Клиническая картина СПОН обусловлена нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной систем, функции печени, почек, а также систем гемостаза и обмена веществ, причем чаще наблюдается дыхательная (65—70 %), а также сердечно-сосудистая (60—65 %), почечная (55—60 %) и печеночная (50—55 %) недостаточность.
В клиническом течении патологического процесса при СПОН выделяют два варианта:
• быстрый 30—35 % больных, при котором симптомы поражения нескольких органов появляются в течение 24—48 ч наблюдения;
• каскадный 50—60 % пациентов, при котором вслед за признаками нарушения функции одного органа постепенно присоединяются симптомы недостаточности других, что создает впечатление постепенного поражения — недостаточность одной системы ведет к недостаточности другой.
В зависимости от тяжести нарушения функции различных органов и систем выделяют 4 стадии осложнений в течении СПОН.
• При I стадии клинических проявлений практически нет. Однако при тщательном и целенаправленном исследовании обнаруживают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, умеренный респираторный алкалоз, увеличение потребности организма в инсулине.
• При II стадии уже выявляются клинические симптомы. Время наступления II стадии колеблется от 3 до 8 сут в зависимости от тяжести течения синдрома. При обследовании больных обнаруживают различные гемодина-мические расстройства, обусловленные гипердинамической реакцией сердечно-сосудистой системы, гипоксия, незначительная азотемия, тяжелые катаболические сдвиги; отмечаются желтуха, лейкоцитоз, тромбоцитопе-ния, лимфопения, а также различные расстройства ЦНС.
• /// стадия характеризуется нарастанием указанных выше нарушений, присоединяются тромбогеморрагический синдром, метаболический ацидоз, гипергликемия, снижается сердечный выброс.
|
|
• IV стадия — терминальная.
Приведенная клиническая классификация условна, так как описанные нарушения обнаруживаются не всегда. Функциональные сдвиги нередко
протекают скрытно, и клинические симптомы выявляются лишь в стадии необратимой декомпенсации.
Лечение СПОН. Первостепенным компонентом комплексного лечения является устранение основного этиологического фактора, а при наличии гнойно-септического очага — неотложная адекватная санация и дренирование.
Основным направлением в профилактике СПОН у хирургических больных остается интенсивная терапия, начатая уже в первые часы после поступления больных с предрасполагающими к развитию процесса этиологическими факторами риска. Одной из главных ошибок является то, что в большинстве случаев врач начинает коррекцию нарушений функции какого-то одного органа, забывая о неразрывности и взаимосвязи всех систем организма. Учитывая тяжесть состояния больных и дефицит (на первых этапах лечения) информации, необходимо начинать с синдромной терапии, а затем, по мере получения функциональных и лабораторных данных, переходить к этиотропной терапии.
Всем больным проводят комплексное лечение, включающее в себя дренирование очага инфекции оперативным путем, комбинированную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, снижение гиперкоагуляции и микротромбообразования применением гепарина и дезагрегантов, коррекцию водно-электролитного баланса. При развитии ДВС-синдрома переливают свежецитратную кровь, сухую плазму, фибриноген. Вторичный фиб-ринолиз блокируют ингибиторами протеолитических ферментов.
|
|
Воздействие на дыхательную систему необходимо начинать с санации верхних дыхательных путей и поддержания адекватной активной аспирации отделяемого. Нормализация газообмена во многих случаях возможна только применением различных режимов ИВЛ. Значительно расширены показания для ИВЛ при ранних признаках дыхательной недостаточности. ИВЛ позволяет значительно увеличить доставку кислорода тканям, обеспечить возросшую потребность организма в кислороде и предотвратить анаэробный путь обмена веществ.
Стабилизация кровообращения объединяет несколько методов воздействия: восстановление ОЦК, улучшение работы сердца, восстановление микроциркуляции в органах и тканях.
Особое внимание уделяют антиоксидантной терапии. В качестве неспецифического воздействия назначают витамины С, В-каротин и ингибиторы метаболитов арахидоновой кислоты: ибупрофен и индометацин. Высокоэффективны синтетические антиоксиданты — эмоксипин, дибунол, мексидол и др.
Большую роль в терапии СПОН играют экстракорпоральные методы де-токсикации (гемособции по венозно-артерио-артериальному контуру) и ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК).
К хирургическим методам лечения относят также гемодиализ аппаратом «Искусственная почка», позволяющим с помощью повторных операций снизить азотемию, гипергидратацию, нормализовать электролитный баланс и показатели кислотно-основного состояния. При развитии печеночно-по-чечной недостаточности используют сочетанное применение гемо- и лим-фосорбции, позволяющее удалять из кровеносного русла протеинсвязанные и жирорастворимые токсичные субстанции. В то же время на поверхности активированных углей фиксируются различные токсичные молекулярные комплексы независимо от их молекулярной массы; все это позволяет снизить тяжесть эндотоксемии.
|
|
16.3. Виды, симптоматика и диагностика терминальных состояний
В развитии терминального состояния выделяют предагоналъное состояние, агонию, клиническую и биологическую смерть.
Предагональное состояние характеризуется резким угнетением или отсутствием сознания. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно уменьшается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах отмечается тахикардия с последующим переходом в бра-дикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями.
Агония характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. В этом периоде умирания прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга, и управление процессами жизнедеятельности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности: подъем АД, появление синусового ритма, иногда отмечаются проблески сознания, однако обеспечить полноценность дыхания и работы сердца эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап — клиническая смерть.
Клиническая смерть характеризуется как обратимый период умирания между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 5—6 мин.
К признакам клинической смерти относятся кома, апноэ, асистолия. Комой называют состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, выражающееся потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов — двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного и внутренних органов.
С реанимационных позиций важно подчеркнуть, что кома имеет биохимическую или анатомическую основу либо обе одновременно.
А Специфические и неспецифические причины комы:
• крупноочаговые повреждения (разрушение) ткани мозга (гематома, абсцесс мозга, опухоль мозга, эпилепсия);
• диффузные деструктивными повреждениями ткани мозга (контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные кровоизлияния);
• токсические поражения мозга (отравление алкоголем и его суррогатами, этиленгликолем, углеводородами и другими ядами, грибами, наркотиками, седативными препаратами, барбитуратами);
• несостоятельность мозгового кровообращения (синдром малого выброса, приступы Морганьи—Адамса—Стокса, последствия асистолии, энцефалопатия, гипертензии, ишемический инсульт);
• метаболические причины (расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмоляльный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства КОС, баланса Са2+, гипоксия, гиперкапния, гипокап-ния, печеночная недостаточность, уремия);
• эндокринные причины (гипергликемия, гипогликемия, гипер- или гипотиреоидизм);
• расстройства температурного гомеостаза (тепловой удар, гипотермия).
А Классификация коматозных состояний включает две группы: шкалы стадий развития комы и скоринговые (балльные) системы. В соответствии со шкальной системой (включая и случаи незначительного нарушения сознания) в классификациях используют термины «уровень», «степень», «стадия». Каждый уровень характеризуется набором более или менее определенных неврологических признаков, отражающих степени прогрессирова-ния дисфункции мозга. Скоринговые системы основаны на балльной (очковой) оценке 3—4 поведенческих признаков, например общей ориентировки больного в обстановке, реакции на речевое обращение, двигательной активности, реакции на болевые раздражения. В каждой категории признаков различают по 4—5 стадий.
Наибольшее признание и широкое распространение получила так называемая шкала комы Глазго (табл. 16.5), основанная на учете и оценке (в баллах) трех поведенческих ответов: открывания глаз, двигательной и речевой реакций.
В практической деятельности используют также шкалу стадийности недостаточности мозга, основанную на оценке реакции больного на голосовые и болевые раздражения и стволовые рефлексы по реакции зрачков (схема 16.1).
Таблица 16.5. Шкала комы Глазго
| Открывание глаз: произвольное 4 на обращенную речь 3 на болевой стимул 2 отсутствует 1 | Баллы пациента | |
| Двигательная реакция: выполняет команды 6 целенаправленная на болевой раздражитель 5 нецеленаправленная на болевой раздражитель 4 тоническое сгибание на болевой раздражитель 3 тоническое разгибание на болевой раздражитель 2 отсутствует 1 | Баллы пациента | |
| Речь: ориентированность полная 5 спутанная 4 непонятные слова 3 нечленораздельные звуки 2 отсутствует 1 | Баллы пациента | |
| Общая сумма баллов | ||
| Благоприятный прогноз: 15 Неблагоприятный прогноз: 3 |
Схема 16.1. Шкала оценки коматозных состояний [Bozza-Marubini M., 1983]
Стимулы и ответы
Голосовые
Болевые
Оценка
стволовых
рефлексов по реакции зрачков
| Речевой ответ на обращение |
| Выполнение команд |
Наиболее выраженные ответы на неповрежденной стороне
| Отдергивание или ненормальное сгибание |
| Ограниченный |
| Ненормальное разгибание |
| Ненормальное сгибание или разгибание или отсутствие ответа |
| 1 Легкая сонливость |
| 2 Глубокая сонливость |
| 3 Легкая кома |
| 4 Средняя кома |
| 5 Глубокая кома |
Отсутствие ответа, апноэ, коллапс, поли-урия, гипотермия
| 6 Кома и ареак-тивное состояние |
| 7 Запредельная кома или смерть мозга |
Присутствуют (по крайней мере на одной стороне)
Отсутствуют (оба зрачка фиксированы, холодовая проба отрицательная)
А Обследование больного в коматозном состоянии включает:
• оценку функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем как важнейших в обеспечении нормального кислородного баланса мозга и организма в целом. При этом следует помнить, что опасный уровень гипоксии и гипотензии лежит очень близко к нижней границе нормы;
• общее клиническое обследование с учетом специфических лабораторных данных, позволяющих оценить экстракраниальную патологию;
• простейшее неврологическое обследование с целью оценки функционального состояния ЦНС и глубины комы, а также получения элементарной информации о состоянии больного при поступлении.
Существует несколько вариантов ком: постишемическая (постгипокси-ческая), при черепно-мозговой травме, диабетическая (кетоацидотическая), печеночная, уремическая, и др.
Апноэ регистрируется визуально — по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Очень важно сразу же определить, имеется обтурация верхних дыхательных путей у пострадавшего или нет. Это довольно легко диагностируется при первой правильной попытке проведения ИВЛ: если воздух в легкие не поступает, это указывает на наличие обтурации.
Асистолия регистрируется по отсутствую пульса на сонных артериях. На определение пульса на лучевых артериях тратить время не нужно. Желательно перед определением пульса провести пострадавшему несколько искусственных вдохов.
Биологическая смерть наступает следом за клинической и характеризуется тем, что на фоне ишемических повреждений наступают необратимые из-
менения органов и систем. На трупе постепенно начинают появляться пятна, развивается трупное окоченение мышц, постепенно снижается температура тела.
16.3.1. Первая помощь при прекращении дыхательной деятельности
Нарушения функции внешнего дыхания вызывают расстройства газообмена в легких, которые клинически проявляются тремя основными синдромами: гипоксией, гиперкапнией и гипокапниеи, и могут завершиться развитием апноэ (остановка дыхательных движений).
Все методы и схемы оживления обязательно включают три приема: I) восстановление проходимости дыхательных путей; 2) ИВЛ; 3) массаж сердца.
После регистрации апноэ для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо немедленно уложить пострадавшего на жесткое основание с опущенным головным концом. Разогнуть шейный отдел позвоночника или вывести нижнюю челюсть вперед (этим устраняется западение корня языка).
Освободить ротовую полость и глотку любыми доступными методами от слизи, рвотных масс, установить воздуховод (при его наличии), после чего начать немедленную ИВЛ.
Если первые попытки ИВЛ на фоне санированных верхних дыхательных путей оказываются безуспешными, то это чаще всего указывает на наличие бронхиолоспазма или обтурации верхних дыхательных путей на уровне голосовой щели. Данные синдромы подлежат немедленному купированию (см. ниже).
