Содержание.
I. Гангрена. Ее виды……………………….……………………………...стр. 2
II. Газовая гангрена:
– общая характеристика. История открытия. Пути заражения…….стр. 4
– клиническая картина………………………………………………..стр. 10
– лечение и профилактика…………………………………………….стр. 12
– неотложная помощь…………….………………………………….. стр. 18
III. Возбудитель газовой гангрены……………………………………….. стр. 20
IV. Список литературы………………………….…………………………..стр. 22
Гангрена. Ее виды.
Гангрена (греч. gangraina), «антонов огонь», омертвение (некроз) какого-либо участка тела или органа с характерным изменением его окраски от синеватой до бурой или чёрной. Гангрена развивается при прекращении или резком ограничении поступления к тканям кислорода; встречается обычно в местах, наиболее удалённых от сердца (например, в пальцах конечностей), или очагах с местным нарушением кровообращения (например, в сердечной мышце или лёгком при инфаркте). Гангрена может быть вызвана внешними и внутренними причинами. К внешним относятся механические (например, травмы, сопровождающиеся раздавливанием, размозженном тканей с нарушением целости сосудов и нервов, пролежни), физические (ожоги, отморожение), действие ионизирующей радиации, химические (воздействие на организм крепких кислот и щелочей, мышьяка, фосфора и др.). К внутренним причинам принадлежат состояния и процессы, приводящие к нарушению питания тканей, главным образом поражения кровеносных сосудов — ранения, закупорка артериальных стволов, сужение сосудов при спазмах или анатомических изменениях, например при атеросклерозе, который нередко является причиной инфарктов, тромбозов, старческой гангрены. Гангрена может протекать без воздействия микробов (асептическая гангрена) и с их участием (септическая, или гнилостная, гангрены). Различают гангрены сухую и влажную, а также газовую гангрену.
Газовая гангрена (мионекроз) является классической раневой анаэробной инфекцией, вызываемой гистотоксическими клостридиями.
Сухая гангрена развивается при быстром прекращении притока к тканям крови и их высыхании, если в омертвевшую ткань не проникает гнилостная инфекция. Характеризуется высыханием, сморщиванием и уплотнением тканей (пораженная часть уменьшается в объёме), что связано со свёртыванием белков клеток и распадом форменных элементов крови. Омертвевший участок приобретает темно-бурый или чёрный цвет. По внешнему сходству такого участка с мумией процесс, ведущий к формированию сухой гангрены, называется мумификацией. Прекращение притока крови сопровождается резкой болью в зоне нарушенного кровообращения, конечность бледнеет, становится мраморно-синей и холодной. Пульс и кожная чувствительность исчезают, хотя в глубоколежащих тканях боль держится долго. С периферии омертвение распространяется к центру. Функция пораженной части тела нарушается. Со временем на границе омертвевшей и здоровой ткани развивается реактивное воспаление (демаркационное), ведущее к отторжению омертвевшего участка. Сухая гангрена локализуется обычно на конечностях, кончике носа и ушных раковинах (особенно при отморожениях и химических ожогах). Проникновение в омертвевшие ткани гнилостной инфекции может вызвать переход сухой гангрены во влажную. Через несколько месяцев омертвевший участок может самостоятельно отторгнуться. При асептическом некрозе внутренних органов происходит постепенное рассасывание омертвевшего участка с замещением его рубцовой тканью или образованием кисты (мышца сердца, мозг). Если реакция соседних с гангренозным участком здоровых тканей вялая, процесс омертвения распространяется и на них. При этом в кровь попадают продукты гнилостного распада, что может привести к тяжёлой интоксикации.
Влажная гангрена характеризуется серовато-бурым цветом пораженного участка, отёчностью тканей и увеличением их объёма. Ткани обычно превращаются в мягкую массу грязно-зелёного цвета, издающую гнилостный запах; в дальнейшем происходит разжижение и распад тканей.
При благоприятном течении на границе между здоровыми и мёртвыми тканями намечается чёткая граница. Омертвевшие ткани отторгаются, и образовавшийся дефект заживает с образованием рубца. Иногда (отсутствие инфекции, ограниченность очага) влажная гангрена может перейти в сухую. Если организм ослаблен, а местная реакция тканей вялая, процесс распространяется, всасывание продуктов гнилостного распада в общий кровоток ведёт к развитию сепсиса (особенно часто у больных диабетом сахарным). При влажной гангрене утрачивается чувствительность в поверхностных слоях пораженных тканей, в более глубоких — боль; температура тела повышается; общее состояние больного тяжёлое.
Общая характеристика. История открытия. Пути заражения.
Газовая флегмона и гангрена представляют собой особый вид гнилостной анаэробной инфекции, вызываемой специфическими возбудителями: C. perfringens, C. oedematiens malignl, Vibrion septicus и C. histolyticus.
Указанные анаэробные бактерии очень распространены и находятся повсеместно: в удобренной земле, на земле населенных пунктов при загрязнении ее человеческими и животными испражнениями, которые и являются источником распространения инфекции. С пылью бактерии разносятся и загрязняют кожу тела и одежду, так что при повреждении инфекция может проникнуть в рану с загрязненной кожи и различных предметов больничной обстановки.
В мирной обстановке анаэробная инфекция встречается нечасто, несмотря на то, что пробы земли, взятые в различных местах наших городов, обнаружили в громадном проценте (95%) случаев загрязнение ее анаэробными микробами. Это зависит от того, что бактерии, попадая в рану, не всегда находят благоприятные условия для своего развития, а главное потому, что первичная обработка ран и правильная методика их лечения ведут к удалению попавших бактерий и к устранению условий, способствующих их развитию. C. perfringens находят при острых аппендицитах, флегмонах дна полости рта, парапроктитах и т. д.
Анаэробная инфекция развивается главным образом при травмах механического порядка, но описан ряд случаев, когда она развивалась в результате, например, подкожного введения лекарств, сывороток, физиологического раствора.
Кроме экзогенного, наблюдается, хотя гораздо реже, и эндогенный путь развития газовой флегмоны и гангрены. В кишечнике человека всегда находится много патогенных анаэробных бактерий, которые могут иногда при «чистых» операциях на желудке, кишечнике, желчных путях, легких вызвать флегмону или гангрену анаэробного или смешанного характера. Наличие других анаэробов в кишечнике усиливает действие бактерий и обусловливает развитие смешанных форм. Нередко мы видим такие гнойно-гнилостные фокусы при аппендицитах, параколитах, флегмонах шеи, вызванных внедрением инфекции из полости рта.
Анаэробная инфекция встречается чаще на войне, так как при огнестрельных ранениях имеется ряд факторов, содействующих развитию анаэробной инфекции, на что указывал еще Н. И. Пирогов и что подтвердилось в последующие войны. Известно, что в доантисептический период даже после несложных операций многие больные погибали от анаэробной инфекции (госпитальная гангрена, бронзовая рожа, злокачественный отек), но еще больше их гибло от этой инфекции во время войны.
Газовая гангрена была известна врачам с давних пор. По-видимому, она была знакома Гиппократу, ее знали в средние века, упоминания о ней имеются в XVIII веке (Дезо) и в начале XIX века (Дюпюитрен, Ру и др.). Однако причины этого обычного раневого осложнения были неизвестны, не был известен и возбудитель его и большая часть больных газовой инфекцией погибала.
Впервые описание газовой инфекции, основанное на богатых личных наблюдениях с полным анализом причин развития процесса, сделал в 1864 г. Н. И. Пирогов. Он первый предположил, что причиной этого осложнения является живой возбудитель и указал, что развитие его, связанное с тяжелыми повреждениями мышц и костей, требует наличия соответствующих условий. К этому выводу Н. И. Пирогов пришел путем сравнения двух войн — крымской (1855) и франко-прусской. Во время осады Севастополя ему часто приходилось иметь дело с больными газовой гангреной, а во время франко-прусской войны таких больных почти не было, так как крымская война протекала в более тяжелых условиях — было больше осколочных ранений, хуже производилась эвакуация, питание раненых стояло не на должном уровне, моральное состояние бойцов было подавленным. Описание клинической картины газовой гангрены, данное Н. И. Пироговым, вполне отвечает современному пониманию: образование газа (треск, ощущаемый под кожей), отек тканей, изменения кожи и пр. Классификация Н. И. Пирогова: две формы — надфасционная и подфасционная, молниеносная и острая, принята в настоящее время как наилучшая. Через несколько лет после того, как Н. И. Пирогов описал эту травматическую «заразу», были открыты ее возбудители.
Высказывание Н. И. Пирогова, что это осложнение в широких масштабах возникает лишь при условии сочетания благоприятных для его развития условий внешней среды и состояния бойца, к сожалению, своевременно не было учтено. Ряд войн в Европе, кончая русско-японской войной, давал небольшой процент газовой гангрены, и поэтому в начале XX века вопросом изучения газовой гангрены занимались мало. Во время первой мировой войны «неожиданно» для врачей воюющих стран было отмечено огромное количество раненых, десятками тысяч погибавших от газовой гангрены.
После Великой Октябрьской социалистической революции развернулась большая работа по изучению этой инфекции, ее специфической и неспецифической профилактики, благодаря чему перед Великой Отечественной войной хирурги были более подготовлены к борьбе с газовой гангреной. В 1932 г. газовая гангрена стояла программным вопросом на Всесоюзном съезде хирургов, на котором Н. Н. Бурденко сделал доклад, всесторонне осветив поставленную перед ним проблему.
Локализация и характер ранений. Процент осложнений газовой инфекцией зависит от ряда условий: загрязнения почвы испражнениями, особенно во время позиционной войны, от загрязнения одежды солдат микробами и др. Довольно большую роль играют и атмосферные условия: сухой климат (жара) препятствует развитию бактерий; дожди, таяние снега, большая влажность, наоборот, усиливают их распространение.
Сроки инкубации коротки: в 76% анаэробная флегмона наблюдалась в период от 2 до 4 дней после ранения и более чем в 90% — в первые шесть дней. Реже анаэробная инфекция наблюдается в первые 24 часа и позднее 7-го дня.
Чаще анаэробная инфекция развивается при ранениях осколками артиллерийских снарядов, особенно если эти ранения сопровождаются разрывами мышц и других мягких тканей: на нижних конечностях эта инфекция развивается часто, на голове — крайне редко.
Размозжение мягких тканей, особенно мышечной. В мирное и в военное время развитие газовой инфекции чаще наблюдается при ранениях, связанных с размозжением мягких тканей и раздроблением костей.
Анаэробную инфекцию иногда называют «мышечной инфекцией», так как она развивается главным образом в мышечной ткани. Этому способствует богатство мышечной ткани глюкозой и белком; особенно благоприятной средой является размозженная, омертвевающая мышечная ткань. Чем больше массив размозженной ткани, тем тяжелее протекает эта инфекция. Это видно по данным как мирного, так и военного времени: по материалам Института имени Склифосовского, газовая флегмона наблюдалась в 80% при повреждениях нижней конечности, в 12% — верхней и лишь 8% падают на другие части тела.
По данным М. Н. Ахутина, во время хасанских событий и борьбы с белофиннами 68% анаэробной инфекции отмечались при ранении бедра и голени, 14% — при ранении плеча и 3,6% — при ранении туловища и ягодиц.
Плохое кровоснабжение поврежденного участка ускоряет возможность развития анаэробной инфекции, на что указал еще Н. И. Пирогов, предостерегавший от сдавливания поврежденной конечности повязкой, особенно гипсовой.
Неоднократно имели место случаи развития анаэробной инфекции при сильном стягивании раны швами, повязками, гипсом. При сдавливании конечности даже маловирулентная инфекция может быстро распространиться и привести к гангрене. Чем больше приток кислорода, тем меньше возможности для развития анаэробной инфекции. Разрыв крупных сосудов, сдавливание и тромбоз мелких сосудов нарушают питание тканей, понижают их сопротивляемость и, наоборот, улучшают условия жизни и размножения анаэробов. На течение раны отрицательно влияют факторы, вызывающие спазм и образование тромбов в сосудах, т. е. наличие болей, тампоны, давление, охлаждение тканей, утомление ходьбой и т. д. Наоборот, тепло, уменьшение рефлекторного спазма сосудов, условия, способствующие усилению кровообращения и повышению окислительных процессов, улучшают сопротивляемость тканей. Хорошим кровоснабжением объясняется редкость развития анаэробной инфекции на голове и лице. И, наоборот, развитие анаэробной инфекции очень часто наблюдается при повреждении сосудов. Венозный застой ведет к нарушению обмена тканей и к затруднению артериального кровообращения.
Патологоанатомические изменения при анаэробной инфекции выражаются не в воспалительной реакции, а в омертвении тканей, чем отличается анаэробная инфекция от острой гнойной инфекции.
Изменения мышечной ткани при анаэробной инфекции состоят в резкой ишемии, зависящей от тромбоза сосудов и сдавливания их отечной жидкостью и газами. При разрезе мышцы имеют вид как бы вареных; они бледны, и сосуды в них почти не кровоточат. Вследствие гемолиза на коже появляются характерные для этой болезни синие и бронзовые пятна. Благодаря большому количеству протеолитических ферментов, ткани быстро расплавляются; газы, образуемые возбудителями инфекции (C. perfringens), сдавливают сосуды, расстраивают питание тканей, благодаря чему кожа имеет бледный оттенок, усиливающийся от отека тканей. Отечная жидкость носит сероватый, серозно-геморрагический (в результате гемолиза) характер. Этот экссудат распространяется по лимфатическим и межмышечным щелям, быстро захватывает большие участки, сдавливает лимфатические и кровеносные пути, чем еще более увеличивается отечность тканей. Лимфангоиты и лимфадениты обычно не развиваются. Пролиферативные процессы отсутствуют.
Тромбоз сосудов является важным патологоанатомическим симптомом при этой инфекции. Он развивается под влиянием действия токсинов на стенку артерий и вен, следствием чего является омертвение последних, а также в результате нарушения химизма крови, повышения ее свертывания.
Общее состояние больного. Токсины, в обильном количестве выделяемые бактериями, а также образующиеся вследствие омертвения и распада тканей, ведут к тяжелым местным и общим клиническим и морфологическим изменениям. Токсинемия ведет к повреждению центров мозга, особенно продолговатого, падению кровяного давления и резкому обезвоживанию.
Таким образом, наиболее характерными местными и общими симптомами при анаэробной инфекции будут: омертвение и гнилостный распад тканей, преимущественно мышц, отек, образование газа, тромбоз артерий и вен, гемолиз, резкое нарушение артериального, венозного кровообращения и лимфообращения, развитие синих и бронзовых пятен и полос на фоне бледной кожи.
Всасывание специфических и неспецифических продуктов распада ведет к тяжелой интоксикации всего организма, главным образом нервной системы, центров продолговатого мозга и коры головного мозга с явлениями его отека. Токсинемия является основным и главнейшим фактором, объясняющим всю картину болезни.
Иногда наблюдается одновременно и бактериемия (сепсис), и изредка наличие газов в крови (газемия).
Клиническая картина.
Клиническая картина зависит от характера возбудителя, его вирулентности, ассоциаций с другими бактериями, от степени повреждения тканей, характера патологоанатомических изменений в них, местной и общей реактивности организма.
На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, называют патологический процесс анаэробной рожей; если преобладают явления красноты кожных покровов, анаэробным абсцессом, если имеется ограниченный процесс и образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. При более глубоких изменениях может быть картина поверхностной флегмоны (бронзовая рожа); при наличии отека говорят об анаэробном отеке с его разделением на серозный, геморрагический и злокачественный; при преобладании омертвения процесс называют анаэробной гангреной; при быстро наступающей интоксикации развивается картина молниеносного анаэробного сепсиса; при развитии эндогенной анаэробной инфекции наблюдаются анаэробные плевриты, перитониты. Однако правильнее делить анаэробную инфекцию, по Н. И. Пирогову, на надфасциальную и подфасциальную. В оценке клинического проявления анаэробной инфекции учитывается бактериологический фактор, срок инкубации и, главное, характер местных и общих клинических симптомов. Специфические качества, свойственные каждому из возбудителей анаэробной инфекции, часто затушеваны наличием смешанной инфекции.
Сроки инкубации имеют большое значение: инфекция может развиваться молниеносно уже через несколько (2—6) часов после ранения и протекать очень остро и тяжело. Иногда инфекция развивается незаметно (латентные формы), иногда рецидивирует (рецидивирующая); наконец, она может долго не проявляться и неожиданно вспыхнуть, например, при удалении пули через несколько лет после ранения (скрытая инфекция).
Клинические симптомы. Начальными симптомами анаэробной инфекции являются сильные «распирающие» боли в ране и по ходу сосудов, отек, высокая температура. В дальнейшем боли могут исчезнуть и, наоборот, может появиться понижение чувствительности; отек может усиливаться; температура долгое время остается высокой и лишь при токсическом шоке она падает.
Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его. При разрезе тканей имеется характерная картина: рана почти не кровоточит, мышечная ткань имеет вид вареной телятины или бледной ветчины.
Консистенция мышц отечно-влажная, иногда сухая, мышцы рвутся или представляются в виде распадающейся массы; повсюду видны тромбированные сосуды. При глубоких разрезах из раны выделяется ихорозно-кровянистая жидкость, а иногда газы.
При рентгенографии среди мышц видны скопления или прослойки газа. Рентгеновский метод заслуживает большого внимания.
В связи с тяжелейшей интоксикацией (бледность, желтушная окраска кожи, заостренные черты лица, беспокойство, страх, пот, падение температуры, быстро падающее кровяное давление, малый и частый пульс) общее состояние большей частью тяжелое. Больной обычно сохраняет сознание до самой смерти, но впадает в состояние полной апатии, а иногда эйфории.
Клинически разделяют газовую инфекцию на молниеносную и острую, развивающуюся более медленно. Для первой формы характерны: внезапное, катастрофическое ухудшение общего состояния раненого (обострение черт лица, серо-желтая окраска кожи, резкое ослабление и учащение пульса), появление сильнейших болей в раненой конечности, резкий отек ее с наличием пузырьков газа в тканях, быстро, почти на глазах, распространяющийся к проксимальному отделу конечности. Для второй формы характерно более ограниченное и более медленное распространение инфекции и удовлетворительное общее состояние раненого. Эта форма обычно сопровождается образованием гемолитических пятен бронзового цвета по ходу подкожных вен и бурых пятен над регионарными лимфатическими путями и железами. В подкожной клетчатке прощупываются пузырьки газа. В этих случаях обычно наблюдается гнилостный распад клетчатки, нередко и мышц.
Лечение и профилактика.
Лечение газовой инфекции — оперативное в комплексе со специфическим и неспецифическим общим лечением, которое дополняет, но не заменяет основного метода — оперативного.
Хирургическое лечение носит характер неотложной операции и заключается в множественных глубоких разрезах, механической очистке раны и возможно полном удалении всех омертвевших тканей. Там, где по анатомическому положению удалить пораженную часть нельзя, ограничиваются множественными глубокими разрезами до пределов здоровой ткани. Необходимо вскрыть все карманы, щели, особенно между мышцами, сделать рану доступной аэрации.
Разрезы должны быть сделаны и при форме, сопровождающейся лишь отеком тканей, для уменьшения напряжения тканей и венозного застоя, улучшения кровообращения, благодаря чему организм освобождается от большого количества токсинов. Разрезы делают через инфильтраты, отечную ткань, через имеющиеся пятна и полосы с обязательным вскрытием апоневроза и частичным иссечением пораженных групп мышц.
При распространении процесса, несмотря на сделанные разрезы, или тяжелых формах прогрессирующего течения, при отсутствии пульса на периферических отделах больной конечности, при наличии раздробления костей или повреждения крупных сосудов, тяжелой интоксикации или септического состояния производится ампутация или экзартикуляция конечности.
Ампутация производится быстро, при минимальной дозе наркотических средств, лучше всего хлорэтила, без жгута, круговым разрезом с пересечением всех тканей на одном уровне в пределах здоровой ткани, без обработки нерва и без швов на мышцы и кожу. Экзартикуляция показана при высоко распространенных процессах и при тяжелой интоксикации, но она дает высокий процент смертности.
Лечение раны производится всегда открытым методом: рана должна зиять и быть доступной воздуху. При этом методе лечения широко применяются окислители (перекись водорода, 1—5% марганцовокислый калий), бальзамические средства (перувианский бальзам, скипидар), гипертонические растворы (поваренной соли), эфир, раствор таннина, очищение раствором хлорамина или хлорацида. С успехом применяются сульфаниламиды местно и внутрь и пенициллинотерапия.
Тампонада обычно не применяется, так как она ухудшает кровообращение. При необходимости рыхло вводят марлевые тампоны, смоченные гипертоническим 5% раствором хлористого натрия, сахара и др. Для контроля за течением раны ее надо ежедневно, и даже дважды в день, осматривать и следить за улучшением или распространением процесса, а также наблюдать за динамикой общего состояния (пульс, температура, кровь, моча и пр.), чтобы своевременно применить дополнительное оперативное вмешательство. Больному вводят обильное количество жидкости в виде питья и капельных клизм, делают переливание крови, проводят пенициллино- и сульфаниламидотерапию, назначают правильно организованное питание и общий уход.
Специфическое лечение. Противогангренозные сыворотки являются обязательным звеном в комплексе лечения больных с газовой гангреной как специфическое антитоксическое средство. Действенность этих сывороток была доказана уже в первые годы их введения (1915 — 1916) во время первой мировой войны: 75% смертности без применения сывороток и 13% после их применения. Успех был также получен на озере Хасан и во время Великой Отечественной войны. Однако отсутствие очищенных сывороток и небольшие дозы при введении под кожу или в мышцы не всегда давали желаемый эффект. В настоящее время после упорных исследований в лаборатории и клинике в СССР выпущены очищенные от балластных белков концентрированные сыворотки. Этим создается возможность введения больших количеств антитоксических единиц, способных обеспечить необходимую их концентрацию в крови.
Так как сыворотка должна вводиться при первом подозрении на газовую инфекцию, она должна содержать антитоксин против всех четырех возбудителей.
Ввиду того что С. histolyticus встречается крайне редко, смесь моновалентных сывороток, рекомендуемая сейчас, состоит из сыворотки Antiperfringens — 10 000 АЕ, Antioedematiens — 15 000 АЕ, Antivibrion septicus — 5 000 АЕ. Сыворотка Antihistolyticus применяется при наличии этого возбудителя.
Количество сыворотки, вводимой больному, и методы введения ее имеют важное значение. Необходимо быстро добиться достаточной концентрации антитоксина в крови. Как показали лабораторные и клинические данные (Д. А. Арапов, Г. П. Ковтунович, А. В. Пономарев, Л. А. Чарная и др.), концентрация анатоксина в крови у человека в 2 АЕ может быть обеспечена введением 8 000 — 10 000 АЕ сыворотки против каждого из трех вышеупомянутых возбудителей, т. е. введением 30000 — 40000 АЕ. Необходимость введения полимикробной смеси сывороток вызывается тем, что результаты бактериологического исследования полностью могут быть известны только через 2 — 3 суток.
Из всех методов введения сывороток наиболее быстрое накопление антитоксина в крови дает внутривенный, а затем внутримышечный способ. Концентрация антитоксина в крови после внутривенного его введения исчезает через 6 — 7 часов; поэтому в течение суток надо повторно,
3 — 4 раза, вводить сыворотку внутримышечно в той же дозе и даже 90 000 АЕ с той целью, чтобы иметь наличие антитоксина в течение нескольких (4—5) дней. Другими словами, на протяжении трех суток противогангренозная сыворотка вводится в количестве 320000-500000 АЕ. Наиболее эффективным считается метод капельных внутривенных вливаний.
Осложнения при введении сыворотки. Сывороточная болезнь наблюдается иногда через 8—12 дней после первичной инъекции сыворотки и проявляется в виде сыпи, повышения температуры, отеков и болей в суставах. Возможность смертельного исхода при сывороточной болезни до сих пор не подтверждена. Анафилаксия может проявляться при повторных впрыскиваниях. Повышенная чувствительность к сыворотке появляется через 7—8 дней после первой инъекции и может сохраняться в течение нескольких лет. Анафилактический шок наступает непосредственно после вторичного введения сыворотки; симптомы — беспокойство, слабость сердечной деятельности, потеря сознания, коллапс.
При признаках анафилактического шока немедленно приостанавливается вливание сыворотки и принимаются меры для восстановления деятельности сердца (10 см3 хлористого кальция внутривенно, камфора, эфедрин), после чего продолжают вливание сыворотки. Для предупреждения анафилактического шока нужно предварительно (по Безредка) ввести больному 0,2 см3 сыворотки для десенсибилизации организма; через 1—2 часа вводят остальное количество сыворотки. Сыворотку надо вводить медленно и притом подогретую до температуры тела (37°).
Противогангренозные сыворотки должны храниться в темном, сухом и прохладном месте (при температуре +6, +8°).
Годность сыворотки определяется степенью прозрачности, причем наличие белкового осадка, превращающегося при встряхивании в равномерную муть, не должно служить препятствием к внутримышечному применению сыворотки. Сыворотка считается непригодной: а) при обнаружении трещин в ампулах и б) при значительном помутнении и наличии грубых хлопьев и значительного осадка, не превращающегося в равномерную муть при встряхивании.
Хирургическая профилактика анаэробной инфекции лучше всего осуществляется своевременной и правильно проведенной первичной обработкой раны и иссечением всех поврежденных тканей без наложения швов. Больные с зашитыми наглухо ранами после первичной обработки должны находиться под наблюдением; при малейшем подозрении на инфекцию (отек, учащение пульса, температура) швы должны быть распущены. При подозрении на инфекцию при узких раневых каналах, например, при пулевых ранениях, первичная обработка раны заключается не в иссечении, а в рассечении ее краев. Необходимо избегать сдавливания кровеносных сосудов, анемии тканей и венозного застоя (жгуты, давящие повязки, тампоны, натяжение швами и т. п.).
Специфическая профилактика. Введение раненому до первичной обработки раны антигангренозной сыворотки производится при ранениях плеча, нижних конечностей и ягодицы, особенно сопровождающихся размозжением тканей или загрязнением землей, обрывками одежды и соломой, а также в случаях, когда на конечность был наложен жгут.
Антигангренозные сыворотки необходимо вводить внутримышечно или подкожно в области с нормальным кровообращением, т. е. вдали от места повреждения, чтобы обеспечить максимальное всасывание вводимой сыворотки в кровяное русло возможно раньше после ранения. С профилактической целью, вводят одну профилактическую дозу сыворотки, состоящую из смеси следующих сывороток в указанных количествах.
Указанные количества антитоксических единиц содержатся в 50 см2 противогангренозной сыворотки.
Сыворотки можно вводить в смеси со 100—150 см3 стерильного физиологического раствора, обязательно по методу Безредки: за 2—3 часа перед повторным введением сыворотки внутримышечно вводят 2 см3 сыворотки. При невыясненности флоры и при клинической картине анаэробной инфекции сыворотку не смешивают, а вводят из одной ампулы с готовой поливалентной смесью.
Важнейшим профилактическим средством остается хирургическая обработка раны с последующим припудриванием раневой поверхности белым стрептоцидом, пенициллинотерапия и иммобилизация пораженной конечности. Для предупреждения внутримышечного распространения анаэробной инфекции необходимо соблюдать следующие правила, рекомендованные инструкциями для госпиталей и больниц:
а) персонал, обслуживающий больных с анаэробной инфекцией, обязан строго соблюдать все правила личной гигиены (тщательное мытье рук, смена халатов после каждой перевязки или операции у таких больных);
б) белье, загрязненное гноем больных с анаэробной инфекцией, собирать отдельно от прочего белья и отправлять на дезинфекционную станцию (камеру), где оно должно быть намочено в 0,5—2% растворе соды и после этого подвергнуто паровой дезинфекции;
в) дезинфекцию проволочных и деревянных шин производить в паровой дезинфекционной камере насыщенным текучим паром при температуре 110—115°;
г) перевязочный материал и дренажи сжигать, резиновые перчатки подвергать стерилизации в автоклаве, инструменты — кипячению в 1% растворе соды в течение не менее часа;
д) операционную и перевязочную после обработки раненых с анаэробной инфекцией подвергать особо тщательной уборке (мытье полов, стен, проветривание);
е) больных с анаэробной инфекцией изолируют в отдельных палатах.
Неотложная помощь.
Неотложная помощь заключается в поддержании сердечной деятельности и борьбе с интоксикацией. Вводят обезболивающие препараты. При задержке с госпитализацией нужно немедленно приступить к лечению газовой гангрены, поскольку нелечение "классическая" анаэробная инфекция приводит к подавляющего большинства раненых к летальному исходу. Основным методом лечения является хирургический. Операцию проводят обязательно в резиновых перчатках. Под местной инфильтрационной анестезией 0,5% раствором новокаина широко рассекают скальпелем рану по длинной оси конечности (кожу, клетчатку, обязательно фасцию) с тем, чтобы добиться зияния раны. Удаляют инородные тела. При газовой гангрене кровотечения из небольших сосудов обычно не бывает или оно незначительно. Обрабатывают дно и стенки раны 3% раствором перекиси водорода и рыхло тампонируют рану салфетками, смоченными раствором фурацилина. К дну раны подводят резиновую трубку, через которую каждые полчаса вводят по 5-10 мл 3% раствора перекиси водорода. Рану забинтовывают очень рыхло. Переломы иммобилизуют задними лестничными шинами.
Внутримышечно вводят не менее 2000000 ЕД пенициллина или (лучше) 1 г канамицина или другой антибиотик широкого спектра действия. Введение пенициллина повторяют затем каждые 4 ч, уменьшая дозу вдвое. Внутрь дают сульфаниламиды (сульфадиметоксин по 1 г 2 раза в первый день, затем по 1 г в день, или норсульфазол по 1 г 4 раза в день и др.). Проводят дли-тельные капельные внутривенные инфузии желатиноля, полиглюкина, растворов Рингера, глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида с таким расчетом, чтобы в течение 12 и перелить не менее 1,5 л жидкости.
После введения 800-1000 мл жидкости необходимо внутримышечно ввести 80 мглазикса. Подкожно вводят 10% раствор сульфокамфокаина по 2 мл каждые 4-6 ч, внутривенно - 0,6% раствор коргликона (1 мл каждые 12 ч), обезболивающие средства (наркотики, анальгин). Седативные средства (седуксен, реланиум) назначают при возбуждении пострадавшего и бессоннице. С лечебной целью вводят также 150000 ME противогангренозной сыворотки (по 50000 ME ангиперфригенс, антисептикум, антиэдематиенс) внутривенно капельно, разведя ее в 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия.
Перед введением сыворотки ставят внутрикожную пробу для выявления чувствительности к лошадиному белку: в сгибательную поверхность предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки (находится в отдельной ампуле вместимостью 1 мл) и наблюдают за реакцией в течение 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не больше 0,9 см с небольшим ограниченным покраснением кожи вокруг папулы. При отрицательной внутрикожной просе неразведенную противогангренозную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и наблюдают за реакцией 30 мин. Если реакции нет, вводят внутримышечно медленно всю дозу сыворотки.
Госпитализация в гнойное хирургическое отделение больницы, территориально наиболее близкой к бароцентру, так как оксигенобаротерапия является одним из методов лечения газовой гангрены. После перевозки больного санитарный транспорт подлежит дезинфекции, инструментарий - замачиванию в дезинфицирующем растворе и автоклавированию.