась возможность переноса и от человека к человеку.
Эпидемиология заболевания (резервуар, механизм передачи, восприимчивость и иммунитет, особенности эпидемиологического процесса) В мае 1997г. 3-летний мальчик в Гонконге страдал от лихорадки, язвах в горле и кашля. Его болезнь продолжалась около 2 недель и он умер от пневмонии. Из трахеальной жидкости был выделен вирус гриппа А, однако он не мог быть типирован стандартными реагентами. Это заставило думать о новом штамме. В августе 3 лаборатории независимо идентифицировали этот вирус как штамм нового для людей гриппа А (H5N1). До заболевания мальчик имел контакт с инфицированными курами. Таким образом, это был первый подтвержденный документально случай инфекции вирусом А птичьего гриппа H5N1 у человека. До этого случая считалось, что вирус птичьего гриппа поражает только птиц. Затем инфекция этим же вирусом была подтверждена у 17 других пациентов в возрасте от 2 до 60 лет. К январю 1998 года 6 человек умерли от болезни. Прямых доказательств передачи вируса от человека к человеку нет: все инфицированные (даже живущие вместе в одной комнате) имели контакт с инфицированной птицей. Никаких вакцин для этого штамма нет, и в настоящее время предпринимаются попытки найти кандидатный вакцинный штамм для разработки и производства коммерческой вакцины. Основные отличительные особенности вируса образца 2004 года кратко можно сформулировать следующим образом: · Вирус стал более вирулентным, что свидетельствует о мутации вируса. · Вирус преодолел межвидовой барьер от птиц к человеку, однако пока нет доказательств того, что вирус передается напрямую от человека к человеку (все заболевшие люди имели прямой контакт с зараженной птицей). · Вирус поражает и убивает в основном детей. · Источник заражения и пути распространения вируса не определены, что делает ситуацию с распространением вируса практически не контролируемой. · Меры по предотвращению распространения - полное уничтожение всего поголовья птицы. Вспышка птичьего гриппа в Гонконге с особой отчетливостью продемонстрировала роль домашней птицы как источника инфекции для человека. В мае 2001 года вирус гриппа А субтипа H5N1 был выделен из мяса уток, импортированного в Северную Корею из Китая. Несмотря на то, что этот изолят не был столь патогенен, как выделенный в 1997 году, сам факт выделения высокопатогенного вируса гриппа H5N1 из домашней птицы говорит о том, что циркуляция вируса в Китае продолжается и может представлять риск переноса вируса от птиц к человеку. Перманентная циркуляция вируса птичьего гриппа типов H5N1 и H9N2, преодолевших видовой барьер от птиц к человеку в 1997 и 1999, потенциально может вызвать пандемию среди людей. Однако, несмотря на то, что вирус птичьего гриппа обладает некоторыми признаками пандемичного вируса, он не обладает способностью быстро распространяться среди популяции людей, что является необходимым условием для возникновения пандемии. Птичий вирус трудно остановить, поскольку вирус, по-видимому, мутировал со времени последней вспышки в Гонконге в 1997 и 2003 году. Мигрирующие птицы могут распространять его, что подтверждает тот факт, что в Гонконге был найден погибший обыкновенный сокол (сапсан), переносящий этот вирус. В отличие от вируса 1997 и 2003 года вирус H5N1 образца 2004 года стал более вирулентным, о чем свидетельствует необычно большое количество погибшей домашней птицы. Это увеличивает риск заболевания людей. Необходимо обратить внимание и на увеличивающуюся опасность охлажденного и замороженного мяса домашней птицы, поскольку вирус H5N1 может сохраняться в течение многих лет при температуре ниже -700С. Однако он уничтожается при качественном приготовлении мяса. Локализация вспышек птичьего гриппа зависит от точности идентификации способов распространения вируса. Необычно то, что он первично распространяется перелетными птицами. Из предыдущего опыта известно, что ответственными за распространение птичьего гриппа между фермами являются люди и оборудование. В 1997 году вспышку в Гон-Конге удалось локализовать благодаря тому, что было уничтожено все поголовье домашней птицы в стране. В настоящее время вирус распространился среди домашней птицы по всей Азии, поэтому локализовать вспышку гораздо сложнее. По сравнению с предыдущими вспышками, эпидемия птичьего гриппа 2004 года может охватить гораздо большее число ферм. Одновременно возможна трансмиссия вируса через Азию, так как не контролируются факторы, вызывающие распространение вируса. ВОЗ отмечает, что почти одновременные вспышки птичьего гриппа в Японии, Северной Корее, Вьетнаме, а теперь и в Таиланде и Камбодже исторически беспрецедентны и существует опасение, что этот новый, вирулентный штамм вируса птичьего гриппа может поразить весь мир. Скорость эволюции вируса птичьего гриппа в природных хозяевах (водоплавающие птицы, ржанки и чайки) и аберрантных хозяевах (куры, индейки, поросята, лошади и люди) различается. Скорость эволюции, определенная для всех трех вспышек, была сходной со скоростью, наблюдаемой у млекопитающих, что служит веским доказательством адаптации вируса птичьего гриппа к новым видам хозяев. Пока что, по-видимому, птичий грипп не передается от человека к человеку, однако из-за эпидемии среди домашней птицы такая передача становится все более вероятной. Необходима всего лишь правильная рекомбинация между штаммом H5N1 и сосуществующим штаммом гриппа человека. Это может произойти, если кто-либо из людей или других животных заболеет человеческим и птичьим гриппом одновременно, что позволит вирусам обменяться генами и образовать новый штамм, который сможет легко передаваться от человека к человеку. До сих пор нет доказательств, что это произошло, поскольку во всех известных случаях болезни инфицирование происходило при прямом контакте с курами. Данная ситуация опасна тем, что если возникнет пандемия, она будет более трагична по последствиям, чем пандемия 1968 года. Птичий грипп поражает в основном детей - по сообщениями агентства Рейтер на 26.01.2004г. из 7 жертв птичьего гриппа 6 - дети. Почему это происходит, неизвестно.
Клинические проявления, патогенез Симптомы птичьего гриппа у человека варьируют от типичных гриппо-подобных симптомов (лихорадка, кашель, боль в горле и боль в мышцах) до инфекции глаз, пневмонии, острого респираторного заболевания, вирусной пневмонии и других тяжелых, угрожающих жизни симптомов. Патогенез вируса птичьего гриппа изучался на мышах, поскольку это одна из наиболее широко применяемых и изученных моделей для исследования патогенеза вирусов на млекопитающих, однако в качестве альтернативы предлагается изучать вирус птичьего гриппа на хорьках, для которых он также является патогенным. Исследование патогенности птичьих и человеческих изолятов вируса H5N1 из Гонконга на 6-8 недельных мышах BALB/c показало, что как птичьи, так и человеческие изоляты вызывали у мышей заболевание, характеризующееся гипотермией, клиническими симптомами, быстрой потерей веса и 75-100% смертностью на 6-8 день после инфицирования. Три изолята не из Гонконга не давали никаких клинических проявлений. Один изолят A/tk/England/91 (H5N1) вызывал заболевание средней тяжести и все животные, кроме одного, выздоровели. Инфекция приводила к поражению (от легкого до тяжелого) как верхних, так и нижних отделов респираторного тракта. Наиболее часто вирус вызывал некрозы в респираторном эпителии полости носа, трахеи, бронхах и бронхиолах с сопутствующим воспалением. Наиболее серьезные и обширные поражения наблюдались в легких мышей, инфицированных гонконгским вирусом птичьего гриппа, в то время как у мышей, инфицированных вирусами A/ck/Scotland/59 (H5N1) и A/ck/Queretaro/95 (H5N2), поражения были слабыми или не наблюдались вовсе. Вирусы A/ck/Italy/97 (H5N2) и A/tk/England/91 (H5N1) проявили промежуточную патогенность, давая поражения респираторного тракта от слабых до средних. Кроме того, инфекция, вызванная различными изолятами вируса, могла быть в дальнейшем определена по иммунному ответу мышей. Изоляты не гонконгского происхождения после инфицирования вызывали продуцирование повышенных уровней активного трансформирующего фактора роста b, в то время как гонконгские изоляты такого не вызывали. При заражении мышей че |
|
| Поделиться: |
Поиск по сайту
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-08-04 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Поиск по сайту:
Читайте также:
Деталирование сборочного чертежа
Когда производственнику особенно важно наличие гибких производственных мощностей?
Собственные движения и пространственные скорости звезд