Основы клинической хирургии 2 глава

А Важнейшим патогенетическим направлением лечения ОРДС является адекватная кислородотерапия. Ее начинают с ингаляции 100 % увлажнен­ного кислорода через носовой катетер (6—10 л/мин), создавая положитель­ное давление в конце выдоха, что способствует увеличению растяжимости легких и расправлению ателектазированных участков. При нарастании яв­лений гипоксемии (Р0₂ менее 50 мм рт. ст.) необходимо перевести больно­го на ИВЛ.

А При ОРДС на почве эндотоксикоза обязательно проведение детокси-кационной терапии методами внеорганной детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез). Высокая эффективность повторных сеансов ге-мофильтрации обусловлена не только конвертируемым переносом больших количеств средних молекул, участвующих в формировании эндотоксикоза и нарушений сосудистой проницаемости, но и удалением избыточной внесо-судистой жидкости.

В программу лечения входит также применение гепарина в малых дозах (10 000—20 000 ЕД в сутки подкожно), что позволяет предупредить про-грессирование нарушений гемокоагуляции в сосудах легких, а также инги­биторов протеаз (контрикал, гордокс), блокирующих плазменный и лейко­цитарный протеолиз.

А Сложно и неоднозначно решается вопрос о тактике антибактериаль­ной терапии у больных с ОРДС, возникающим при эндотоксикозах инфек­ционного генеза. С одной стороны, без применения антибактериальных препаратов нельзя купировать инфекционный процесс. С другой — актив­ная терапия правильно подобранными актибактериальными средствами приводит к разрушению микроорганизмов, усиливая токсемию за счет вы-

хода больших количеств эндотоксинов. Это способствует прогрессирова-нию инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Следует принимать во внимание, что при ОРДС в отличие от гемодина-мического отека легких, в альвеолах скапливается жидкость с большим со­держанием белка, являющаяся благоприятной средой для размножения микрофлоры. Все это заставляет при лечении больных с токсическим оте­ком легких использовать антибактериальные препараты в средних терапев­тических дозах.

А Респираторная поддержка при ОДН. Чем раньше начата ИВЛ, тем больше шансов справиться с гипоксемией и не допустить дальнейшего на­растания дыхательной недостаточности. Если больным с тяжелой травмой, массивной кровопотерей, перитонитом или эклампсией проводят оператив­ное вмешательство, ни в коем случае нельзя прекращать ИВЛ сразу по окончании операции, независимо от наличия или отсутствия признаков ОДН при временном отключении респиратора.

Показания к продленной ИВЛ:

• массивная кровопотеря — более 40 мл/кг (приблизительно 2500 мл), если до или во время операции АД свыше 30 мин сохранялось на уровне ниже 70 мм рт. ст., повторные операции с целью гемостаза. Показана ИВЛ с отношением вдох: выдох не более 1:2, а при неста­бильной гемодинамике — 1:3; дыхательный объем (ДО) не должен превышать 8,5—10 мл/кг, но частоту вентиляции приходится увеличи­вать до 22—24 циклов в 1 мин. Целесообразен как можно более ран­ний переход к вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ) — поддерж­ке давлением и перемещающейся принудительной вентиляции легких (ПВВЛ), чтобы обеспечить включение элементов самостоятельного дыхания и в какой-то степени нормализовать внутригрудное давление. К ВВЛ можно переходить сразу, как только в ближайшем послеопера­ционном периоде закончится действие миорелаксантов и наркотиче­ских средств. Минимальная длительность продолженной респиратор­ной поддержки у больных, перенесших массивную кровопотерю, со­ставляет 4 ч. Если гемодинамика остается нестабильной, сохраняются расстройства микроциркуляции, олигурия и грубые нарушения мета­болизма (например, выраженная гипокалиемия со снижением кон­центрации К⁺ ниже 2,3 мэкв/л) или возникли легочные осложнения, ИВЛ необходимо продолжать;

• перитонит: поздние оперативные вмешательства (через 24 ч и более по­сле травмы или перфорации полого органа), повторные оперативные вмешательства по поводу разлитого перитонита или множественных абсцессов брюшной полости, наличие симптомов дыхательной недос­таточности и(или) интоксикации в предоперационном периоде, рас­стройства гемодинамики до начала или во время анестезии и операции, любые осложнения последних, углубляющие гипоксию. При перитони­те продленная после операции ИВЛ должна полностью освободить больного от работы дыхания, поэтому режим работы респиратора не­обходимо подобрать так, чтобы у больного не возникало инспиратор -ных попыток. Если адаптация затруднена, целесообразно в течение пер­вых 1—2 ч использовать высокочастотную (ВЧ) ИВЛ или сочетанную ИВЛ. Продленную ИВЛ следует проводить в гипервентиляционном ре­жиме, поддерживая Р_аС0₂ на уровне 29—31 мм рт. ст., в течение 6—8 ч;

• эклампсия, развившаяся до родоразрешения, повторные эклампсические припадки, повторные операции, сочетание эклампсии с кровопотерей;

• эклампсия, возникшая после родоразрешения: отсутствие или нарушение
сознания вне припадков, артериальная гипертензия, не устраняемая
общепринятой гипотензивной терапией, судорожная готовность (еще
нет развернутых припадков, но на каждое раздражение большая отве­
чает мелкими клоническими подергиваниями мышц), не устраняемая
общепринятой противосудорожной терапией. После оперативного ро­
доразрешения на фоне эклампсии показано продолжение ИВЛ не ме­
нее 24 ч.

ж При уже развившемся ОРДС показаниями к ИВЛ являются:

• неэффективность методов ВВЛ (сохранение одышки, продолжающее­ся снижение Ра0₂, несмотря на повышенную Fi0₂, прогрессирующее снижение Р_аС0₂);

• вторая стадия РДСВ по клинико-рентгенологическим данным.

Профилактическую респираторную поддержку, так же как и ИВЛ на ранних стадиях ОРДС, рекомендуют проводить в режиме традиционной ИВЛ с регулируемым объемом. Если ИВЛ начинают при уже развившемся ОРДС, отношение вдох: выдох рекомендуется увеличить до 1:1,5 или 1:1.

16.2.2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Наиболее часто острая сердечно-сосудистая недостаточность развивается у больных с хроническими заболеваниями сердца и сосудов — гипертониче­ской болезнью, атеросклеротическим коронарокардиосклерозом, ишемиче-ской болезнью сердца, постинфарктными изменениями миокарда, атеро­склерозом аорты и крупных сосудов.

Различают левожелудочковую, правожелудочковую и смешанную сер­дечно-сосудистую недостаточность.

А Острая левожелудочковая недостаточность часто возникает при ин­фаркте миокарда, который развивается в послеоперационном периоде у 0,1 — 1,2 % хирургических больных.

А Острая правожелудочковая недостаточность может развиться при быстром переливании цитратной крови без одновременного введения каль­ция и новокаина, а также при быстром переливании гипертонических рас­творов, которые вызывают спазм сосудов легочного круга кровообращения и повышают их сопротивление. Тромбоэмболия легочной артерии, так же, как и тромбоз ее концевых ветвей, всегда протекает с правожелудочковой недостаточностью.

А Острая недостаточность обоих желудочков сердца иногда развивается вследствие кардиотоксического эффекта анестетиков.

Клиническая картина. Общими признаками сердечно-сосудистой недоста­точности являются нарастание одышки, тахикардии; снижение систоличе­ского АД при незначительном или повышенном диастолическом; увеличе­ние ЦВД. Часто нарушается ритм сердечных сокращений. При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз или бледность кожных покро­вов и слизистых оболочек. Большинство больных, если они в сознании, ис­пытывают тревогу и страх смерти. При выраженной гипоксемии возникает психомоторное возбуждение.

А Для острой левожелудочковой недостаточности характерны изменения в рентгенологической картине легких, свидетельствующие о нарастании интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. При аускультации

определяется ослабленное и жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов, вплоть до крупнопузырчатых; отделяется пенистая мокро­та, иногда с примесью крови.

А Основной симптом правожелудочковой недостаточности — резкое по­вышение ЦВД (до 300—400 мм вод.ст.).

А При острой недостаточности обоих желудочков клиническая картина характеризуется резким снижением АД, тахикардией и симптомами цирку-ляторной и гипоксической гипоксии. У больных набухают периферические вены, резко повышается ЦВД, увеличивается печень. Отек легких в началь­ной фазе острой недостаточности обоих желудочков обычно не развивается.

Лечение. В зависимости от причины сердечно-сосудистой недостаточно­сти лечебные мероприятия направлены на восполнение О ЦК и увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровотока и функции мио­карда, уменьшение гипоксии. С этой целью традиционно проводят перели­вания коллоидных и кристалл оидных растворов, применяют сердечные гликозиды, ганглиоблокаторы, поляризующие смеси, антиаритмические и диуретические средства, стероидные гормоны и адреностимулирующие препараты.

• Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид) замедляют проводимость, урежают ритм сердечных сокращений и увеличи­вают наполнение сердца во время диастолы. Их назначают внутривенно на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия (стро­фантин по 0,5 мл 0,05 % раствора 3—4 раза в сутки, коргликон по 1 мл 0,06 % раствора). Необходимо учитывать факторы, снижающие выносли­вость больных по отношению к действию сердечных гликозидов — острую почечную недостаточность и олигурию, болезни печени, хроническую де­компенсацию кровообращения. Побочное действие сердечных гликозидов хорошо купируют препараты калия и панангин.

• Ганглиоблокаторы (пентамин по 25—100 мг, бензогексоний по 10— 40 мг, нанофин по 50—100 мг, гигроний по 50—100 мг) снижают артери­альное и венозное давление в большом круге кровообращения, уменьшают общее периферическое сопротивление, прерывая поток сосудосуживающих импульсов в вегетативных ганглиях. При этом облегчается работа левого желудочка вследствие перемещения крови в сосуды большого круга крово­обращения, уменьшается давление в легочном кровяном депо, отчетливо увеличивается сердечный выброс. Препараты вводят внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы под постоянным контролем систолического арте­риального давления.

• Быстрому уменьшению гипертензии в малом круге кровообращения и обезвоживанию легочной ткани способствуют также диуретические и дегид-ратационные средства (фуросемид, мочевина, маннитол, эуфиллин). Наи­более эффективен и широко применяется с этой целью фуросемид (лазикс) в разовой дозе 40—120 мг. Чрезвычайно ценнымы свойствами фуросемида являются низкая токсичность и большая терапевтическая широта. Эуфил­лин (по 5—10 мг 2,4 % раствора в 10 мл 5 % глюкозы) также улучшает диу­рез, повышая клубочковую фильтрацию в почках.

• Адреностимулирующие средства (адреналин, норадреналин) применя­ют в качестве временной меры при тяжелой гипотензии. Стимулируя адре-нореактивные системы сердца, адреналин способствует значительному уси­лению и учащению сердечных сокращений и повышению АД. Норадрена­лин дает более постоянный эффект. Адреналин (1 % раствор) вводят внут­ривенно или внутримышечно в дозе 0,3—0,75 мл, норадреналин (2 % рас­твор) — в дозе 2—4 мл.

• Стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон) особенно эффек­тивны в тех случаях, когда снижение АД обусловлено надпочечниковой не­достаточностью (при шоке и коллапсе). Они улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов. Препараты вводят внутримышечно и внутривенно (гидрокортизон до 0,7—1,5 г, пред­низолон до 30—60 мг).

• С целью устранения синусовой и пароксизмальной тахикардии, мер­цательной аритмии, экстрасистолии назначают антиаритмические средст­ва, прежде всего панангин (по 10 мг внутривенно), 2 % раствор хлорида ка­лия (суточная доза до 6—8 г), хинидин (0,2—1,2 г в сутки), новокаинамид (5 мл 10 % раствора внутривенно, можно 3—4 раза в сутки). Для купирова­ния желудочковых экстрасистол целесообразно вводить лидокаин внутри­венно струйно по 10—20 мл 1 % раствора или 4—6 мл 2 % раствора, кокар-боксилазу внутривенно по 0,05—0,1 г 2—3 раза в сутки.

16.2.2.1. Инфаркт миокарда

Причиной инфаркта миокарда чаще всего бывает тромбоз (окклюзия или субтотальный стеноз) коронарной артерии, значительно реже — спазм или эмболия. После коронарной окклюзии гибель клеток миокарда начинается через 20 мин, и при трансмуральном поражении этот процесс завершается спустя 3—4 ч.

Клиническая картина. В классическом варианте клинической картины наблюдается длительный приступ сжимающей или давящей боли за груди­ной с волнообразным ее нарастанием, сопровождающийся бледностью кожных покровов, холодным потом, чувством страха, возбуждением. Отме­чаются цианоз губ, глухость сердечных тонов, брадикардия или тахикардия, ритм галопа, систолический шум на верхушке, повышение АД в начале за­болевания и его снижение (при трансмуральном) в последующие дни.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки. Гипертермия при трансмуральном поражении и осложненном течении инфаркта миокарда может быть высокой (до 39 °С) и держаться до 10 сут. Лейкоцитоз наблюда­ете уже в первые сутки и величина его также зависит от тяжести заболева­ния. СОЭ увеличивается через 1—2 сут после повышения температуры, и в конце первой — начале второй недели болезни наблюдается симптом «пе­рекреста» (снижение лейкоцитоза и увеличение СОЭ). В остром периоде инфаркта миокарда нередко наблюдаются гипергликемия, увеличение со­держания ферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК) и др. Максимальный подъем активности ферментов превосходит норму в 2—10 раз.

Электрокардиография. Наиболее характерными ЭКГ-признаками остро­го инфаркта миокарда являются элевация (3 мм и более) или депрессия сегмента ST с остроконечными положительными зубцами Т, их инверсия, патологический широкий (более 0,03 с) зубец Q.

Двухмерная эхокардиография (эхоКГ) позволяет выявить нарушения ло­кальной сократимости желудочков, оценить их систолическую функцию, со­стояние клапанов. При допплеровском исследовании определяют особенно­сти нарушенной внутрисердечной гемодинамики. При эхоКГ-исследовании выявляются зоны гипокинезии миокарда правого желудочка, снижение об­щей сократимости и дилатация его полости, трикуспидальная недостаточ­ность, нормальная или сниженная систолическая функция левого желудочка.

При сцинтиграфии миокарда с технецием-99^т-пирофосфатом наблюдает­ся накопление изотопа в соответствующих сегментах.

При инвазивном мониторинге давления отмечается повышенное диастоли-ческое давление в правом предсердии и правом желудочке и нормальное в легочной артерии.

Варианты клинического течения острого инфаркта миокарда:

• астматический — протекает по типу сердечной астмы или отека лег­ких, болевой синдром может быть не выражен;

• абдоминальный — чаще наблюдается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте; характерны боли в верхней части живота или иррадиация болей в эту область, диспепсические явления — тошнота, рвота, ме­теоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта;

• аритмический — начинается с различных острых нарушений ритма при отсутствии типичного ангинозного приступа;

• безболевой — в зависимости от величины поражения и локализации может начинаться с острой левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности или иметь малосимптомное течение;

• цереброваскулярный — в виде обморока или инсульта вследствие остро­го одновременного тромбоза (или спазма) мозговых и коронарных ар­терий; наблюдаются головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, очаговые симптомы (гемипарезы), психозы.

Лечение. Основные принципы лечения инфаркта миокарда:

• купирование болевого синдрома;

• предупреждение и лечение нарушений ритма и проводимости;

• тромболизис и предупреждение тромбообразования в системе коро­нарных артерий и других сосудистых бассейнов;

• снижение потребности миокарда в кислороде (уменьшение напряже­ния стенки левого желудочка, урежение ЧСС, улучшение сократитель­ной функции левого желудочка за счет уменьшения пред- и пост­нагрузки и других факторов);

• увеличение коронарного кровотока в ишемизированной зоне (тромбо­лизис, вазодилатация, восстановление коллатерального кровотока);

• ограничение зоны инфаркта миокарда;

• коррекция нарушений электролитного и кислотно-основного состоя­ния;

• профилактика недостаточности кровообращения.

А Как правило, при лечении болевого синдрома первоначально исполь­зуют нитроглицерин сублингвально или внутривенно капельно (с начальной скоростью 10—20 мкг/мин и последующим ее постепенным увеличением через каждые 5 мин под контролем АД). При неинтенсивной боли или при непереносимости нитроглицерина можно использовать нитросорбит (при разжевывании антиангинальный эффект наблюдается через 3—5 мин). На­значают также для приема внутрь нитраты пролонгированного действия. Начало действия препаратов депо-нитроглицерина (сустак, нитронг, нитро-мак) может проявляться через 15—30 мин. Для достижения быстрого эф­фекта внутривенно вводят обзидан (5 мг за 5 мин), а затем переходят на пе-роральный прием препаратов.

Если на фоне лечения нитроглицерином не удается купировать боль или достигнут неполный эффект, применяют наркотические анальгетики.

А Фентанил обладает мощным обезболивающим (в 100 раз превосходит эффект морфина) и кратковременным действием. При внутривенном вве­дении аналгезия наступает через 1—3 мин и продолжается при однократ­ном введении не более 30 мин. Вводят внутривенно в дозе 1—2 мл 0,005 %

Рис. 16.2. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.

1 — сердце; 2 — грудная аорта; 3 — баллон контрапульсатора; 4 — блокирующая просвет манжета; 5 — катетер контрапульсатора; 6 — брюшная аорта; 7 — сосудистый протез; 8 — обтяжка; 9 — контрапульсатор; 10 — пневма­тический источник питания контрапульсатора (схема по А. Л. Костюченко и соавт., 2000).

раствора. Нередко его применяют вместе с дроперидолом (нейролепта-налгезия). Дозу дроперидола подби­рают в зависимости от исходного АД: при систолическом АД не ниже 100—120 мм рт.ст. вводят 2,5 мг (1мл); 120—140 мм рт.ст. — 5 мг; 140—160 мм рт.ст.— 7,5 мг; более 160 мм рт.ст. — 10 мг. Промедол об­ладает относительно слабым обезбо­ливающим действием, умеренно уг­нетает дыхание, несколько повышает симпатическую активность. Препа­рат применяют внутривенно в дозе 20 мг (1 мл 2 % раствора). Действие начинается через 3—5 мин и продол­жается около 2 ч. Морфин — мощный анальгетик. Назначают по 10 мг (1,0 мл 1 % раствора) в сочетании с атропином (0,5 мл 0,1 % раствора). Внутривенно вводят медленно, дроб­но. Побочное действие: угнетение дыхания, брадикардия, тошнота, рвота. Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания, при гипотонии. Бупренорфин (норфин) — мощный анальгетик центрального действия (не вызывает привыкания). Вводят препа­рат внутривенно медленно в дозе 1—2 мл (0,3—0,6 мг). После внутривенно­го введения эффект достигает максимума в течение 15 мин. Продолжитель­ность действия 6—8 ч. Побочное действие: сонливость, тошнота, рвота, уг­нетение дыхания. Дипидолор по активности сходен с морфином. Продолжи­тельность действия 6 ч. Препарат вводят внутримышечно по 15 мг (2 мл 0,75 % раствора). Побочное действие: тошнота, рвота, снижение АД.

Ограничение (уменьшение, предупреждение распространения) зоны ишемического повреждения является одной из главных задач лечения ин­фаркта миокарда в первые часы (сутки). Для этого необходимы прежде все­го ранняя тромболитическая терапия и, во-вторых, эффективные действия, направленные на снижение потребности миокарда в кислороде.

А Внутриаортальную контрапульсацию (артерио-артериальное нагнета­ние крови, синхронизированное с работой сердца больного) применяют при осложненном течении инфаркта (шок, разрыв межжелудочковой пере­городки, острая митральная недостаточность при отрыве сосочковой мыш­цы), а также при тяжелой нестабильной стенокардии перед операцией (внутрикоронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование). Наи-

более простым методом контрапульсации является внутриаортальная бал­лонная контрапульсация, или баллонирование {рис. 16.2).

А Восстановление коронарного кровотока достигают с помощью внут-рикоронарного или системного тромболизиса — наиболее эффективного спо­соба уменьшения размера инфаркта. Однако спустя 4—6 ч от начала пора­жения миокарда эффективность тромболитической терапии снижается, по­этому следует возможно раньше назначать нитраты и р-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, тимолол). Нитраты увеличивают ко­ронарный и коллатеральный кровоток, уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения пред- и постнагрузки и напряжения стенки левого желудочка; р-адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, ЧСС и напряжение стенки левого желудочка.

Поврежденный миокард может восстановиться, если тромболитическую терапию проводят в первые 1—3 ч после окклюзии. Однако практически трудно определить начало и скорость образования тромба, в связи с чем ее рекомендуют в первые 12 ч от начала длительного приступа интенсивной загрудинной боли.

С этой целью внутривенно вводят стрептокиназу, тканевый активатор плазминогена (ТАЛ) или анизоилированный плазминоген-стрептокиназ-ный активированный комплекс (АПСАК). Применяют также стрептодеказу и проурокиназу.

Сразу после или во время проведения тромболитической терапии с целью про­филактики повторного тромбоза традиционно назначают гепарин и аспирин. Пер­вую дозу гепарина (5000 ЕД) вводят внутривенно струйно, затем в виде инфузии в суточной дозе 32 000 или 24 000 ЕД (1 тыс. ед/ч). При подкожном введении гепари­на используют дозу 5000 ЕД (от 2500 до 10 000 ЕД) через каждые 4 ч. Гепаринотера-пию продолжают 7—10 сут. Аспирин назначают для постоянного приема в дозе 325 мг/сут с первого дня поступления больного.

Таким образом, активная (антиангинальная, тромболитическая и анти­аритмическая) терапия в первые часы инфаркта миокарда, а также «агрес­сивная» тактика лечения в последующие дни (физическая реабилитация с первых дней болезни, внутрикоронарная баллонная ангиопластика в ран­нем постинфарктном периоде) улучшают прогноз как в острой фазе, так и в отдаленном периоде болезни.

Оперативное лечение. Основная цель операции при инфаркте миокар­да — устранение ишемизированной периинфарктной зоны, повышение со­кратительной функции миокарда, предотвращение увеличения зоны некро­за миокарда, создание благоприятных условий для рубцевания этой зоны. Принцип операции основан на адекватном восстановлении кровотока в ко­ронарной артерии путем создания аортокоронарного шунта (АКШ) в обход места резкого стеноза или окклюзии коронарной артерии (рис. 16.3).