ВВЕДЕНИЕ
Приступая к изучению проблематики эндогенно-органических заболеваний, предвкушала, что назову работу «Этиология и патогенез…», но, каково же было мое удивление при уже сложившейся картине этого феномена, что очень немногие заболевания этой группы имеют четко выявленные причины и механизмы возникновения и развития, кроме того, что они являются в основном генуинно-обусловленными. В клинической картине нескольких заболеваний, в связи с достижениями в молекулярной генетике, установлена взаимосвязь между некоторыми хромосомными мутациями и возникновением болезни, но общего представления о причинах нарушений не сложено. Поэтому в рамках этой работы рассмотрим нарушение различных психических функций при возникновении и развитии ряда заболеваний эндогенно-органического характера.
Эндогенно-органическая клиническая картина складываются из симптомов снижения интеллекта, распада системы прежних знаний и опыта, нарушений памяти, внимания, мышления; аффективных и личностных изменений; снижения критических способностей - и при рассмотрении различных болезней эта картина индивидуальна и, безусловно, интересна.
Исследуемая группа органических психических заболеваний именуется эндогенной в связи с тем, что развивается с преимущественным участием эндогенных факторов: типа нервной системы, пола, возраста, наследственности, конституционально-обусловленной реактивности организма, влияниями различных вредностей в прошлом.
Существует взаимосвязь в двух основных группах психических болезней - эндогенных и экзогенных. Экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, травмы, психогении) в том или ином виде участвуют в возникновении или течении эндогенных психических заболеваний, предрасполагая к ним, провоцируя болезненный процесс, видоизменяя и отягчая его развитие. В свою очередь эндогенные факторы также участвуют в возникновении и течении всех экзогенных болезней в силу предрасположенных пострадавших людей к возникновению заболевания. И в данной работе рассматриваются болезни, которые условно можно отнести и к экзогенной группе, но так как в их основе лежит органический мозговой процесс, проявляющийся определенной клинической симптоматикой, или отличается прежде всего развитием органического процесса в мозге, генез которого в значительной степени обусловлен эндогенными механизмами, (пусть и недостаточно изученными) – эти заболевания будут рассмотрены как относящиеся к эндогенно-органической группе.
|
|
К этой группе отнесены эпилепсия; деменции альцгеймеровского типа, иные дегенеративные (атрофические) процессы головного мозга; сосудистые заболевания; а также системные наследственные формы патологии головного мозга – кои мы и исследуем в рамках данной работы.
I. ЭПИЛЕПСИЯ
Эпилепсия – хроническое заболевание, характеризующееся судорожными и бессудорожными пароксизмальными расстройствами, типичными изменениями личности, нередко выраженным слабоумием и возможностью развития острых и затяжных психозов на отдаленных этапах болезни. Эпилепсия содержит сложный комплекс симптомов: наряду с психическими расстройствами проявляются и неврологические, и соматические отклонения.
Разные источники классифицируют эпилепсию в различных вариантах, но существуют общие моменты дифференциации заболевания: характерно деление на локализованную и генерализованную эпилепсии, которые в свою очередь подразделяются на симптоматическую (вследствие предполагаемых или известных болезней головного мозга), идиопатическую (предположительно, наследственную) и криптогенную (с невыявленной этиологией).
|
|
Этиология эпилепсии неоднозначна. Большинство авторов склонны считать приоритетной идиопатическую модель формирования заболевания, складывающуюся и по доминантному, и по рецессивному типу без связи с полом, притом не сама болезнь передается генуинно, а скорее предрасположенность к ней. Но немаловажную роль играют и факторы формирования заболевания в перинатальный и постнатальный период, в том числе и экзогенного характера. Но, вне зависимости от этиологии эпилепсии, отличий в симптоматике заболеваний практически нет, заболевание подчиняется единым закономерностям патогенеза.
