Основы клинической хирургии 2 глава




А Важнейшим патогенетическим направлением лечения ОРДС является адекватная кислородотерапия. Ее начинают с ингаляции 100 % увлажнен­ного кислорода через носовой катетер (6—10 л/мин), создавая положитель­ное давление в конце выдоха, что способствует увеличению растяжимости легких и расправлению ателектазированных участков. При нарастании яв­лений гипоксемии (Р02 менее 50 мм рт. ст.) необходимо перевести больно­го на ИВЛ.

А При ОРДС на почве эндотоксикоза обязательно проведение детокси-кационной терапии методами внеорганной детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез). Высокая эффективность повторных сеансов ге-мофильтрации обусловлена не только конвертируемым переносом больших количеств средних молекул, участвующих в формировании эндотоксикоза и нарушений сосудистой проницаемости, но и удалением избыточной внесо-судистой жидкости.

В программу лечения входит также применение гепарина в малых дозах (10 000—20 000 ЕД в сутки подкожно), что позволяет предупредить про-грессирование нарушений гемокоагуляции в сосудах легких, а также инги­биторов протеаз (контрикал, гордокс), блокирующих плазменный и лейко­цитарный протеолиз.

А Сложно и неоднозначно решается вопрос о тактике антибактериаль­ной терапии у больных с ОРДС, возникающим при эндотоксикозах инфек­ционного генеза. С одной стороны, без применения антибактериальных препаратов нельзя купировать инфекционный процесс. С другой — актив­ная терапия правильно подобранными актибактериальными средствами приводит к разрушению микроорганизмов, усиливая токсемию за счет вы-


хода больших количеств эндотоксинов. Это способствует прогрессирова-нию инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Следует принимать во внимание, что при ОРДС в отличие от гемодина-мического отека легких, в альвеолах скапливается жидкость с большим со­держанием белка, являющаяся благоприятной средой для размножения микрофлоры. Все это заставляет при лечении больных с токсическим оте­ком легких использовать антибактериальные препараты в средних терапев­тических дозах.

А Респираторная поддержка при ОДН. Чем раньше начата ИВЛ, тем больше шансов справиться с гипоксемией и не допустить дальнейшего на­растания дыхательной недостаточности. Если больным с тяжелой травмой, массивной кровопотерей, перитонитом или эклампсией проводят оператив­ное вмешательство, ни в коем случае нельзя прекращать ИВЛ сразу по окончании операции, независимо от наличия или отсутствия признаков ОДН при временном отключении респиратора.

Показания к продленной ИВЛ:

массивная кровопотеря более 40 мл/кг (приблизительно 2500 мл), если до или во время операции АД свыше 30 мин сохранялось на уровне ниже 70 мм рт. ст., повторные операции с целью гемостаза. Показана ИВЛ с отношением вдох: выдох не более 1:2, а при неста­бильной гемодинамике — 1:3; дыхательный объем (ДО) не должен превышать 8,5—10 мл/кг, но частоту вентиляции приходится увеличи­вать до 22—24 циклов в 1 мин. Целесообразен как можно более ран­ний переход к вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ) — поддерж­ке давлением и перемещающейся принудительной вентиляции легких (ПВВЛ), чтобы обеспечить включение элементов самостоятельного дыхания и в какой-то степени нормализовать внутригрудное давление. К ВВЛ можно переходить сразу, как только в ближайшем послеопера­ционном периоде закончится действие миорелаксантов и наркотиче­ских средств. Минимальная длительность продолженной респиратор­ной поддержки у больных, перенесших массивную кровопотерю, со­ставляет 4 ч. Если гемодинамика остается нестабильной, сохраняются расстройства микроциркуляции, олигурия и грубые нарушения мета­болизма (например, выраженная гипокалиемия со снижением кон­центрации К+ ниже 2,3 мэкв/л) или возникли легочные осложнения, ИВЛ необходимо продолжать;

перитонит: поздние оперативные вмешательства (через 24 ч и более по­сле травмы или перфорации полого органа), повторные оперативные вмешательства по поводу разлитого перитонита или множественных абсцессов брюшной полости, наличие симптомов дыхательной недос­таточности и(или) интоксикации в предоперационном периоде, рас­стройства гемодинамики до начала или во время анестезии и операции, любые осложнения последних, углубляющие гипоксию. При перитони­те продленная после операции ИВЛ должна полностью освободить больного от работы дыхания, поэтому режим работы респиратора не­обходимо подобрать так, чтобы у больного не возникало инспиратор -ных попыток. Если адаптация затруднена, целесообразно в течение пер­вых 1—2 ч использовать высокочастотную (ВЧ) ИВЛ или сочетанную ИВЛ. Продленную ИВЛ следует проводить в гипервентиляционном ре­жиме, поддерживая РаС02 на уровне 29—31 мм рт. ст., в течение 6—8 ч;

эклампсия, развившаяся до родоразрешения, повторные эклампсические припадки, повторные операции, сочетание эклампсии с кровопотерей;


эклампсия, возникшая после родоразрешения: отсутствие или нарушение
сознания вне припадков, артериальная гипертензия, не устраняемая
общепринятой гипотензивной терапией, судорожная готовность (еще
нет развернутых припадков, но на каждое раздражение большая отве­
чает мелкими клоническими подергиваниями мышц), не устраняемая
общепринятой противосудорожной терапией. После оперативного ро­
доразрешения на фоне эклампсии показано продолжение ИВЛ не ме­
нее 24 ч.

ж При уже развившемся ОРДС показаниями к ИВЛ являются:

• неэффективность методов ВВЛ (сохранение одышки, продолжающее­ся снижение Ра02, несмотря на повышенную Fi02, прогрессирующее снижение РаС02);

• вторая стадия РДСВ по клинико-рентгенологическим данным.

Профилактическую респираторную поддержку, так же как и ИВЛ на ранних стадиях ОРДС, рекомендуют проводить в режиме традиционной ИВЛ с регулируемым объемом. Если ИВЛ начинают при уже развившемся ОРДС, отношение вдох: выдох рекомендуется увеличить до 1:1,5 или 1:1.

16.2.2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Наиболее часто острая сердечно-сосудистая недостаточность развивается у больных с хроническими заболеваниями сердца и сосудов — гипертониче­ской болезнью, атеросклеротическим коронарокардиосклерозом, ишемиче-ской болезнью сердца, постинфарктными изменениями миокарда, атеро­склерозом аорты и крупных сосудов.

Различают левожелудочковую, правожелудочковую и смешанную сер­дечно-сосудистую недостаточность.

А Острая левожелудочковая недостаточность часто возникает при ин­фаркте миокарда, который развивается в послеоперационном периоде у 0,1 — 1,2 % хирургических больных.

А Острая правожелудочковая недостаточность может развиться при быстром переливании цитратной крови без одновременного введения каль­ция и новокаина, а также при быстром переливании гипертонических рас­творов, которые вызывают спазм сосудов легочного круга кровообращения и повышают их сопротивление. Тромбоэмболия легочной артерии, так же, как и тромбоз ее концевых ветвей, всегда протекает с правожелудочковой недостаточностью.

А Острая недостаточность обоих желудочков сердца иногда развивается вследствие кардиотоксического эффекта анестетиков.

Клиническая картина. Общими признаками сердечно-сосудистой недоста­точности являются нарастание одышки, тахикардии; снижение систоличе­ского АД при незначительном или повышенном диастолическом; увеличе­ние ЦВД. Часто нарушается ритм сердечных сокращений. При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз или бледность кожных покро­вов и слизистых оболочек. Большинство больных, если они в сознании, ис­пытывают тревогу и страх смерти. При выраженной гипоксемии возникает психомоторное возбуждение.

А Для острой левожелудочковой недостаточности характерны изменения в рентгенологической картине легких, свидетельствующие о нарастании интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. При аускультации


определяется ослабленное и жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов, вплоть до крупнопузырчатых; отделяется пенистая мокро­та, иногда с примесью крови.

А Основной симптом правожелудочковой недостаточности — резкое по­вышение ЦВД (до 300—400 мм вод.ст.).