Существует два основных способа проведения ИВЛ: наружный (внешний) и при помощи вдувания воздуха в легкие через верхние дыхательные пути пострадавшего. Наружный способ заключается в ритмичном сдавливании грудной клетки; он основан на пассивном поступлении воздуха в грудную клетку. Методом выбора ИВЛ в экстренных ситуациях является вдувание воздуха в легкие пострадавшего через верхние дыхательные пути способом «изо рта в рот», или «изо рта в нос». Принцип его заключается в том, что оказывающий первую помощь вдувает «свой» воздух в легкие пострадавшего. ИВЛ способом «изо рта в рот» самый эффективный, однако требует соблюдения следующих правил:
• при возможности лучше производить ИВЛ через S-образный воздуховод или воздуховод любой другой конструкции;
• если нет воздуховода, необходимо использовать прокладку из двух слоев марли, но не более. Эффективность ИВЛ резко снижается, если использовать в качестве прокладки носовой платок или любой другой материал;
• после проведения реанимационного пособия, включавшего ИВЛ методом «изо рта в рот» необходимо хорошо откашляться и прополоскать ротовую полость любым антисептическим раствором или в крайнем случае водой.
ИВЛ методом «изо рта в рот» осуществляют следующим образом.
> Оказывающий помощь одной рукой, помещенной на лбу пострадавшего, отгибает его голову назад, одновременно поддерживая ее другой рукой, подложенной под шею и затылок.
> Пальцами руки, расположенной на лбу, закрывают нос, чтобы не было утечки воздуха.
> Оказывающий помощь плотно охватывает своим ртом рот пострадавшего и производит выдох в его дыхательные пути. Критерий контроля эффективности — увеличение объема грудной клетки пострадавшего.
> После того как грудная клетка расправилась, оказывающий помощь поворачивает свою голову в сторону и у больного происходит пассивный выдох. Интервалы дыхательных циклов должны быть в пределах физиологической нормы — не чаще 10—12 в 1 мин (1 дыхательный цикл на 4— 5 счетов). Объем выдыхаемого воздуха должен быть примерно на 50 % больше обычного объема.
Для проведения ИВЛ можно использовать дыхательный мех (мешок Ам-бу). Он улучшает физиологические параметры ИВЛ (пострадавший получает атмосферный воздух), способ более гигиеничен.
В тех случаях, когда у пострадавшего имеется обтурация дыхательных путей на уровне входа в гортань в области голосовых связок, показана экстренная коникотомия. Выполняют ее следующим образом: пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик, голову запрокидывают назад. Пальпаторно находят коническую связку, расположенную между щитовидным и перстневидным хрящами. Над конической связкой делают небольшой разрез кожи, затем коникотомом прокалывают коническую связку, извлекают мандрен, и оставшуюся в ране трахеостомическую трубку фиксируют любым доступным методом.
При отсутствии коникотома в экстремальной ситуации допустимо вкалывание 3—4 толстых игл максимального диаметра по средней линии трахеи с последующей подачей через них чистого кислорода. Лучшим способом для ИВЛ является интубация трахеи и перевод больного на аппаратный режим вентиляции.
16.3.2. Первая помощь при прекращении сердечной деятельности
Считают, что возможны три вида остановки кровообращения: асистолия (остановка сердца), фибрилляция желудочков и атония миокарда.
Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и желудочков. Ее условно подразделяют на мгновенную и наступающую после предшествующих нарушений ритма.
Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением диско-ординации в сокращении миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является нарушение проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий.
Атония миокарда («неэффективное сердце») характеризуется потерей мышечного тонуса; является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности.
Попытаться восстановить сердечную деятельность можно с помощью массажа, медикаментозной стимуляции и электроимпульсной терапии.
16.3.2.1. Массаж сердца
Существует два метода массажа сердца: закрытый (непрямой) и открытый (прямой — после вскрытия грудной клетки).
А Непрямой массаж сердца начинается после проведения 2—3 интенсивных вдохов, после чего проверяют наличие симптомов асистолии сердца. Отсутствие деятельности сердца является сигналом к немедленному проведению его массажа, но перед его началом обязательно наносят удар кулаком в область его проекции! На фоне вагусной асистолии этого иногда бывает достаточно, чтобы сердце снова заработало. Непрямой массаж осуществляют путем интенсивных компрессий в области грудины, вызывая сжатие грудной клетки на 4—5 см (такова примерно высота внутренней полости левого желудочка в момент систолы), что способствует изгнанию крови из желудочков сердца. Кровь из левого желудочка поступит в систему большого, а из правого — малого круга кровообращения. После того как нажатие на грудную клетку прекращено, она возвращается в исходное положение и в это время в ней возникнет отрицательное давление. Благодаря этому кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, а правое предсердие получает венозную кровь из большого круга кровообращения.
Техника непрямого массажа сердца следующая.
> Пострадавшего укладывают спиной на твердую основу (пол, доска, щит).
> Врач располагается с любой удобной для него стороны.
> Нащупывает конец грудины и располагает руки на 2 пальца выше мечевидного отростка.
> Одну кисть накладывают на другую и начинают ритмичные нажатия на грудную клетку. Глубина прогиба не должна превышать 4—5 см, продолжительность 0,5 с, частота не более 60—70 в 1 мин (одно нажатие на один счет).
Естественно, что прохождение крови через легкие на фоне отсутствия их дыхательной функции не вызовет ее оксигенации. Поэтому непрямой массаж сердца без параллельного проведения ИВЛ бессмыслен. Оптимальным соотношением одновременного проведения ИВЛ и непрямого массажа сердца является 1:5, т. е. после одного искусственного вдоха нужно сделать пять сжатий грудной клетки (можно работать и в режиме 2:15). Если реанимационное пособие оказывают вдвоем, то один его участник производит ИВЛ, другой — непрямой массаж сердца. Главное — не допустить одномоментного сжатия грудной клетки и вдувания в нее воздуха.
С появлением отчетливой самостоятельной пульсации артерий, сужении зрачков, изменении цвета кожных покровов и появлении тонуса век массаж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания.
16.3.2.2. Медикаментозная стимуляция сердечной деятельности
Медикаментозную стимуляцию следует начинать как можно раньше и повторять через каждые 5 мин. Оптимальным методом введения лекарственных препаратов при проведении сердечной реанимации наряду с внут-рисердечным путем является также внутривенное или внутрилегочное — через интубационную трубку.
С целью стимуляции используют:
• адреномиметики (1,0 мл ОД % раствора адреналина, разведенного в 10 мл физиологического раствора. Кратность введения — каждые 3— 5 мин, до получения клинического эффекта);
• антиаритмические (лидокаин в первоначальной дозе 80—120 мг);
• буферные растворы (гидрокарбонат натрия в начальной дозе 1 ммоль/кг
(2,0 мл 4 % раствора соды на 1 кг массы тела больного); в последующем через каждые 10 мин вводят половину расчетной дозы под контролем газов крови;
• холинолитики (атропин 1,0 мл 0,1 % раствора);
• так как гипомагниемия вызывает фибрилляцию желудочков и препятствует восполнению запасов внутриклеточного калия, то целесообразно внутривенное введение 1—2 г сульфата магния, разведенного в 100 мл 5 % глюкозы в течение 1—2 мин.
16.3.2.3. Электроимпульсная терапия
Электроимпульсная терапия заключается в электрической дефибрилляции, цель которой — кратковременная асистолия и полная деполяризация миокарда, на фоне которой собственный водитель ритма получает возможность возобновить свою активность.
Сразу после медикаментозной стимуляции, если ответа со стороны сердца нет, проводят последовательную трехкратную электрическую дефибрилляцию возрастающими по силе разрядами импульсного тока. Энергия импульсов во время начальной серии разрядов 200 Дж (соответствует уровню напряжения на накопителе дефибриллятора 2500 В), 200—300 Дж, 360 Дж. В зависимости от конструкции дефибриллятора оба его электрода устанавливают или на грудную клетку (один обязательно над областью проекции сердца), или один под угол левой лопатки, а другой над областью сердца. Перед проведением разряда обеспечивают хороший контакт между электродами и пациентом, отключают от пострадавшего датчики электронной аппаратуры и принимают меры предосторожности, чтобы не допустить поражения электрическим током окружающих лиц.
16.3.3. Смерть мозга
Диагноз «смерть мозга» по существу означает смерть организма. Необходимость введения в медицинскую практику этого понятия связана с фактом констатации смерти как таковой в связи с необратимым поражением мозга, но удовлетворительных функциях ряда других органов. Прекращение интенсивного лечения, и прежде всего ИВЛ, в этих случаях является трудной задачей с этической и юридической точек зрения.
Диагноз смерти мозга ставят с учетом анамнеза на основании четырех фундаментальных клинических признаков, наблюдаемых в течение достаточного времени. Определять их следует как минимум двукратно с 2-часовым интервалом, чтобы исключить состояния, симулирующие смерть мозга, и избежать ошибок.
Фундаментальные клинические признаки смерти мозга:
• полное отсутствие сознания и спонтанных движений;
• отсутствие рефлексов, осуществляемых черепными нервами: мигательных реакций на угрозу, шумовых реакций или реакций на болевые раздражения (щипки, булавочные уколы) в зоне иннервации тройничного нерва, корнеальных рефлексов. Отсутствие движений глазных яблок, окуломоторных и окуловестибулярных рефлексов, ци-лиоспинальных рефлексов;
• зрачки с обеих сторон расширены, находятся в срединной позиции и не реагируют на свет;
• 
глотательный рефлекс и рефлекс кляпа утрачены (запомните — только поражение стволовой деятельности, а не состояние рефлекторной активности спинного мозга принимают во внимание при постановке диагноза «смерть мозга»!);
• отсутствие спонтанного дыхания: для установления факта его отсутствия больного следует вентилировать комнатным воздухом в течение 3 мин при РаС02 40 мм рт. ст. — при этом не должно появляться никаких дыхательных движений. Возможны и другие тесты на отсутствие спонтанного дыхания: легкие больного вентилируют 100 % 02 в течение 1 ч, затем прерывают ИВЛ на 3 мин при продолжающейся инсуф-фляции 02; этот маневр создает гиперкапнию без сопутствующей гипоксии и несет минимум опасности. Отсутствие дыхательных движений в условиях гиперкапнии является свидетельством поражения корковых, подкорковых и стволовых компонентов дыхательного центра;
• отсутствие биоэлектрической активности мозга. Запись ЭЭГ должна быть технически безупречна, предпочтительна между двумя неврологическими обследованиями. Каждую запись ЭЭГ осуществляют в течение по меньшей мере 10 мин при нормальном усилении, а затем повторяют при максимальном усилении.
Необходимы не менее двух записей в истории болезни, свидетельствующие о полном отсутствии электрической активности мозга, полученных с 6-часовым (!) интервалом в присутствии минимум двух врачей.
Дополнительные исследования при смерти мозга скорее носят патофизиологический, чем диагностический, характер.
Для принятия решения о прекращении лечения надо абсолютно точно установить диагноз смерти мозга. Решение о прекращении экстраординарных мер по поддержанию жизни в подобных состояниях является только медицинской прерогативой. Оно основывается на опыте лечащих врачей при консультативном участии наблюдающих специалистов (невропатолог, нейрохирург, хирург, специалист по лучевой диагностике).
Родственники больного не принимают участия в обсуждении вопроса о продолжении или прекращении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии. Принимая решение, врачи руководствуются прежде всего медицинскими соображениями, а не желанием родственников больного.
Как уже указывалось, критерии установления диагноза смерти мозга достаточно объективны и надежны. Однако при лечении больных в глубокой коме нет абсолютной уверенности в том, что состояние каждого из них необратимо. В подобных случаях часто приходится констатировать безнадежность ситуации (и тем самым окончательно определять исход) на основании прогностических критериев, клинического опыта и здравого смысла. Тем не менее в подобных случаях высший приоритет всегда должен быть отдан обоснованным научным критериям.
16.4. Шок
Шок (франц. choc; англ. shock) как термин имеет более 100 определений. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представлений о патогенезе и интимных механизмах шока. Различные определения шока отражают позицию, с которой они были даны — биологическую, патологическую, патофизиологическую, клиническую.
16.4.1. Существенные характеристики шока
• Во-первых, шок — типовой патологический процесс. В патогенезе шока различной этиологии сходства больше, чем различий, поэтому его рассматривают как стереотипный компонент реакции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды.
• Во-вторых, шок — эволюционно сформировавшийся процесс.
• В-третьих, шок имеет определенные фазы развития.
• В-четвертых, основное патогенетическое звено шока — несоответствие между интенсивностью тканевого метаболизма и их кровоснабжением, эквивалентом чего является специфическая перестройка в системе микро-гемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга.