Основы клинической хирургии 4 глава




Клиническая картина СПОН обусловлена нарушениями сердечно-сосу­дистой, дыхательной, центральной нервной систем, функции печени, по­чек, а также систем гемостаза и обмена веществ, причем чаще наблюдается дыхательная (65—70 %), а также сердечно-сосудистая (60—65 %), почечная (55—60 %) и печеночная (50—55 %) недостаточность.

В клиническом течении патологического процесса при СПОН выделяют два варианта:

быстрый 30—35 % больных, при котором симптомы поражения не­скольких органов появляются в течение 24—48 ч наблюдения;

каскадный 50—60 % пациентов, при котором вслед за признаками на­рушения функции одного органа постепенно присоединяются сим­птомы недостаточности других, что создает впечатление постепенного поражения — недостаточность одной системы ведет к недостаточности другой.

В зависимости от тяжести нарушения функции различных органов и систем выделяют 4 стадии осложнений в течении СПОН.

При I стадии клинических проявлений практически нет. Однако при тщательном и целенаправленном исследовании обнаруживают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, умеренный респиратор­ный алкалоз, увеличение потребности организма в инсулине.

При II стадии уже выявляются клинические симптомы. Время наступ­ления II стадии колеблется от 3 до 8 сут в зависимости от тяжести течения синдрома. При обследовании больных обнаруживают различные гемодина-мические расстройства, обусловленные гипердинамической реакцией сер­дечно-сосудистой системы, гипоксия, незначительная азотемия, тяжелые катаболические сдвиги; отмечаются желтуха, лейкоцитоз, тромбоцитопе-ния, лимфопения, а также различные расстройства ЦНС.

• /// стадия характеризуется нарастанием указанных выше нарушений, присоединяются тромбогеморрагический синдром, метаболический ацидоз, гипергликемия, снижается сердечный выброс.

IV стадия — терминальная.

Приведенная клиническая классификация условна, так как описанные нарушения обнаруживаются не всегда. Функциональные сдвиги нередко


протекают скрытно, и клинические симптомы выявляются лишь в стадии необратимой декомпенсации.

Лечение СПОН. Первостепенным компонентом комплексного лечения является устранение основного этиологического фактора, а при наличии гнойно-септического очага — неотложная адекватная санация и дренирова­ние.

Основным направлением в профилактике СПОН у хирургических боль­ных остается интенсивная терапия, начатая уже в первые часы после посту­пления больных с предрасполагающими к развитию процесса этиологиче­скими факторами риска. Одной из главных ошибок является то, что в большинстве случаев врач начинает коррекцию нарушений функции како­го-то одного органа, забывая о неразрывности и взаимосвязи всех систем организма. Учитывая тяжесть состояния больных и дефицит (на первых этапах лечения) информации, необходимо начинать с синдромной терапии, а затем, по мере получения функциональных и лабораторных данных, пе­реходить к этиотропной терапии.

Всем больным проводят комплексное лечение, включающее в себя дре­нирование очага инфекции оперативным путем, комбинированную анти­бактериальную и дезинтоксикационную терапию, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, снижение гиперкоагуляции и микротромбообразования применением гепарина и дезагрегантов, коррек­цию водно-электролитного баланса. При развитии ДВС-синдрома перели­вают свежецитратную кровь, сухую плазму, фибриноген. Вторичный фиб-ринолиз блокируют ингибиторами протеолитических ферментов.

Воздействие на дыхательную систему необходимо начинать с санации верхних дыхательных путей и поддержания адекватной активной аспирации отделяемого. Нормализация газообмена во многих случаях возможна толь­ко применением различных режимов ИВЛ. Значительно расширены пока­зания для ИВЛ при ранних признаках дыхательной недостаточности. ИВЛ позволяет значительно увеличить доставку кислорода тканям, обеспечить возросшую потребность организма в кислороде и предотвратить анаэроб­ный путь обмена веществ.

Стабилизация кровообращения объединяет несколько методов воздейст­вия: восстановление ОЦК, улучшение работы сердца, восстановление мик­роциркуляции в органах и тканях.

Особое внимание уделяют антиоксидантной терапии. В качестве неспе­цифического воздействия назначают витамины С, В-каротин и ингибиторы метаболитов арахидоновой кислоты: ибупрофен и индометацин. Высокоэф­фективны синтетические антиоксиданты — эмоксипин, дибунол, мексидол и др.

Большую роль в терапии СПОН играют экстракорпоральные методы де-токсикации (гемособции по венозно-артерио-артериальному контуру) и ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК).

К хирургическим методам лечения относят также гемодиализ аппаратом «Искусственная почка», позволяющим с помощью повторных операций снизить азотемию, гипергидратацию, нормализовать электролитный баланс и показатели кислотно-основного состояния. При развитии печеночно-по-чечной недостаточности используют сочетанное применение гемо- и лим-фосорбции, позволяющее удалять из кровеносного русла протеинсвязанные и жирорастворимые токсичные субстанции. В то же время на поверхности активированных углей фиксируются различные токсичные молекулярные комплексы независимо от их молекулярной массы; все это позволяет сни­зить тяжесть эндотоксемии.


16.3. Виды, симптоматика и диагностика терминальных состояний

В развитии терминального состояния выделяют предагоналъное состоя­ние, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Предагональное состояние характеризуется резким угнетением или от­сутствием сознания. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД про­грессивно уменьшается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На перво­начальных этапах отмечается тахикардия с последующим переходом в бра-дикардию. Дыхание быстро переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями.

Агония характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. В этом периоде умирания прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга, и управление процессами жизнедеятель­ности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жиз­недеятельности: подъем АД, появление синусового ритма, иногда отмеча­ются проблески сознания, однако обеспечить полноценность дыхания и ра­боты сердца эти процессы не могут, и очень быстро наступает следующий этап — клиническая смерть.

Клиническая смерть характеризуется как обратимый период умирания между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедея­тельности, но гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключе­нием редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 5—6 мин.

К признакам клинической смерти относятся кома, апноэ, асистолия. Комой называют состояние резкого торможения высшей нервной деятель­ности, выражающееся потерей сознания, нарушением функций всех анали­заторов — двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного и внутренних органов.

С реанимационных позиций важно подчеркнуть, что кома имеет биохи­мическую или анатомическую основу либо обе одновременно.

А Специфические и неспецифические причины комы:

• крупноочаговые повреждения (разрушение) ткани мозга (гематома, абсцесс мозга, опухоль мозга, эпилепсия);

• диффузные деструктивными повреждениями ткани мозга (контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные кровоизлияния);

• токсические поражения мозга (отравление алкоголем и его суррога­тами, этиленгликолем, углеводородами и другими ядами, грибами, наркотиками, седативными препаратами, барбитуратами);

• несостоятельность мозгового кровообращения (синдром малого вы­броса, приступы Морганьи—Адамса—Стокса, последствия асисто­лии, энцефалопатия, гипертензии, ишемический инсульт);

• метаболические причины (расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмоляльный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства КОС, баланса Са2+, гипоксия, гиперкапния, гипокап-ния, печеночная недостаточность, уремия);


• эндокринные причины (гипергликемия, гипогликемия, гипер- или гипотиреоидизм);

• расстройства температурного гомеостаза (тепловой удар, гипотер­мия).

А Классификация коматозных состояний включает две группы: шкалы стадий развития комы и скоринговые (балльные) системы. В соответствии со шкальной системой (включая и случаи незначительного нарушения соз­нания) в классификациях используют термины «уровень», «степень», «ста­дия». Каждый уровень характеризуется набором более или менее опреде­ленных неврологических признаков, отражающих степени прогрессирова-ния дисфункции мозга. Скоринговые системы основаны на балльной (оч­ковой) оценке 3—4 поведенческих признаков, например общей ориенти­ровки больного в обстановке, реакции на речевое обращение, двигательной активности, реакции на болевые раздражения. В каждой категории призна­ков различают по 4—5 стадий.

Наибольшее признание и широкое распространение получила так назы­ваемая шкала комы Глазго (табл. 16.5), основанная на учете и оценке (в бал­лах) трех поведенческих ответов: открывания глаз, двигательной и речевой реакций.

В практической деятельности используют также шкалу стадийности не­достаточности мозга, основанную на оценке реакции больного на голосо­вые и болевые раздражения и стволовые рефлексы по реакции зрачков (схема 16.1).

Таблица 16.5. Шкала комы Глазго

 

Открывание глаз: произвольное 4 на обращенную речь 3 на болевой стимул 2 отсутствует 1   Баллы пациента
Двигательная реакция: выполняет команды 6 целенаправленная на болевой раздражитель 5 нецеленаправленная на болевой раздражитель 4 тоническое сгибание на болевой раздражитель 3 тоническое разгибание на болевой раздражитель 2 отсутствует 1   Баллы пациента
Речь: ориентированность полная 5 спутанная 4 непонятные слова 3 нечленораздельные звуки 2 отсутствует 1   Баллы пациента
Общая сумма баллов    
Благоприятный прогноз: 15 Неблагоприятный прогноз: 3

Схема 16.1. Шкала оценки коматозных состояний [Bozza-Marubini M., 1983]

Стимулы и ответы


Голосовые


Болевые


 


Оценка

стволо­вых

рефлек­сов по реакции зрачков


 

Речевой ответ на обраще­ние
Выпол­нение команд

Наиболее выраженные ответы на неповрежденной стороне

Отдер­гивание или ненор­мальное сгиба­ние
Ограни­ченный
Ненор­мальное разгиба­ние
Ненор­мальное сгиба­ние или разгиба­ние или отсутст­вие от­вета
1 Легкая сонли­вость
2 Глубо­кая сон­ливость
3 Легкая кома
4 Сред­няя кома
5 Глубо­кая кома

Отсутст­вие от­вета, ап­ноэ, кол­лапс, поли-урия, гипотер­мия

6 Кома и ареак-тивное состоя­ние
7 Запре­дельная кома или смерть мозга

Присутствуют (по крайней мере на одной стороне)

Отсутствуют (оба зрачка фиксированы, холодовая проба отрицательная)


А Обследование больного в коматозном состоянии включает:

• оценку функционального состояния дыхательной и сердечно-сосу­дистой систем как важнейших в обеспечении нормального кисло­родного баланса мозга и организма в целом. При этом следует пом­нить, что опасный уровень гипоксии и гипотензии лежит очень близко к нижней границе нормы;

• общее клиническое обследование с учетом специфических лабора­торных данных, позволяющих оценить экстракраниальную патоло­гию;

• простейшее неврологическое обследование с целью оценки функ­ционального состояния ЦНС и глубины комы, а также получения элементарной информации о состоянии больного при поступлении.

Существует несколько вариантов ком: постишемическая (постгипокси-ческая), при черепно-мозговой травме, диабетическая (кетоацидотическая), печеночная, уремическая, и др.

Апноэ регистрируется визуально — по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Очень важно сразу же определить, имеется обтурация верхних дыхательных путей у пострадавшего или нет. Это довольно легко диагностируется при первой правильной попытке проведения ИВЛ: если воздух в легкие не поступает, это указывает на наличие обтурации.

Асистолия регистрируется по отсутствую пульса на сонных артериях. На определение пульса на лучевых артериях тратить время не нужно. Жела­тельно перед определением пульса провести пострадавшему несколько ис­кусственных вдохов.

Биологическая смерть наступает следом за клинической и характеризует­ся тем, что на фоне ишемических повреждений наступают необратимые из-


менения органов и систем. На трупе постепенно начинают появляться пят­на, развивается трупное окоченение мышц, постепенно снижается темпера­тура тела.

16.3.1. Первая помощь при прекращении дыхательной деятельности

Нарушения функции внешнего дыхания вызывают расстройства газооб­мена в легких, которые клинически проявляются тремя основными син­дромами: гипоксией, гиперкапнией и гипокапниеи, и могут завершиться развитием апноэ (остановка дыхательных движений).

Все методы и схемы оживления обязательно включают три приема: I) восстановление проходимости дыхательных путей; 2) ИВЛ; 3) массаж сердца.

После регистрации апноэ для восстановления проходимости дыхатель­ных путей необходимо немедленно уложить пострадавшего на жесткое ос­нование с опущенным головным концом. Разогнуть шейный отдел позво­ночника или вывести нижнюю челюсть вперед (этим устраняется западение корня языка).

Освободить ротовую полость и глотку любыми доступными методами от слизи, рвотных масс, установить воздуховод (при его наличии), после чего начать немедленную ИВЛ.

Если первые попытки ИВЛ на фоне санированных верхних дыхательных путей оказываются безуспешными, то это чаще всего указывает на наличие бронхиолоспазма или обтурации верхних дыхательных путей на уровне го­лосовой щели. Данные синдромы подлежат немедленному купированию (см. ниже).

Существует два основных способа проведения ИВЛ: наружный (внеш­ний) и при помощи вдувания воздуха в легкие через верхние дыхательные пути пострадавшего. Наружный способ заключается в ритмичном сдавлива­нии грудной клетки; он основан на пассивном поступлении воздуха в груд­ную клетку. Методом выбора ИВЛ в экстренных ситуациях является вдува­ние воздуха в легкие пострадавшего через верхние дыхательные пути спосо­бом «изо рта в рот», или «изо рта в нос». Принцип его заключается в том, что оказывающий первую помощь вдувает «свой» воздух в легкие постра­давшего. ИВЛ способом «изо рта в рот» самый эффективный, однако тре­бует соблюдения следующих правил:

• при возможности лучше производить ИВЛ через S-образный воздухо­вод или воздуховод любой другой конструкции;

• если нет воздуховода, необходимо использовать прокладку из двух слоев марли, но не более. Эффективность ИВЛ резко снижается, если использовать в качестве прокладки носовой платок или любой другой материал;

• после проведения реанимационного пособия, включавшего ИВЛ ме­тодом «изо рта в рот» необходимо хорошо откашляться и прополо­скать ротовую полость любым антисептическим раствором или в крайнем случае водой.

ИВЛ методом «изо рта в рот» осуществляют следующим образом.

> Оказывающий помощь одной рукой, помещенной на лбу пострадав­шего, отгибает его голову назад, одновременно поддерживая ее другой ру­кой, подложенной под шею и затылок.


> Пальцами руки, расположенной на лбу, закрывают нос, чтобы не бы­ло утечки воздуха.

> Оказывающий помощь плотно охватывает своим ртом рот пострадав­шего и производит выдох в его дыхательные пути. Критерий контроля эф­фективности — увеличение объема грудной клетки пострадавшего.

> После того как грудная клетка расправилась, оказывающий помощь поворачивает свою голову в сторону и у больного происходит пассивный выдох. Интервалы дыхательных циклов должны быть в пределах физиоло­гической нормы — не чаще 10—12 в 1 мин (1 дыхательный цикл на 4— 5 счетов). Объем выдыхаемого воздуха должен быть примерно на 50 % больше обычного объема.

Для проведения ИВЛ можно использовать дыхательный мех (мешок Ам-бу). Он улучшает физиологические параметры ИВЛ (пострадавший получа­ет атмосферный воздух), способ более гигиеничен.

В тех случаях, когда у пострадавшего имеется обтурация дыхательных путей на уровне входа в гортань в области голосовых связок, показана экс­тренная коникотомия. Выполняют ее следующим образом: пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик, голову запроки­дывают назад. Пальпаторно находят коническую связку, расположенную между щитовидным и перстневидным хрящами. Над конической связкой делают небольшой разрез кожи, затем коникотомом прокалывают кониче­скую связку, извлекают мандрен, и оставшуюся в ране трахеостомическую трубку фиксируют любым доступным методом.

При отсутствии коникотома в экстремальной ситуации допустимо вка­лывание 3—4 толстых игл максимального диаметра по средней линии тра­хеи с последующей подачей через них чистого кислорода. Лучшим спосо­бом для ИВЛ является интубация трахеи и перевод больного на аппарат­ный режим вентиляции.

16.3.2. Первая помощь при прекращении сердечной деятельности

Считают, что возможны три вида остановки кровообращения: асистолия (остановка сердца), фибрилляция желудочков и атония миокарда.

Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и же­лудочков. Ее условно подразделяют на мгновенную и наступающую после предшествующих нарушений ритма.

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением диско-ординации в сокращении миокарда, быстро приводящей к остановке серд­ца. Причиной ее возникновения является нарушение проведения возбужде­ния внутри проводящей системы желудочков или предсердий.

Атония миокарда («неэффективное сердце») характеризуется потерей мышечного тонуса; является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности.

Попытаться восстановить сердечную деятельность можно с помощью массажа, медикаментозной стимуляции и электроимпульсной терапии.

16.3.2.1. Массаж сердца

Существует два метода массажа сердца: закрытый (непрямой) и откры­тый (прямой — после вскрытия грудной клетки).


А Непрямой массаж сердца начинается после проведения 2—3 интенсив­ных вдохов, после чего проверяют наличие симптомов асистолии сердца. Отсутствие деятельности сердца является сигналом к немедленному прове­дению его массажа, но перед его началом обязательно наносят удар кула­ком в область его проекции! На фоне вагусной асистолии этого иногда бы­вает достаточно, чтобы сердце снова заработало. Непрямой массаж осуще­ствляют путем интенсивных компрессий в области грудины, вызывая сжа­тие грудной клетки на 4—5 см (такова примерно высота внутренней полос­ти левого желудочка в момент систолы), что способствует изгнанию крови из желудочков сердца. Кровь из левого желудочка поступит в систему боль­шого, а из правого — малого круга кровообращения. После того как нажа­тие на грудную клетку прекращено, она возвращается в исходное положе­ние и в это время в ней возникнет отрицательное давление. Благодаря это­му кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, а правое предсердие получает венозную кровь из большого круга кровообращения.

Техника непрямого массажа сердца следующая.

> Пострадавшего укладывают спиной на твердую основу (пол, доска, щит).

> Врач располагается с любой удобной для него стороны.

> Нащупывает конец грудины и располагает руки на 2 пальца выше ме­чевидного отростка.

> Одну кисть накладывают на другую и начинают ритмичные нажатия на грудную клетку. Глубина прогиба не должна превышать 4—5 см, продол­жительность 0,5 с, частота не более 60—70 в 1 мин (одно нажатие на один счет).

Естественно, что прохождение крови через легкие на фоне отсутствия их дыхательной функции не вызовет ее оксигенации. Поэтому непрямой мас­саж сердца без параллельного проведения ИВЛ бессмыслен. Оптимальным соотношением одновременного проведения ИВЛ и непрямого массажа сердца является 1:5, т. е. после одного искусственного вдоха нужно сделать пять сжатий грудной клетки (можно работать и в режиме 2:15). Если реани­мационное пособие оказывают вдвоем, то один его участник производит ИВЛ, другой — непрямой массаж сердца. Главное — не допустить одномо­ментного сжатия грудной клетки и вдувания в нее воздуха.

С появлением отчетливой самостоятельной пульсации артерий, сужении зрачков, изменении цвета кожных покровов и появлении тонуса век мас­саж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до восстановления самостоя­тельного дыхания.

16.3.2.2. Медикаментозная стимуляция сердечной деятельности

Медикаментозную стимуляцию следует начинать как можно раньше и повторять через каждые 5 мин. Оптимальным методом введения лекарст­венных препаратов при проведении сердечной реанимации наряду с внут-рисердечным путем является также внутривенное или внутрилегочное — через интубационную трубку.

С целью стимуляции используют:

• адреномиметики (1,0 мл ОД % раствора адреналина, разведенного в 10 мл физиологического раствора. Кратность введения — каждые 3— 5 мин, до получения клинического эффекта);

• антиаритмические (лидокаин в первоначальной дозе 80—120 мг);

• буферные растворы (гидрокарбонат натрия в начальной дозе 1 ммоль/кг



 


(2,0 мл 4 % раствора соды на 1 кг массы тела больного); в последую­щем через каждые 10 мин вводят половину расчетной дозы под кон­тролем газов крови;

• холинолитики (атропин 1,0 мл 0,1 % раствора);

• так как гипомагниемия вызывает фибрилляцию желудочков и препят­ствует восполнению запасов внутриклеточного калия, то целесообраз­но внутривенное введение 1—2 г сульфата магния, разведенного в 100 мл 5 % глюкозы в течение 1—2 мин.

16.3.2.3. Электроимпульсная терапия

Электроимпульсная терапия заключается в электрической дефибрилля­ции, цель которой — кратковременная асистолия и полная деполяризация миокарда, на фоне которой собственный водитель ритма получает возмож­ность возобновить свою активность.

Сразу после медикаментозной стимуляции, если ответа со стороны серд­ца нет, проводят последовательную трехкратную электрическую дефибрил­ляцию возрастающими по силе разрядами импульсного тока. Энергия им­пульсов во время начальной серии разрядов 200 Дж (соответствует уровню напряжения на накопителе дефибриллятора 2500 В), 200—300 Дж, 360 Дж. В зависимости от конструкции дефибриллятора оба его электрода устанав­ливают или на грудную клетку (один обязательно над областью проекции сердца), или один под угол левой лопатки, а другой над областью сердца. Перед проведением разряда обеспечивают хороший контакт между элек­тродами и пациентом, отключают от пострадавшего датчики электронной аппаратуры и принимают меры предосторожности, чтобы не допустить по­ражения электрическим током окружающих лиц.

16.3.3. Смерть мозга

Диагноз «смерть мозга» по существу означает смерть организма. Необ­ходимость введения в медицинскую практику этого понятия связана с фак­том констатации смерти как таковой в связи с необратимым поражением мозга, но удовлетворительных функциях ряда других органов. Прекраще­ние интенсивного лечения, и прежде всего ИВЛ, в этих случаях является трудной задачей с этической и юридической точек зрения.

Диагноз смерти мозга ставят с учетом анамнеза на основании четырех фундаментальных клинических признаков, наблюдаемых в течение доста­точного времени. Определять их следует как минимум двукратно с 2-часо­вым интервалом, чтобы исключить состояния, симулирующие смерть моз­га, и избежать ошибок.

Фундаментальные клинические признаки смерти мозга:

• полное отсутствие сознания и спонтанных движений;

• отсутствие рефлексов, осуществляемых черепными нервами: мига­тельных реакций на угрозу, шумовых реакций или реакций на боле­вые раздражения (щипки, булавочные уколы) в зоне иннервации тройничного нерва, корнеальных рефлексов. Отсутствие движений глазных яблок, окуломоторных и окуловестибулярных рефлексов, ци-лиоспинальных рефлексов;

• зрачки с обеих сторон расширены, находятся в срединной позиции и не реагируют на свет;


глотательный рефлекс и рефлекс кляпа утрачены (запомните — только поражение стволовой деятельности, а не состояние рефлекторной ак­тивности спинного мозга принимают во внимание при постановке ди­агноза «смерть мозга»!);

• отсутствие спонтанного дыхания: для установления факта его отсутст­вия больного следует вентилировать комнатным воздухом в течение 3 мин при РаС02 40 мм рт. ст. — при этом не должно появляться ни­каких дыхательных движений. Возможны и другие тесты на отсутствие спонтанного дыхания: легкие больного вентилируют 100 % 02 в тече­ние 1 ч, затем прерывают ИВЛ на 3 мин при продолжающейся инсуф-фляции 02; этот маневр создает гиперкапнию без сопутствующей ги­поксии и несет минимум опасности. Отсутствие дыхательных движе­ний в условиях гиперкапнии является свидетельством поражения кор­ковых, подкорковых и стволовых компонентов дыхательного центра;

• отсутствие биоэлектрической активности мозга. Запись ЭЭГ должна быть технически безупречна, предпочтительна между двумя невроло­гическими обследованиями. Каждую запись ЭЭГ осуществляют в те­чение по меньшей мере 10 мин при нормальном усилении, а затем повторяют при максимальном усилении.

Необходимы не менее двух записей в истории болезни, свидетельствую­щие о полном отсутствии электрической активности мозга, полученных с 6-часовым (!) интервалом в присутствии минимум двух врачей.

Дополнительные исследования при смерти мозга скорее носят патофи­зиологический, чем диагностический, характер.

Для принятия решения о прекращении лечения надо абсолютно точно установить диагноз смерти мозга. Решение о прекращении экстраорди­нарных мер по поддержанию жизни в подобных состояниях является только медицинской прерогативой. Оно основывается на опыте лечащих врачей при консультативном участии наблюдающих специалистов (нев­ропатолог, нейрохирург, хирург, специалист по лучевой диагностике).

Родственники больного не принимают участия в обсуждении вопроса о продолжении или прекращении реанимационных мероприятий и интен­сивной терапии. Принимая решение, врачи руководствуются прежде всего медицинскими соображениями, а не желанием родственников больного.

Как уже указывалось, критерии установления диагноза смерти мозга достаточно объективны и надежны. Однако при лечении больных в глубо­кой коме нет абсолютной уверенности в том, что состояние каждого из них необратимо. В подобных случаях часто приходится констатировать безна­дежность ситуации (и тем самым окончательно определять исход) на осно­вании прогностических критериев, клинического опыта и здравого смысла. Тем не менее в подобных случаях высший приоритет всегда должен быть отдан обоснованным научным критериям.

16.4. Шок

Шок (франц. choc; англ. shock) как термин имеет более 100 определе­ний. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представле­ний о патогенезе и интимных механизмах шока. Различные определения шока отражают позицию, с которой они были даны — биологическую, па­тологическую, патофизиологическую, клиническую.


16.4.1. Существенные характеристики шока

Во-первых, шок — типовой патологический процесс. В патогенезе шо­ка различной этиологии сходства больше, чем различий, поэтому его рас­сматривают как стереотипный компонент реакции организма на воздейст­вие экстремальных факторов внешней и внутренней среды.

Во-вторых, шок — эволюционно сформировавшийся процесс.

В-третьих, шок имеет определенные фазы развития.

В-четвертых, основное патогенетическое звено шока — несоответст­вие между интенсивностью тканевого метаболизма и их кровоснабжением, эквивалентом чего является специфическая перестройка в системе микро-гемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: