Судорожные состояния при истерии

План лекции

Судорожный синдром: определение, этиология, классификация

Отдельные виды судорожного синдрома

Особенности неотложной помощи при судорогах

Гипертермический синдром: определение, этиология, виды.

Неотложная помощь при различных видах гипертермий

 

Судорожный синдром

Судорожный синдром определяется как патологическое состояние, проявляющее­ся непроизвольными сокращениями поперечнополосатой мускулатуры. Сокращения могут быть как локализованного характера (локализованные судороги), так и генера­лизованные (при вовлечении многих мышечных групп). Выделяют быстрые судороги (клонические), характеризующиеся быстрой сменой сокращений и расслаблений, и тонические, характеризующиеся длительным и медленным сокращением мускулату­ры. Возможен смешанный характер судорожного синдрома. В таком случае судороги называются клонико-тоническими.

Патогенез. В основе судорожного синдрома лежат инфекционные, токсические или водно-электролитные нарушения, преимущественно в головном мозге. Бесспор­ным фактором патогенеза также является ишемия или гипоксия головного мозга.

Классификация судорожного синдрома (О.Гкятап, 1980; В.С. Виленский, 1986)

I. По распространенности:

1. Генерализованные.

2. Локальные.

П. По характеру сокращений:

1. Тонические.

2. Клонические.

3. Смешанные.

III. По механизму развития:

1. Эпилептическая болезнь.

2. Острые нарушения мозгового кровообращения.

3. Гипертоническая энцефалопатия.

4. Опухоли и абсцессы головного мозга.

5. Острые и хронические нейроинфекции.

6. Черепно-мозговая травма.

7. Экзогенные интоксикации различного генеза:

♦ алкоголем и его суррогатами;

♦ инсектицидами, средствами бытовой химии;

' снотворными, транквилизаторами.

8. Дисметаболические процессы:

♦ диабет;

♦ порфирия;

♦ алкогольная абстиненция;

♦ гипотиреоидная недостаточность;

" острая надпочечниковая недостаточность;

9. Остро возникающие гипоксические состояния.

10. Соматические и инфекционные заболевания с явлениями интоксикации и гипертермии.

11. Эклампсия.

12. Истерия.

13. Синдром Адамса-Стокса-Морганьи.

14. Комбинация вышеперечисленных причин.

На первом месте по частоте возникновения находится судорожный синдром, воз­никающий при эпилепсии.

Эпилепсия, эпистатус

Эпилепсия определяется как хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возни­кающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождается разнооб­разными клиническими и параклиническими симптомами.

Следует строго разграничивать эпилептический припадок и эпилепсию как бо­лезнь. Единичные, или, согласно Терминологическому словарю по эпилепсии, слу­чайные эпилептические припадки, или эпилептическая реакция, по терминологии оте­чественных исследователей, возникнув в определенной ситуации, в дальнейшем не повторяются. К эпилепсии не следует относить повторяющиеся эпилептические при­падки при острых церебральных заболеваниях, например, при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, энцефалитах.

Эпилептический статус определяется как фиксированное эпилептическое состоя­ние, возникающее вследствие продолжительного эпилептического припадка (более 30 мин) или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени без пери­одов восстановления сознания между ними.

В. А. Карлов (1974) определяет эпилептический статус как «синдром, при котором судорожные припадки следуют в быстром темпе, образуя особое состояние больного, характеризующееся прогрессивным ухудшением, присоединением нарастающих рес­пираторных, циркуляторных и метаболических расстройств, в конечном счете — раз­витием коматозного состояния, а при отсутствии лечения — обычно летальным исхо­дом».

Провоцирующие факторы: нарушение регулярного приема противосудорожных средств, прием алкоголя, психическое и физическое переутомление. По особенностям проявлений выделяют единичные, серийные припадки и эпилептический статус.

Клиника характеризуется внезапностью и стадийностью развития припадков. В развитии эпилептического припадка выделяют три фазы.

Тоническая фаза начинается с внезапной потери сознания и резкой тонической су­дороги, во время которой больной падает, нередко получая телесные повреждения. Внезапной потере сознания может предшествовать аура — кратковременное ощу­щение или переживание разнообразного характера, которое появляется при ясном сознании и сохраняется в памяти больного. В момент падения больной издает свое­образный крик, связанный с тоническим сокращением дыхательных мышц и голо­совых связок. Наблюдается тонический спазм всех мышц в течение 30 сек — 2 минут с вовлечением и дыхательной мускулатуры, в результате развивается гипо- и апноэ и вслед за первоначальной бледностью кожных покровов появляется их цианоз. На короткое время может наступить остановка сердечной деятельности. Отмечается то­тальная арефлексия. Сознание отсутствует, никакие самые сильные раздражители не вызывают ответной реакции. Зрачки расширены, фотореакция на свет отсутствует, челюсти крепко сжаты. Во время этой фазы никогда не бывает непроизвольного мо­чеиспускания и дефекации.

Также внезапно начинается клоническая фаза припадка, характеризующаяся че­редованием мелких ритмичных и симметричных подергиваний всех мышц, начиная с м ышц век и дистальных фаланг пальцев и распространяясь на мышцы конечнос­тей, туловища, шеи, головы, с последующим их расслаблением. Из-за судорог жева­тельных мышц возможно прикусывание языка и травматизация слизистой ротовой полости. В эту фазу у больных наблюдаются непроизвольное мочеиспускание, дефе­кация, а также повышенное потоотделение, гиперсекреция слюны и бронхов. Воз­можно выделение изо рта розовой пенистой жидкости. Восстанавливается дыхание, ввдох становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает. К концу клонической фазы, продолжительность которой от 1 до 3-х мин, частота и амплитуда клонических судо­рог уменьшаются и прекращаются.

Затем развивается фаза помраченного сознания или постприпадочное состояние. Она может протекать различно: в одних случаях после припадка наблюдается глубо­кий сон или оглушение, переходящие в ясное сознание, в других — оглушение, кото­рому предшествовала кома, трансформируется в сумеречное расстройство сознания с эпилептиформным возбуждением, способным затятуться на несколько дней.

Неотложная помошь. При одиночном эпилептическом припадке помощь больному заключается в предохранении его от ушибов, облегчении дыхания, предупреждении прикусывания языка. С этой целью рекомендуется между коренными зубами вставить ручку столовой ложки, обернутую бинтом, или, при ее отсутствии, небольшой дере- вянный предмет. Недопустимо вставлять металлические предметы, особенно между передними зубами, так как это может вызвать поломку зубов и при их попадании в верхние дыхательные пути — ОДН. После завершения припадка больного не следует будить и вводить ему какие-либо лекарственные препараты.

При истинном эпилептическом статусе необходимо принимать срочные меры для ликвидации данного патологического состояния. Оптимальным вариантом является введение миорелаксантов и перевод больного на ИВЛ прямо на месте происшествия. При невозможности выполнить данный комплекс лечебных мероприятий следует вы­полнить следующие манипуляции:

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, устранить прикус и воз­можное западение языка.

2. Для купирования судорожного синдрома оптимальным является внутривенное медленное введение 2—4 мл 0,5% раствора седуксена. Если в течение 5—10 минут вы­шеуказанная первоначальная доза не вызвала купирование судорожного синдрома, то следует повторно ввести данный препарат. При отсутствии эффекта от повторного вве­дения седуксена показана медленная инфузия 1 000-1 500 мг фенитоина (15—20 мг/кг) со скоростью 30—50 мг/мин, который регулирует транспорт Са²⁺ и №+ во время депо­ляризации мембраны нейронов и таким образом тормозят механизм эпилептогенеза. При введении фенитоина необходим ЭКГ-мониторинг, так как во время его инфу- зии возможно развитие аритмии и гипотензии. Если судороги продолжаются, средс­твом выбора являются фенобарбитал в/в (взрослым по 90—120 мг, детям по 10 мг/кг) или хлорметиазол 8 мг/мл в/в (сначала вводят нагрузочную дозу до 800 мг в течение 10 мин, а затем поддерживающую 0,5—1,0 мл/мин. При неэффективности преды­дущей терапии становится обоснованным переход на барбитураты ультракороткого действия: гексенал или тиопентал натрия. Данные препараты вводятся внутривенно в виде 1% раствора. Вводить следует медленно, в дозе не более 300—400 мг. Следует помнить, что данные препараты оказывают мощное угнетающее воздействие на ды­хательный центр и при их передозировке возможна остановка дыхания центрального генеза, поэтому медицинскому персоналу, не имеющему клинического опыта работы с данными препаратами в условиях стационара, рекомендовать их для использова­ния на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразно. При неэффективности медикаментозной терапии проводят ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 2:1 с миорелаксацией, интубацией трахеи и переводом больного на ИВЛ. Для поддержания длительного наркоза применяют 20% раствор на­трия оксибутирата, 1% раствор тиопентал-натрия или гексенала либо 2,5-5% раствор виадрила.

3. Купирование признаков ОССН, при их наличии, на этапе скорой помощи осу­ществляется сердечными гликозидами (например, 0,5—0,7 мл 0,05% р-ра строфанти­на или другими препаратами этой группы) и сосудоактивными средствами типа меза- тона или норадреналина.

4. Купирование отека головного мозга рекомендуется проводить в условиях стацио­нара. С этой целью вводятся осмодиуретики или салуретики по общепринятым мето­дикам: лазикс — 1 мг/1 кг массы, мочевина из расчета 1—1,5 г/1 кг массы больного (см. также Глава 14. ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ).

5. Для улучшения реологических свойств крови можно использовать низкомоле­кулярные декстраны (реополиглюкин 400 мл в/в, капельно) или гепарин 2 500—5 000 ЕД п/к или в/м 2—4 раза в сутки.

6. Больным показано введение антигипоксантов (препараты типа ГОМК (оксибутират натрия) из расчета 20—30 мг/1 кг массы). Следует помнить, что данную расчетную дозу следует вводить на изотоническом растворе хлорида натрия, в/в, капельно, медленно в течение 15—20 мин. При быстром, струйном в/в введении данный препа­рат сам по себе может вызвать возникновение судорожного синдрома.

7. Коррекция электролитных нарушений: возможное развитие гипонатриемии (№+ ниже 120 ммоль/л) и гипокальциемии купируется в/в медленным введением ги­пертонического раствора натрия хлорида и 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция соответственно под контролем лабораторных показателей.

7. Симптоматическая терапия.

8. При переходе эпилептического статуса в эпилептическую кому форсировать выход из нее не следует.

Купирование судорожного синдрома при всех прочих патогенетических состояни­ях (см. вышеприведенную классификацию) принципиального отличия от лечения эпистатуса не имеет, за исключением лечения экзогенных отравлений, где в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать специфическую антидотную терапию (см. Глава 16. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ).

Судорожные состояния при истерии

Истерические реакции — это ряд расстройств психической, чувствительной и дви­гательной сферы, возникающих в связи с перенапряжением основных физиологиче­ских процессов в коре головного мозга. Чаще они наблюдаются при истерии, иногда при других психических заболеваниях (шизофрения, инволютивные психозы).

Этиология. В развитии истерического припадка ведущее значение принадлежит действию внешнего фактора, травмирующего психику или косвенно ее ослабляю­щего.

Патогенез связан с возникновением психогенно обусловленной дисфункции в кор­ковых структурах и образованиях гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Клиника. Отличительной чертой истерической симптоматики является театраль­ность, демонстративность проявлений, припадок усиливается или затягивается при ско­плении людей вокруг больного.

Приступ начинается внезапно, без ауры, на фоне конфликтной ситуации и, как правило, не сопровождается выключением сознания (в отличие от эпилептического припадка), но может быть и сумеречное его помрачение. Воспоминания о припадке и окружающей его обстановке обычно сохранены, но обрывочны. Припадок длится от нескольких минут до нескольких часов и характеризуется различными двигатель­ными проявлениями. Больные обычно не падают, а медленно опускаются на пол, не нанося себе серьезных повреждений. Возникают хаотические полупроизвольные дви­жения, которые в то же время являются разнообразными, сложными и выразительны­ми: больные извиваются, бьются головой, рвут на себе волосы, одежду, стискивают зубы, дрожат, катаются по полу, кричат, повторяют одну и ту же фразу. Типично появ­ление «истерической дуги», когда больной опирается о поверхность только пятками и затылком, а туловище изогнуто дугой. Контроль функции тазовых органов сохранен. Иногда наблюдается недержание мочи, но непроизвольной дефекации не бывает. Ве­ки обычно плотно сжаты и больные сопротивляются попытке их открыть. Форма и размер зрачков не изменены, их реакция на свет и болевые раздражители в пределах нормы. При поднесении к лицу ваты, смоченной нашатырным спиртом, удается вы­звать защитную реакцию. Характерно частое поверхностное дыхание. Выраженных гемодинамических изменений обычно не наблюдается. Часто у больных развивается истерический мутизм (немота), функциональные изменения со стороны слухового и зрительного аппарата, которые проявляются невозможностью восприятия сложных раздражителей, но с сохранением элементарной безусловной реакции. Могут отме­чаться и другие функциональные изменения со стороны ЦНС: невозможность ходить при отсутствии объективных признаков пареза (истерические параличи); анестезия участков тела по типу чулков или перчаток, не соответствующая зонам иннервации.

Благодаря сохраненному сознанию больные поддаются внушению. Изменение вне­шней ситуации, отсутствие внимания и интереса со стороны окружающих может вызвать постепенное купирование припадка. Припадок может быть внезапно прекращен дейст­вием сильного раздражителя (укол, резкий звук, брызги холодной воды), что отличает его от эпилептического припадка, который остановить подобными мерами невозмож­но. Дифференцировать истерический припадок от эпилептического позволяет также отсутствие стереотипной повторяемости, последовательности развития, выделения тонической и клонической фаз, прикусывания языка. Сон после окончания припад­ка обычно не наступает.

Необходимо помнить о том, что истерическая реакция может проявляться состоянием заторможенности, так называемым психотическим ступором, характеризующим­ся полным обездвиживанием и расслаблением мышц. При этом отсутствует реакция на болевые раздражители, на лице застывает выражение страдания, больные тяжело и шумно дышат. Постепенно дыхание становится поверхностным, пульс учащается. По внешнему виду больной может напоминать умершего, поэтому раньше данное состоя­ние называли «мнимой смертью».

Неотложная помощь. Возбуждение при истерическом припадке может проявлять­ся конфликтностью, грубостью, вспышками неудержимой ярости и гнева, могущими привести к опасным актам насилия, поэтому медицинская помощь больному должна быть оказана как можно раньше. В первую очередь, необходимо удалить больного из обстановки, обусловившей развитие невротического состояния, оградить от стрессо­вых воздействий, от посторонних лиц. Врач и присутствующие должны вести себя так, чтобы больной понял, что ничего страшного с ним не случилось. Применяют средства, раздражающие кожу и обонятельный нерв: опрыскивание лица холодной водой, вдыхание паров нашатырного спирта. Из медикаментозных средств наиболее эффективны транквилизаторы: элениум 50—80 мг/сутки, седуксен (синонимы: сибазон, реланиум) 40—60 мг/сутки (данный препарат наиболее эффективен при в/в вве­дении), феназепам 1-3 мг/сутки. В более тяжелых случаях показано парентеральное введение транквилизаторов (диазепам — 10-20 мг) или назначение нейролептиков в небольших дозах: галоперидол 10—15 мг в/м, этаперазин 4—12 мг/сутки, хлорпротик- сен 15—20 мг/сутки, неулептил 10—20 мг/сутки, эглонил 100—400 мг/сутки. Для профи­лактики возможного коллапса вводят подкожно 2 мл кордиамина.