До проявления типичных, специфических признаков эпилепсии, так называемого пароксизмального состояния, которое и составляет основную клиническую картину, заболевание включает в себя продромальный (предшествующий проявлению характерных, специфических симптомов) период. Первичный продром начинается обычно за несколько лет до наступления пароксизмального состояния, где можно наблюдать приступы головокружения, головные боли, тошноту, состояния дисфории, нарушения сна, астенические проявления и, возможно, абсансы (кратковременное отключение сознания). Встречается на этой стадии и более характерная для эпилепсии симптоматика: проявление бессудорожных пароксизмальных состояний – кратковременные подергивания мышц в определенное время суток, не влекущие изменения сознания и сопровождающиеся вегетативными (изменение ритма и затруднения дыхания) и идеаторными (замедление или ускорения мыслительных процессов) пароксизмами. Вторичный продром непосредственно предшествует наступлению пароксизмальному состоянию и симптоматика его очень обширна. Он может включать в себя астенические расстройства, головную боль, слабость, раздражительность, аффективные расстройства (депрессивные, фобические, ипохондрические или маниакальные).
|
|
Само непосредственно пароксизмальное состояние может протекать в двух формах: судорожной и бессудорожной.
1) Судорожная форма пароксизма подразделяется в свою очередь на большие, малые и очаговые судорожные припадки
- Большой припадок (его еще называют тонико-клонический приступ) наиболее характерен при проявлении болезни и протекает в нескольких фазах:
• аура – кратковременное помрачение сознания, сопровождающееся психосенсорными, аффективными, деперсонализационными, галлюцинаторными и иными расстройствами при том, что пациент не воспринимает происходящее во вне. Аура предшествует генерализации судорожного припадка и переходит в него без каких-либо промежуточных стадий. По своим проявлениям весьма разнообразна, но стереотипна у одного больного. По симптоматике, проявленной на фазе ауры, можно выявить область головного мозга, в котором сформировался «эпилептический разряд».
Аура может быть висцеромоторной – зрачковой (сужение и расширение зрачка вне зависимости от освещенности), сосудистой (чередование покраснения и побеления кожных покровов), желудочно-кишечной (боли в животе, отклонения в процессе перистальтики), пиломоторной (эффект «гусиной кожи»), мигательной;
сенсорной – соматосенсорной (чувство онемения, покалывания, общие беспричинные неприятные или болевые ощущения в теле), зрительной (фотопсии – зрительные галлюцинации или внезапное ухудшение зрения вплоть до слепоты), слуховой (акоазмы – слуховые галлюцинации в виде различных шумов широкого диапазона), обонятельная и вкусовая (запаховые и вкусовые ощущения), приступы внезапного головокружения;
импульсивной – связана с различными двигательными актами, криками, проявлениями агрессивного, пироманического или клептоматического поведения, напоминающими проявления сумеречного состояния сознания, но, в отличие от него, не влекущее амнестические последствия;
психической - галлюцинаторной (зрительные панорамные галлюцинации с возможным наличием вербальных и/или обонятельных галлюцинаций), идеаторной (пробелы в мыслительном процессе – расстройства мышления, по аналогии с абсансами – расстройствами сознания, возможно появление насильственных мыслей или воспоминаний), аура с легким помрачением сознания (восприятие окружающего как необычного, влекущее возникновение аффектов тревоги и страха), аура «дежа вю» (ощущения от ранее не виденного объекта как уже знакомого, или, в противоположность – восприятие знакомого как не виденного).
Данная фаза, как упоминалось, кратковременна, длится несколько секунд и переходит в
• тоническую фазу, при которой пациент теряет сознание, в предшествии чего можно услышать своеобразный громкий крик, обусловленный спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Появляются тонические судороги: туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону. Эта фаза продолжается в среднем 15-20 секунд. Дыхание во время этой фазы задерживается, шейные вены набухают, лицо искажается судорогой, становится крайне бледным, челюсти крепко сжаты. Припадок переходит в
• клоническую фазу. Появляются клонические судороги, выражающиеся в различных по силе толчкообразных сокращениях мышц конечностей, шеи, туловища. Частота этих сокращений постепенно убывает и по окончании их наступает мышечное расслабление. Во время клонической фазы припадка (длительность - 2-3 минуты) дыхание нередко бывает хриплым, шумным вследствие скопления слюны и возможного западения языка. Бледность кожных покровов исчезает. Изо рта выделяется пенистая слюна, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или внутренней поверхности щеки.
• фаза помрачения сознания. Человек не реагирует даже на сильные раздражители, зрачки расширены без реакции на световой раздражитель, сухожильные и оборонительные рефлексы обычно не вызываются. Нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание, реже - дефекация. Сознание остается глубоко помраченным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Иногда же, не выходя из этого состояния, пациент погружается в глубокий сон. В иных случаях по окончании судорожных проявлений больной начинает испуганно озираться по сторонам, не узнает окружающих, вздрагивает при обращении к нему, пытается сесть, встать или же делает какие-либо движения руками, ногами. Длительность всего судорожного припадка в среднем 3-4 минуты.
Но, существуют нетипичные большие судорожные эпилептические припадки, ограничивающиеся проявлениями по сценарию тонической и клонической фаз: общее расслабление мышц тела, либо наличие судорог в определенной половине тела, либо серия непрерывных припадков, могущая длиться до нескольких суток и привести к летальному исходу.
- Малый припадок. Клиническая картина малых судорожных припадков очень разнообразна, включает также в себя кратковременные пароксизмальные состояния с изменением мышечного тонуса.
• абсанс характеризуется внезапным кратковременным выключением сознания, после чего незавершенное до припадка действие продолжается с того же момента. Иногда сопровождается изменением мышечного тонуса, проявляющемся в подергивании мышц, особенно лица и верхней части тела;
• пропульсивный припадок появляется вследствие ослабления мышечного тонуса и потому проявлен в виде резких движений, направленных вперед (кивки, клевки, поклоны);
• ретропульсивный припадок чаще всего связан с состоянием пробуждения, вследствие которого возникает увеличение вентиляции легких и аффективное перенапряжение. Выражается в судорогах лицевой мускулатуры, движения рук и головы, в отличие от пропульсивного припадка, направлены назад;
• импульсивный припадок чаще всего происходит без нарушения сознания, преимущественно в утреннее время суток, и проявляется в толчкообразных или вздрагивающих движениях мышц преимущественно верхних конечностей (сведение или разведение рук).
Ряд исследователей полагает, что из-за появления абсансов, пропульсивных и импульсивных припадков в раннем возрасте, по прошествии определенного времени, припадки могут клинически усложняться и перерастать в сложные судорожные припадки. В некотором смысле приятным исключением являются ретропульсивные припадки, прекращающиеся со временем более, чем в одной трети случаев.
- Очаговый припадок - приступ, при котором наблюдаются судороги в определенных частях тела; наиболее часто - в лице или верхних конечностях. Очаговый приступ может также проявляться короткими приступами зрительных, слуховых, обонятельных или вкусовых галлюцинаций; кратковременным ощущением боли или дискомфорта; насильственными мыслями; приступами немотивированного страха. Выделяют:
• адверсивный судорожный припадок – проявлен на тонической и клонической фазах и выражается в насильственным попеременным поворотом частей тела вокруг оси (глазные яблоки – голова – весь корпус) вплоть до падения, клоническая же фаза выражена сценарно;
• парциальный припадок тоже захватывает клоническую и тоническую фазу, но связан с наличием судорог в определенной части тела, либо группе мышц, при этом приступ далеко не всегда генерализуется, а если это все же происходит, то захватывает одну сторону тела и сопровождается потерей сознания. Отличительной чертой данного припадка является его проксимация (судороги, начавшиеся в определенной мышце, «захватывают» группы мышц, наиболее близко расположенных к первоначальному очагу);
• тонические постуральные судороги, при которых отсутствует проявление клонической фазы, начинаются сильной тонической судорогой с последующими задержкой дыхания и побледнением кожного покрова.
2) Бессудорожная форма пароксизма классифицируется по признаку изменения состояния сознания:
- Бессудорожные пароксизмы с помрачением сознания:
• сумеречные расстройства. Крайне разнообразны и достаточно сложны по клинической картине протекания. Характеризуются внезапной и кратковременной утратой ясности сознания с полной отрешенностью от окружающего или с его искаженным восприятием при сохранении привычных автоматизированных действий. Сопровождается речедвигательным возбуждением, аффектом страха, тоски, злобы и наплывом галлюцинаций устрашающего содержания (преимущественно зрительных). Весьма часты агрессивные разрушительные действия, направленные как на людей, так и на неодушевлённые предметы. Характерна полная амнезия периода помрачённого сознания.
Кратковременные пароксизмальные сумеречные состояния принято называть
• амбулаторными автоматизмами. Клиническая картина – та же - пациент, находясь в бессознательном состоянии, совершает некие организованные действия. Своим действиям при этом он не дает никакого отчета, и после окончания действий у больного не остается никаких воспоминаний. Амбулаторный автоматизм может быть оральным (приступы жевания, глотания), ротаторным (вращения), фуга (внезапный приступ бегства) или трансом (при трансе больной внешне производит впечатление рассеянного задумчивого человека с неловкими движениями). Внешне подобное поведение может выглядеть достаточно социально правильным, но если в структуре сумеречного сознания существуют аффективные перекосы, то действия человека могут трансформироваться либо в агрессивную форму с разрушительными тенденциями, либо в полную отрешенность от окружающего;
• сновидные состояния с фантастическим грезоподобным бредом. Полной амнезии, как в случае с пароксизмами сумеречного сознания, не наблюдается, пациент забывает только происходящее вокруг, а собственные видения помнятся им хорошо.
- Бессудорожные пароксизмы без помрачения сознания
• аффективные пароксизмы. Выражены в периодически наступающих состояниях дисфории с агрессивными приступами, в том числе и по отношению к самому себе; внезапных депрессивных проявлениях; реже – в экстатических приливах, которые быстро завершаются и выливаются в упомянутые выше две формы;
• каталептические состояния (каталептический ступор) характеризуются застыванием больного на длительное время в определенной позе, даже очень неудобной. Не реагируя на громкую речь, могут отвечать на тихую шёпотную речь, спонтанно растормаживаться в условиях ночной тишины, становясь доступными окружающему.
В данном пароксизмальном состоянии мне непонятен следующий момент: если при приступе каталепсии возможны проявления бреда и галлюцинаций, что являет собой нарушения сознания по типу онейроида и влечет амнезию большей части информации – то как можно говорить о пароксизме «без помрачения сознания»?
При диагностике симтоматики больного эпилепсией немаловажную роль играет и оценка состояния и изменения личности пациента. Авторы на этот счет имеют разноплановые точки зрения: личностные изменения могут вызываться в зависимости от возраста человека, при котором прогрессировала болезнь (чем моложе пациент, тем тяжелее изменения в психике), коррелировать с поражением определенной доли головного мозга, зависеть от частоты больших судорожных припадков или принятии определенных фармакологических препаратов и т.д. При рассмотрении любой позиции можно сделать вывод: чем больше болезнь прогрессирует, тем более выражены личностные изменения, вплоть до слабоумия. Основные характеристики психики пациента можно изложить тезисно: все психические процессы замедлены, застревание на деталях и невозможность отделить главное от второстепенного, педантизм, инфантилизм, стереотипное и ханжеское восприятие, демонстративная подобострастность вкупе с агрессивной недоброжелательностью. В аффективном плане человек амбивалентен: одновременно проявляется и эмоциональное застревание на негативных переживаниях и эксплозивность. Часто проявляются симптомы либо истерического, либо астенического расстройств. Чем больше период заболевания – тем характерней проявляются изменения в психике: пациент медлителен и сдержан в демонстрации жестов и мимики – реакции крайне бедны. На стадии распада личности в виде слабоумия отмечаются вялость, апатия, полное безразличие к происходящему, акцентуация на мелочах; практически полностью исчезает аффективная напряженность и эксплозивность с сохранением некоторых остатков проявления ханжества и угодливости.
В виде качественной характеристики эпилептических заболеваний необходимо рассмотреть
Эпилептические психозы, проявляющиеся в острой и хронической формах в зависимости от длительности заболевания и специфики расположения очага в головном мозге. Проявления психотических расстройств не связано напрямую с пароксизмами судорожного припадка, но структурно и симптоматически идентичны последним, а также отличаются большей продолжительностью.
1) Острые психозы характеризуются обширной симптоматикой и традиционно подразделяются на психозы с помрачением сознания и без оного
- Острые психозы с помрачением сознания включают в себя:
• сумеречные состояния сознания. В ряде клинических случаев проявляется до пароксизмального состояния и наблюдается в виде безотчетного страха и вегетативных нарушений; чаще это состояние можно обнаружить после серии больших судорожных припадков как демонстрацию галлюцинаторных и бредовых расстройств с сопровождающими их хаотичным двигательным возбуждением и аффективной напряженностью.
• эпилептический онейроид характеризуется зрительными и слуховыми галлюцинациями, иллюзорными расстройствами фантастического (чаще всего глобального) содержания. Довольно редкая разновидность психоза, сопровождающаяся как заторможенностью, так и резким возбуждением. Пациент в этом случае прекрасно помнит содержание своих видений, но информация об окружающем полностью амнезируется.
- Острые психозы без помрачения сознания встречаются в двух разновидностях:
• острый параноид характеризуется чувственным бредом и иллюзорным восприятием мира, иногда с наличием слуховых и зрительных галлюцинаций. Окружающие воспринимаются как угрожающий фактор, преследующий или желающий уничтожить и, как правило, поведение пациента меняется с тревожно-боязливого к агрессивному.
• острый аффективный психоз с эмоциональной составляющей различных оттенков и интенсивности. Может наблюдаться и депрессивно-дисфорическое состояние, и маниакально, и тревожно-фобическое, вплоть до ипохондрических бредовых идей.
2) Хронические психозы применимы при характеристике психозов с симптоматикой бреда и галлюцинаций. Хронический диагноз можно поставить через 13-14 лет после проявления симптомов заболевания на той стадии, когда судорожные припадки либо резко сокращаются, либо прекращаются вовсе. Подразделяются хронические психозы на:
- паранойяльные – сопровождаются дисфорическим или эйфорическим настроением, в сфере аффектов тоже может наблюдаться противоположная картина: от тревожно-агрессивного до экстатического состояния. Пациент бредит в отношении обычных бытовых вещей, касающихся знакомых (но не близких) людей. Также бред может быть религиозного, либо ипохондрического характера;
- галлюцинаторно-параноидным в отличие от паранойяльного психоза характерны недостаточная общительность пациента и частая смена речевого возбуждения и бессвязности речи. Вообще этот вид хронического психоза связан с вербальными галлюцинациями (притом они могут быть абсолютно амбивалентными в сознании больного), которые диктуют форму поведения. Дополнительно, можно наблюдать некоторые формы психического автоматизма: идеомоторную (ощущение «вкладывания» чужих мыслей и звучания собственных мыслей), сенестопатическую (отчуждение собственных эмоций), кинестетическую (ощущения, что любые движения осуществляются не по собственной воле, а опять же под влиянием внешних воздействий). Аффективные расстройства демонстрируются пониженным настроением и общей аффективной напряженностью.
Как апофеоз данной формы психоза можно рассматривать парафрению: характеризуется тоже галлюцинаторно-бредовыми расстройствами - сочетанием бреда величия и бреда воздействия. Больные считают себя великими людьми, обладающими фантастическими способностями, и при этом испытывают ощущения воздействия извне, либо убеждены, что сами могут оказывать такое воздействие, при этом общее аффективное состояние их можно охарактеризовать как экстатически-экзальтированное. Дополнительно психоз может сопровождаться онейроидными помрачениями сознания.
- кататонические психозы отличаются двумя особенностями: пациент либо находится в состоянии ступора и пассивно подчиняется/или крайне негативно относится к воздействию из вне, либо входит в состояние кататонического возбуждения, при котором человек импульсивен, несколько даже игрив, подвержен приступам эхолалии.
В зависимости от локализации очага можно вычленить височную и диэнцефальную эпилепсии:
• височная (психомоторная) характеризуется четко выраженной стадией ауры, чаще всего сенсорной или психической, отличающейся вербальными галлюцинациями и расстройствами восприятия, явлениями психического автоматизма и бессудорожными пароксизмами с переходом в сумеречное состояние сознания, агрессивностью и аффективными расстройствами. Влечет наиболее глубокие изменения личности.
• диэнцефальная (вегетативная) отличается довольно длительным продромом с четко выраженной дисфорией. Период непосредственно пароксизма сопровождается ознобом, тахикардией, слюнотечением, цианозом с вероятными тоническими судорогами, возможны помрачение или потеря сознания. В отличие от височной локализации прогноз более благоприятен в отношении сохранности личности.
Помимо вышерассмотренных форм существуют формы эпилепсии с не четко выраженным очагом локализации: рефлекторная эпилепсия (редкие бессудорожные пароксизмы при раздражении сенсорных анализаторов), олигоэпилепсия (редкие пароксизмальные приступы, могущие повлечь задержку интеллектуального развития), поздняя эпилепсия (редкие припадки, возникновение на довольно позднем возрасте, большие интервалы между приступами, изменения личности не характерны), скрытая эпилепсия (наличие кратковременных приступов, остро начинающихся и внезапно заканчивающихся, с яркими галлюцинациями и бредом, с возможными бессудорожными пароксизмами).
Клиническая картина эпилепсии, как мы могли убедиться, очень разнообразна, с различными периодами формирования и действия, протекающая медленно или остро, могущая завершиться и длительной ремиссией, и слабоумием. Предугадать ее развитие можно, опираясь на несколько выявимых факторов: месторасположение и активность эпилептического очага, состояние защитных свойств организма и влияние факторов внешней среды.
II. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫГОЛОВНОГО МОЗГА.
Расстройства формируются вследствие процессов эндогенного характера, экзогенные же, если и наличествуют, играют второстепенную роль. Данные расстройства относятся к группе заболеваний позднего возраста с общей клинической картиной, характеризующейся идиопатической этиологией, относящейся к классу дегенеративных заболеваний ЦНС, приводящей к слабоумию в связи с прогрессирующей дегенерацией клеток головного мозга. Можно отметить не острое протекание начала болезни, но постепенно симптомы принимают прогредиентное течение, выливающиеся в хроническую форму; процесс является необратимым, начиная от слабовыраженных когнитивных и личностных изменений до полного распада интеллектуальной составляющей и всех психических процессов, включая нарушения высших корковых и подкорковых функций и пароксизмальных расстройств. Течение заболевание, как говорилось выше, прогредиентно, но позитивные симптомы происходят факультативно. Но не всегда атрофические процессы головного мозга ведут к неизбежному слабоумию и на основании этого исследователи выделили две группы заболеваний: 1) атрофия, ведущая к деменции альцгеймеровского типа (с наступлением слабоумия); 2) системные атрофии, не обязательно влекущие наступления слабоумия.
1) - Наиболее распространенной является первая группа заболеваний, а также она является самой распространенной среди деменций. (Не могу удержаться и не процитировать анекдот:
-«Внучек, как зовут того немца, от которого я постоянно схожу с ума?»
-«Альцгеймер, бабушка, Альцгеймер».)
ü Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) – это первичная дегенеративная деменция позднего возраста, характеризующаяся медленным, постепенным формированием в основном в предстарческом (пресенильном) и позднем возрасте и прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и всех психических функций.
Выделим основные признаки данного заболевания:
• наличие деменции
• присутствие основного нарушения: расстройства памяти и одного или нескольких дополнительных: афазии (нарушения речи), апраксии (нарушение моторики), агнозии (расстройства сенсорной системы), нарушения интеллектуальной деятельности
• постепенное снижение социальной адаптации
• когнитивный регресс – неизбежен
• демонстрация когнитивных нарушений не связана с состояниями помрачения сознания
• нет наличия иного заболевания, которое могло бы повлечь вышеназванные признаки.
Несмотря на схожесть нозологического процесса в пресенильном и позднем возрастах, классическим считается заболевание, наступившее в предстарческом возрасте (до 65 лет), которое традиционно и называется болезнью Альцгеймера и отличие его от сенильной деменции альцгеймеровского типа заключается в том, что на конечной стадии деменции наблюдается тотальное слабоумие, а в случае наступления деменции в позднем возрасте выявляется тотальная деменция амнестического типа.
Американские исследователи выделяют 4 стадии развития болезни и в отношении пресенильного, и сенильного возрастов, но так как две первые стадии (сомнительную и мягкую формы) можно объединить в единую (инициальную) – примем за точку оттолкновения наличие 3-х стадий. Рассмотрим специфику патогенеза в отношении обеих возрастных групп на разных стадиях.
А) Инициальная стадия
- Пресенильная группа.
Возникновение легкого интеллектуального снижения, носящего форму частой забывчивости, не четко выявленное уменьшение социальной адаптации, возможное присутствие элементов нарушения двигательных функций и акцентуация личностных черт характера. Чаще всего это слабо распознаваемо и становится заметным, когда нарушения памяти, абстрактного мышления усугубляются, более заметными становятся последствия нарушения высших корковых функций (апраксия, афазия, агнозия, оптико-пространственные нарушения). Отчетливыми становятся личностные изменения: человек становится более возбудимым, обидчивым, конфликтным и эгоистичным. Стремление к продуктивной деятельности снижается. Возможны наблюдения аффективных (гипотимия, дисфория, депрессия) и бредовых (ущерба, преследования, отношений) расстройств. Синдром деменции на этой стадии еще не сформирован, ибо когнитивные нарушения еще не ярко акцентированы и полностью не нарушена социальная адаптация. Притом синдром начинает развиваться в двух направлениях в зависимости от характера дисфункций: либо это очаговый вариант (корковая дисфункция), либо амнестический (связан либо с психопатоподобными расстройствами, либо с выхолащиванием личностных особенностей) и с развитием заболевания второй вариант в большинстве случаев нивелируется, а первый встречается у основной массы пациентов.
- Сенильная группа.
В этой группе, наоборот, амнестические тенденции занимают центральное место в клинической картине. Наряду с расстройствами памяти наблюдается и общее снижение уровня интеллектуальных механизмов и всей когнитивной функции, что и ведет к прогрессированию амнезии. Прежде всего нарушаются процессы абстрагирования и критического восприятия, уровень суждений, умозаключений и способность к аналитике падают, но словарный запас и основные выразительные формы еще находятся в сохранности, так же как и процесс запоминания (хотя и становится неполным). В последующем формируется фиксационная амнезия, при которой человек теряет ориентировку во времени и пространстве. Репродуктивность памяти и избирательность воспроизводства информации падает. Начинают проявляться нарушения высших корковых функций, характеризующиеся агнозией верхних конечностей и апраксией амнестического склада. Происходят перекосы и в плане личностных изменений, непосредственно связанные с неизбежными возрастными изменениями: человек становится более ригидным, эгоцентричным, стереотипно мыслящим, грубым и конфликтным, легко попадающим под чужое влияние и подозрительным (что может позднее привести к бредовым расстройствам), депрессивным и мрачным.
Б) Стадия умеренно выраженной деменции
- Пресенильная группа.
Наглядно выражены нарушения высших корковых функций: снижение памяти, речевой, двигательной и сенсорной способностей. Существенно нарушены ориентирование во времени и пространстве, интеллектуальная функция (суждения и аналитика). Общее снижение вышеперечисленных функций уже не позволяют пациенту самостоятельно действовать в социально-общественной сфере (но с необременительной работой по дому они справляются). На этом этапе формируются невралгические синдромы, повышение мышечного тонуса, паркинсоноподобные явления, возможны эпилептические припадки – страдает мимика и моторика, человек скован без признаков ригидности. Но на этой стадии личностная целостность сохраняется, человек осознает происходящие в нем перемены и аффективно-адекватно на них реагирует, хотя и степень критичности значительно снижена. В зависимости от направления развития характера дисфункций, упомянутого при инициальной стадии, нарушения могут пропорционально-различно складываться и в рамках умеренной стадии: при амнестическом и части полиочагового типах мнестико-интеллектуальное снижение идет гораздо продуктивнее, чем усугубление нарушений высших корковых функций; при моноочаговом типе наблюдается обратная тенденция, а у части полиочагового типажа происходит достаточно пропорциональное снижение обеих функций. Дополнительно, возникают эпизоды экзогенного характера: галлюцинаторная спутанность, делирий, психомоторные возбуждения, но общего ухудшения физического состоянию больного это не приносит. Небезынтересно также, что амнестический процесс наблюдается в утрате более сложных, позднее приобретенных навыков к ранее приобретенным и более автоматизированным.
-Сенильная группа.
В отличие от предыдущей группы пациентов у сенильных больных наступает ухудшение физического состояния при подключении психотических эпизодов экзогенного характера, а процесс амнезии характеризуется сосредоточением на прошлом и в целом сдвигом ситуации в прошлое (и свой возраст пациенты определяют исходя из того, в каких временных границах своего прошлого они находятся). На умеренной стадии у человека происходит прогрессирующий распад всей психической деятельности. Амнестические процессы становятся достаточно глобальными со сдвигом на фиксационную амнезию. Утрачивается память на хронологию и на ориентирование, постепенно стираются из памяти и прошлые события и запас приобретенных знаний, кроме четко автоматизированных. На уровне аффектов больные, в основном, благодушны, повышенно активны при осуществлении псевдодеятельности и крайне общительны и, в отличие от пресинильных пациентов, достаточно долго сохраняют живость, темп и выразительность речи и способность к моторному праксису (но не мнестическому). На этой стадии происходит формирование четырех, характерно очерченных форм сенильных деменций, но эта классификация стирается на последней стадии и клиническая картина становится единой (но некоторая специфика все равно сохраняется): • простая форма (преобладание признаков распада психической деятельности); • параноическая форма (когнитивное снижение, бредообразование, ложные воспоминания и зацикленность на обыденных вещах); • пресбиофренная форма (распад мнестико-интеллектуальных функций и полярно-измененный аффект); • сенильная деменция с альгеймеризацией (сходна с пресенильной группой, высокая степень выраженности очаговых расстройств).
В) Стадия тяжелой деменции
- Пресенильная группа.
Наблюдается очень тяжелый распад мнемоники (сохранены только разрозненные фрагменты информации), способность к ориентированию практически отсутствует. Появляются серьезные неврологические расстройства (хватательный и оральный автоматизм, непроизвольные насильственные движения в мышцах и др.). Простейшие мыслительные операции почти недоступны и больной утрачивает возможность самообслуживания. Апраксия выливается в отсутствие адекватных действий и тотальный распад моторики (кроме неврологических механических движений). Утрачивается способность к узнаванию окружающих раздражителей и своего апогея достигает афазия. Таким образом, можно сделать вывод о тотальном распаде всех высших корковых функций.
- Сенильная группа.