А При острой недостаточности обоих желудочков клиническая картина характеризуется резким снижением АД, тахикардией и симптомами цирку-ляторной и гипоксической гипоксии. У больных набухают периферические вены, резко повышается ЦВД, увеличивается печень. Отек легких в началь­ной фазе острой недостаточности обоих желудочков обычно не развивается.

Лечение. В зависимости от причины сердечно-сосудистой недостаточно­сти лечебные мероприятия направлены на восполнение О ЦК и увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровотока и функции мио­карда, уменьшение гипоксии. С этой целью традиционно проводят перели­вания коллоидных и кристалл оидных растворов, применяют сердечные гликозиды, ганглиоблокаторы, поляризующие смеси, антиаритмические и диуретические средства, стероидные гормоны и адреностимулирующие препараты.

Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид) замедляют проводимость, урежают ритм сердечных сокращений и увеличи­вают наполнение сердца во время диастолы. Их назначают внутривенно на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия (стро­фантин по 0,5 мл 0,05 % раствора 3—4 раза в сутки, коргликон по 1 мл 0,06 % раствора). Необходимо учитывать факторы, снижающие выносли­вость больных по отношению к действию сердечных гликозидов — острую почечную недостаточность и олигурию, болезни печени, хроническую де­компенсацию кровообращения. Побочное действие сердечных гликозидов хорошо купируют препараты калия и панангин.

Ганглиоблокаторы (пентамин по 25—100 мг, бензогексоний по 10— 40 мг, нанофин по 50—100 мг, гигроний по 50—100 мг) снижают артери­альное и венозное давление в большом круге кровообращения, уменьшают общее периферическое сопротивление, прерывая поток сосудосуживающих импульсов в вегетативных ганглиях. При этом облегчается работа левого желудочка вследствие перемещения крови в сосуды большого круга крово­обращения, уменьшается давление в легочном кровяном депо, отчетливо увеличивается сердечный выброс. Препараты вводят внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы под постоянным контролем систолического арте­риального давления.

• Быстрому уменьшению гипертензии в малом круге кровообращения и обезвоживанию легочной ткани способствуют также диуретические и дегид-ратационные средства (фуросемид, мочевина, маннитол, эуфиллин). Наи­более эффективен и широко применяется с этой целью фуросемид (лазикс) в разовой дозе 40—120 мг. Чрезвычайно ценнымы свойствами фуросемида являются низкая токсичность и большая терапевтическая широта. Эуфил­лин (по 5—10 мг 2,4 % раствора в 10 мл 5 % глюкозы) также улучшает диу­рез, повышая клубочковую фильтрацию в почках.

Адреностимулирующие средства (адреналин, норадреналин) применя­ют в качестве временной меры при тяжелой гипотензии. Стимулируя адре-нореактивные системы сердца, адреналин способствует значительному уси­лению и учащению сердечных сокращений и повышению АД. Норадрена­лин дает более постоянный эффект. Адреналин (1 % раствор) вводят внут­ривенно или внутримышечно в дозе 0,3—0,75 мл, норадреналин (2 % рас­твор) — в дозе 2—4 мл.


Стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон) особенно эффек­тивны в тех случаях, когда снижение АД обусловлено надпочечниковой не­достаточностью (при шоке и коллапсе). Они улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов. Препараты вводят внутримышечно и внутривенно (гидрокортизон до 0,7—1,5 г, пред­низолон до 30—60 мг).

• С целью устранения синусовой и пароксизмальной тахикардии, мер­цательной аритмии, экстрасистолии назначают антиаритмические средст­ва, прежде всего панангин (по 10 мг внутривенно), 2 % раствор хлорида ка­лия (суточная доза до 6—8 г), хинидин (0,2—1,2 г в сутки), новокаинамид (5 мл 10 % раствора внутривенно, можно 3—4 раза в сутки). Для купирова­ния желудочковых экстрасистол целесообразно вводить лидокаин внутри­венно струйно по 10—20 мл 1 % раствора или 4—6 мл 2 % раствора, кокар-боксилазу внутривенно по 0,05—0,1 г 2—3 раза в сутки.

16.2.2.1. Инфаркт миокарда

Причиной инфаркта миокарда чаще всего бывает тромбоз (окклюзия или субтотальный стеноз) коронарной артерии, значительно реже — спазм или эмболия. После коронарной окклюзии гибель клеток миокарда начинается через 20 мин, и при трансмуральном поражении этот процесс завершается спустя 3—4 ч.

Клиническая картина. В классическом варианте клинической картины наблюдается длительный приступ сжимающей или давящей боли за груди­ной с волнообразным ее нарастанием, сопровождающийся бледностью кожных покровов, холодным потом, чувством страха, возбуждением. Отме­чаются цианоз губ, глухость сердечных тонов, брадикардия или тахикардия, ритм галопа, систолический шум на верхушке, повышение АД в начале за­болевания и его снижение (при трансмуральном) в последующие дни.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки. Гипертермия при трансмуральном поражении и осложненном течении инфаркта миокарда может быть высокой (до 39 °С) и держаться до 10 сут. Лейкоцитоз наблюда­ете уже в первые сутки и величина его также зависит от тяжести заболева­ния. СОЭ увеличивается через 1—2 сут после повышения температуры, и в конце первой — начале второй недели болезни наблюдается симптом «пе­рекреста» (снижение лейкоцитоза и увеличение СОЭ). В остром периоде инфаркта миокарда нередко наблюдаются гипергликемия, увеличение со­держания ферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК) и др. Максимальный подъем активности ферментов превосходит норму в 2—10 раз.

Электрокардиография. Наиболее характерными ЭКГ-признаками остро­го инфаркта миокарда являются элевация (3 мм и более) или депрессия сегмента ST с остроконечными положительными зубцами Т, их инверсия, патологический широкий (более 0,03 с) зубец Q.

Двухмерная эхокардиография (эхоКГ) позволяет выявить нарушения ло­кальной сократимости желудочков, оценить их систолическую функцию, со­стояние клапанов. При допплеровском исследовании определяют особенно­сти нарушенной внутрисердечной гемодинамики. При эхоКГ-исследовании выявляются зоны гипокинезии миокарда правого желудочка, снижение об­щей сократимости и дилатация его полости, трикуспидальная недостаточ­ность, нормальная или сниженная систолическая функция левого желудочка.

При сцинтиграфии миокарда с технецием-99т-пирофосфатом наблюдает­ся накопление изотопа в соответствующих сегментах.


При инвазивном мониторинге давления отмечается повышенное диастоли-ческое давление в правом предсердии и правом желудочке и нормальное в легочной артерии.

Варианты клинического течения острого инфаркта миокарда:

астматический — протекает по типу сердечной астмы или отека лег­ких, болевой синдром может быть не выражен;

абдоминальный — чаще наблюдается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте; характерны боли в верхней части живота или иррадиация болей в эту область, диспепсические явления — тошнота, рвота, ме­теоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта;

аритмический — начинается с различных острых нарушений ритма при отсутствии типичного ангинозного приступа;

безболевой — в зависимости от величины поражения и локализации может начинаться с острой левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности или иметь малосимптомное течение;

цереброваскулярный — в виде обморока или инсульта вследствие остро­го одновременного тромбоза (или спазма) мозговых и коронарных ар­терий; наблюдаются головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, очаговые симптомы (гемипарезы), психозы.

Лечение. Основные принципы лечения инфаркта миокарда:

• купирование болевого синдрома;

• предупреждение и лечение нарушений ритма и проводимости;

• тромболизис и предупреждение тромбообразования в системе коро­нарных артерий и других сосудистых бассейнов;

• снижение потребности миокарда в кислороде (уменьшение напряже­ния стенки левого желудочка, урежение ЧСС, улучшение сократитель­ной функции левого желудочка за счет уменьшения пред- и пост­нагрузки и других факторов);

• увеличение коронарного кровотока в ишемизированной зоне (тромбо­лизис, вазодилатация, восстановление коллатерального кровотока);

• ограничение зоны инфаркта миокарда;

• коррекция нарушений электролитного и кислотно-основного состоя­ния;

• профилактика недостаточности кровообращения.

А Как правило, при лечении болевого синдрома первоначально исполь­зуют нитроглицерин сублингвально или внутривенно капельно (с начальной скоростью 10—20 мкг/мин и последующим ее постепенным увеличением через каждые 5 мин под контролем АД). При неинтенсивной боли или при непереносимости нитроглицерина можно использовать нитросорбит (при разжевывании антиангинальный эффект наблюдается через 3—5 мин). На­значают также для приема внутрь нитраты пролонгированного действия. Начало действия препаратов депо-нитроглицерина (сустак, нитронг, нитро-мак) может проявляться через 15—30 мин. Для достижения быстрого эф­фекта внутривенно вводят обзидан (5 мг за 5 мин), а затем переходят на пе-роральный прием препаратов.

Если на фоне лечения нитроглицерином не удается купировать боль или достигнут неполный эффект, применяют наркотические анальгетики.

А Фентанил обладает мощным обезболивающим (в 100 раз превосходит эффект морфина) и кратковременным действием. При внутривенном вве­дении аналгезия наступает через 1—3 мин и продолжается при однократ­ном введении не более 30 мин. Вводят внутривенно в дозе 1—2 мл 0,005 %


Рис. 16.2. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.

1 — сердце; 2 — грудная аорта; 3 — баллон контрапульсатора; 4 — блокирующая просвет манжета; 5 — катетер контрапульсатора; 6 — брюшная аорта; 7 — сосудистый протез; 8 — обтяжка; 9 — контрапульсатор; 10 — пневма­тический источник питания контрапульсатора (схема по А. Л. Костюченко и соавт., 2000).

раствора. Нередко его применяют вместе с дроперидолом (нейролепта-налгезия). Дозу дроперидола подби­рают в зависимости от исходного АД: при систолическом АД не ниже 100—120 мм рт.ст. вводят 2,5 мг (1мл); 120—140 мм рт.ст. — 5 мг; 140—160 мм рт.ст.— 7,5 мг; более 160 мм рт.ст. — 10 мг. Промедол об­ладает относительно слабым обезбо­ливающим действием, умеренно уг­нетает дыхание, несколько повышает симпатическую активность. Препа­рат применяют внутривенно в дозе 20 мг (1 мл 2 % раствора). Действие начинается через 3—5 мин и продол­жается около 2 ч. Морфин — мощный анальгетик. Назначают по 10 мг (1,0 мл 1 % раствора) в сочетании с атропином (0,5 мл 0,1 % раствора). Внутривенно вводят медленно, дроб­но. Побочное действие: угнетение дыхания, брадикардия, тошнота, рвота. Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания, при гипотонии. Бупренорфин (норфин) — мощный анальгетик центрального действия (не вызывает привыкания). Вводят препа­рат внутривенно медленно в дозе 1—2 мл (0,3—0,6 мг). После внутривенно­го введения эффект достигает максимума в течение 15 мин. Продолжитель­ность действия 6—8 ч. Побочное действие: сонливость, тошнота, рвота, уг­нетение дыхания. Дипидолор по активности сходен с морфином. Продолжи­тельность действия 6 ч. Препарат вводят внутримышечно по 15 мг (2 мл 0,75 % раствора). Побочное действие: тошнота, рвота, снижение АД.

Ограничение (уменьшение, предупреждение распространения) зоны ишемического повреждения является одной из главных задач лечения ин­фаркта миокарда в первые часы (сутки). Для этого необходимы прежде все­го ранняя тромболитическая терапия и, во-вторых, эффективные действия, направленные на снижение потребности миокарда в кислороде.

А Внутриаортальную контрапульсацию (артерио-артериальное нагнета­ние крови, синхронизированное с работой сердца больного) применяют при осложненном течении инфаркта (шок, разрыв межжелудочковой пере­городки, острая митральная недостаточность при отрыве сосочковой мыш­цы), а также при тяжелой нестабильной стенокардии перед операцией (внутрикоронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование). Наи-


более простым методом контрапульсации является внутриаортальная бал­лонная контрапульсация, или баллонирование {рис. 16.2).

А Восстановление коронарного кровотока достигают с помощью внут-рикоронарного или системного тромболизиса — наиболее эффективного спо­соба уменьшения размера инфаркта. Однако спустя 4—6 ч от начала пора­жения миокарда эффективность тромболитической терапии снижается, по­этому следует возможно раньше назначать нитраты и р-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, тимолол). Нитраты увеличивают ко­ронарный и коллатеральный кровоток, уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения пред- и постнагрузки и напряжения стенки левого желудочка; р-адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, ЧСС и напряжение стенки левого желудочка.

Поврежденный миокард может восстановиться, если тромболитическую терапию проводят в первые 1—3 ч после окклюзии. Однако практически трудно определить начало и скорость образования тромба, в связи с чем ее рекомендуют в первые 12 ч от начала длительного приступа интенсивной загрудинной боли.

С этой целью внутривенно вводят стрептокиназу, тканевый активатор плазминогена (ТАЛ) или анизоилированный плазминоген-стрептокиназ-ный активированный комплекс (АПСАК). Применяют также стрептодеказу и проурокиназу.

Сразу после или во время проведения тромболитической терапии с целью про­филактики повторного тромбоза традиционно назначают гепарин и аспирин. Пер­вую дозу гепарина (5000 ЕД) вводят внутривенно струйно, затем в виде инфузии в суточной дозе 32 000 или 24 000 ЕД (1 тыс. ед/ч). При подкожном введении гепари­на используют дозу 5000 ЕД (от 2500 до 10 000 ЕД) через каждые 4 ч. Гепаринотера-пию продолжают 7—10 сут. Аспирин назначают для постоянного приема в дозе 325 мг/сут с первого дня поступления больного.

Таким образом, активная (антиангинальная, тромболитическая и анти­аритмическая) терапия в первые часы инфаркта миокарда, а также «агрес­сивная» тактика лечения в последующие дни (физическая реабилитация с первых дней болезни, внутрикоронарная баллонная ангиопластика в ран­нем постинфарктном периоде) улучшают прогноз как в острой фазе, так и в отдаленном периоде болезни.

Оперативное лечение. Основная цель операции при инфаркте миокар­да — устранение ишемизированной периинфарктной зоны, повышение со­кратительной функции миокарда, предотвращение увеличения зоны некро­за миокарда, создание благоприятных условий для рубцевания этой зоны. Принцип операции основан на адекватном восстановлении кровотока в ко­ронарной артерии путем создания аортокоронарного шунта (АКШ) в обход места резкого стеноза или окклюзии коронарной артерии (рис. 16.3).

16.2.2.2. Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких является наиболее драматичным проявлением острой левожелудочковой недостаточности. Этому предшествует острое развитие или увеличение венозной легочной гипертензии на фоне повыше­ния конечного диастолического давления левого желудочка и(или) левого предсердия. Повышение давления в легочных капиллярах сопровождается увеличением их проницаемости, снижением коллоидно-осмотического дав­ления и пропотеванием плазмы в интерстициальное пространство и альве­олы.


Рис. 16.3. Операция аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда.

а — до операции; б — после операции (видно значительное уменьшение зоны ишемии): 1 — локализация тромба коронарной артерии; 2 — зона периинфарктной ишемии; 3 — зона некро­за; 4 — анастомоз трансплантата с аортой; 5 — трансплантат; 6 — анастомоз трансплантата с коронарной артерией.

Клиническая картина. Кардиогенный отек легких имеет характерную клиническую картину. Внезапно развивается инспираторная одышка, вплоть до удушья. У больного появляются сильное возбуждение, одышка, кашель с отделением пенистой розовой мокроты (альвеолярный отек лег­ких), что вызывает у него ощущение, близкое к утоплению. Пациент пыта­ется сесть, иногда может вставать, жадно «хватает» воздух, мечется. Чтобы обеспечить возможность участия в акте дыхания дополнительной мускула­туры, опирается руками на края кровати. Дыхание становится шумным, со­провождается клокочущими хрипами на вдохе и вьщохе, слышными на значительном расстоянии. Появляется профузный пот, кожные покровы становятся холодными, землисто-серыми с цианотичным оттенком. Набу­хают шейные вены (повышается ЦВД), увеличивается печень. При аускуль-тации выслушивается шумное дыхание с массой разнокалиберных влажных и (часто) сухих хрипов (интерстициальный отек легких), которые вначале определяются в базальных отделах легких, но по мере ухудшения состояния распространяются к верхушкам. За исключением случаев сочетания с кар-диогенным шоком, при отеке легких повышается АД. Выявляются тахикар­дия, ритм галопа, глухость тонов, акцент II тона над легочной артерией.

Диагностика. При рентгенологическом исследовании грудной клетки в слу­чае интерстициального отека легких определяются нечеткость легочного


рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов. При альвеоляр­ном отеке преобладают изменения в прикорневых отделах в виде «крыльев бабочки». Указанные изменения могут сохраняться на протяжении 24—48 ч после купирования отека легких. Стабильность рентгенологической карти­ны отека легких прогностически неблагоприятна и всегда указывает на воз­можность его рецидива.

На ЭКГ выявляются признаки основного заболевания — инфаркта мио­карда, аневризмы левого желудочка или рубцовых изменений, пароксиз-мальной тахикардии, а также перегрузки левого желудочка и(или) левого предсердия.

При эхоКГ отмечаются признаки органического поражения сердца в свя­зи с основным заболеванием, увеличение и гипокинезия левых отделов сердца, снижение функции выброса левого желудочка, увеличение правого желудочка при тотальной сердечной недостаточности.

Лечение при кардиогенном отеке легких направлено на улучшение окси-генации артериальной крови; снижение пред- и постнагрузки на левый же­лудочек и инотропную поддержку миокарда. С этой целью назначают:

• ингаляцию обогащенной кислородом дыхательной смеси, возможно, с использованием пеногасителей (70—95 % спирта или 10 % спиртового раствора антифомсилана) и/или элементов ИВЛ с концентрацией ки­слорода в дыхательной смеси — от 60 до 100;

• кровопускание (300—500 мл крови);

• перевод больного в сидячее положение с опущенными вниз ногами (в кресле, на краю кровати);

• горячую ножную ванну;

• жгуты или пневматические манжеты на три из четырех конечностей на расстоянии 10—15 см от лобка или плечевого сустава. Каждые 15— 20 мин одну из манжет снимают и накладывают на свободную конеч­ность.

А Наркотические анальгетики:

морфин — один из наиболее эффективных средств при лечении отека легких; снимает возбуждение пациента, уменьшает влияние цен­тральной симпатической иннервации, вызывающей спазм артериол и венозного русла;

фентанил — 1,0—2,0 мл 0,005 % раствора внутривенно или внутри­мышечно в комбинации с дроперидолом (2—4 мл) или галоперидо-лом (1—2 мл).

А Ганглиоблокаторы (с целью быстрого снижения АД и депонирования крови):

• бензогексоний — 0,5—1,0 мл 2 % раствора внутримышечно или в 20—40 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно;

• пентамин — 0,5—1,0 мл 5 % раствора внутримышечно или в 20— 40 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медлен­но (под контролем АД).

А Вазодилататоры (для снижения АД, ОПСС и венозного возврата, что приводит к увеличению фракции выброса и уменьшению конечного диастолического объема): нитроглицерин, нитропруссид натрия, изосор-битдинитрат.

А Диуретики (с целью уменьшения ОЦК и дегидратации легких): фуро-семид (лазикс, фрузикс).


А Сердечные гликозиды: строфантин, коргликон.

Инотропные препараты (с целью увеличения сердечного выброса и сни­жения давления в легочных сосудах): добутамин, допамин.

А Инотропно-вазодилатирующее средство (инодилататоры): амринон и др.

При рецидиве отека легких проводят ультрафильтрацию крови. Метод позволяет одномоментно эвакуировать значительный объем избыточной жидкости, что особенно ценно при нарушениях вьщелительной функции почек.

Прогрессирующее несмотря на ингаляцию 100 % 02, нарастание гипер-капнии является показанием для интубации трахеи и начала ИВЛ. Вспомо­гательная или искусственная вентиляция увеличивает средний объем лег­ких, что приводит к открытию большего количества неаэрированных альве­ол и улучшает газообмен.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: