I.Ф.И.О. пациента
Возраст, пол, № истории болезни
Дата курации с _____ по _____
Лекарственный анамнез: переносимость, эффективность
Клинический диагноз:
· основной (перечислить критерии диагностики у курируемого пациента)
· осложнения
· сопутствующий
II. Клинико-фармакологическая характеристика назначенных основных ЛС
| ЛС | % абсорбции | Связь с белками плазмы | Т50 | Действия | Приблизительная длительность ФТ | |
| Начало действия | Макс.эффект | |||||
| Эуфиллин | 100% | 60 % | 10ч | 0,5ч | 0,5-1ч | 1день (купирование приступа) |
| Амброксол | 80% | 90% | 7-12 ч | 0,5ч – 1ч | Через 2 часа | 10 дней |
| Sol. Dexametazoni | 100 % | 60-70% | 3-5 ч | 0,5-1 ч | 1-2 ч | 2 суток |
| Лизиноприл | 30% | Плохосвязывается С белком | 12 часов | Через1час | Через 6-7 часов | 9 дней |
| Омепразол | 30-40% | 90-95% | 0,5-1 час | 1 час | 2 часа | 7-10дней |
| Tab.Bisoprololi | 80-90% | 26-33% | 9-12 часов | 60 мин | 2-4 часа |
| Групповая принадлежность ЛС | Механизм действия | Обратимые признаки болезни для контроля за эффективностью терапии | ||
| Эуфиллин Ксантины | Ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивает накопление в тканях циклического аденозинмонофосфата, блокирует аденозиновые (пуриновые) рецепторы; снижает поступление ионов кальция через каналы клеточных мембран, уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры. Расслабляет мускулатуру бронхов, увеличивает мукоцилиарный клиренс, стимулирует сокращение диафрагмы, улучшает функцию дыхательных и межреберных мышц, стимулирует дыхательный центр, повышает его чувствительность к углекислому газу и улучшает альвеолярную вентиляцию, что в конечном итоге приводит к снижению тяжести и частоты эпизодов апноэ. Нормализуя дыхательную функцию, способствует насыщению крови кислородом и снижению концентрации углекислоты | Снижение частоты и тяжести апноэ, устранение бронхоспазма, отхождение мокроты, снижение одышки | ||
| Амброксол Муколитик | Повышает синтез, секрецию сурфактанта и блокирует его распад. Обладает секреторным и отхаркивающим действием. Стимулирует серозные клетки желез слизистой оболочки бронхов, увеличивает содержимое слизистого секретаи выделение поверхностного активного вещества (сурфактанта) в альвеолах и бронхах. Нормализует нарушенное соотношение серозного и слизистого компонентов мокроты. Активируя гидролизирующие ферменты и усиливая высвобождение лизосом из клеток Кларка, снижает вязкость мокроты. Повышает двигательную активность мерцательного эпителия, увеличивает мукоцилиарный транспорт. | Мокрота Кашель | ||
| Дексаметазон (Глюкокортикостероид) | ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена. Ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов. Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител. | Облегчение дыхания, уменьшение одышки. | ||
| Лизиноприл Ингибитор АПФ | Ингибитор АПФ, уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. | Суточное мониторирование АД. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление (АД), преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение минутного объема крови и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с хронической сердечной недостаточностью. | ||
| Омепразол Ингибитор протонной помпы | Омепразол оказывает антисекреторное и противоязвенное действие. Омепразол - ингибитор фермента Н+/К+-аденозинтрифосфат (АТФ)-фазы. Тормозит активность Н+/К+ - аденозинтрифосфат (АТФ-фазы (Н+/К+-аденозинтрифосфат (АТФ)-фазы, она же - "протонный насос" или "протоновый насос") в париетальных клетках желудка, тем самым блокирует перенос ионов водорода и заключительную стадию синтеза соляной кислоты в желудке. Омепразол является пролекарством. В кислой среде канальцев париетальных клеток омепразол превращается в активный метаболит сульфенамид, который ингибирует мембранную Н+/К+- аденозинтрифосфат(АТФ)-фазу, соединяясь с ней за счет дисульфидного мостика. Этим объясняется высокая избирательность действия омепразола именно на париетальные клетки, где имеется среда для образования сульфенамида. Биотрансформацияомепразола в сульфенамид происходит быстро (через 2-4 мин). Сульфенамид является катионом и не подвергается абсорбции. Омепразол подавляет базальную и стимулированную любым раздражителем секрецию соляной кислоты на заключительной стадии. Снижает общий объем желудочной секреции и угнетает выделение пепсина. У омепразола обнаружена гастропротекторная активность, механизм которой не ясен. Не влияет на продукцию внутреннего фактора Касла и на скорость перехода пищевой массы из желудка в двенадцатиперстную кишку. Омепразол не действует на ацетилхолиновые и гистаминовые рецепторы. Капсулы Омепразола содержат микрогранулы, покрытые оболочкой, постепенное высвобождение и начало действия омепразола начинается через 1 час после приема, достигает максимума через 2 часа, сохраняется в течение 24 часов и более. Ингибирование 50% максимальной секреции после однократного приема 20 мг препарата продолжается 24 часа. Однократный прием в сутки обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции, достигающее своего максимума через 4 дня лечения. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживает рН=3 внутри желудка в течение 17 часов. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3-5 сут. | Используется с профилактической целью Отстутствие НПВС-ассоциированной гастропатии | ||
| Бисопролол — β-адреноблокирующее средство | Оказывает гипотензивное, антиаритмическое, антиангинальное действие. В терапевтических дозах не обладает внутренней симпатомиметической активностью и клинически значимыми мембраностабилизирующими свойствами. Блокируя бета1-адренорецепторы сердца, уменьшая стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов Ca2+, урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), угнетает проводимость, снижает сократимость миокарда. При увеличении дозы оказывает бета2-адреноблокирующее действие. В первые 24 ч после назначения уменьшает сердечный выброс, повышает ОПСС, которое через 1—3 сут возвращается к исходному. Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. Антиаритмический эффект определяется угнетающим действием на аритмогенные факторы; угнетает проведение импульса в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV узел и по дополнительным путям. Гипотензивное действие обусловлено также уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы (прямо не коррелирует с изменением активности ренина в плазме). В терапевтических дозах не оказывает кардиодепрессивного действия, не влияет на обмен глюкозы и не вызывает задержки ионов натрия в организме. Максимальное действие развивается через 1—3 часа после приема внутрь и продолжается в течение 24 часов. | |||
|
|