Основы клинической хирургии 1 глава





Глава 16. КРИТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

В работе хирурга нередко возникают ситуации, когда у больного возни­кает острая декомпенсация деятельности жизненно важных систем — серд­ца, легких, печени и почек. Эти критические состояния часто приводят к смерти больных, и только их своевременная диагностика и готовность хи­рурга к оказанию экстренной помощи оставляют некоторые надежды на успех. Характерной особенностью таких состояний является то, что они могут возникать на любом этапе лечения больного, часто совершенно не­ожиданно для врача.

Клиническое течение заболевания зависит не только от степени пораже­ния органа или системы организма, но и от многих других факторов — воз­раста, сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы. Стан­дартизация оценки общего состояния больного, оценка степени тяжести с помощью балльных систем позволяют более точно определять тактику ле­чения, объем оперативного пособия и прогнозировать исход.

16.1. Шкальная оценка состояния больного

Шкальная система основывается на оценке клинических, физиологиче­ских, лабораторных и биохимических параметров, отклонение которых от нормы определяется числом, и значения, относящиеся к одному па­циенту, суммируются в общую шкалу. Полученное число отражает точ­ность диагноза или степень тяжести течения болезни.

В России, как и во многих зарубежных странах, шкала APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation — оценка острого и хронического состояния здоровья) признана «золотым стандартом» и широко используется для оценки качества, организации интенсивного лечения и аргументации выводов у больных с травмами, септическим шоком и перитонитом.

16.1.1. Система APACHE

Оценка по системе APACHE II состоит из 3 частей (блоков).

I. Экстренная оценка физиологических функций (ЭОФФ) осуществляется с помощью 12 показателей, полученных в первые 24 ч пребывания больно­го в стационаре. Шкала предусматривает 4 варианта форматов для занесе­ния данных в зависимости от характера дыхания больного и возможности определения рН артериальной или концентрации ионов гидрокарбоната (НСОэ~) в венозной крови. Балльную оценку концентрации креатинина сыворотки крови производят в зависимости от наличия или отсутствия у больного признаков острой почечной недостаточности: если таковые име­ются, балл креатинина удваивают. Наибольшие отклонения каждого пока­зателя от нормы, выраженные в баллах, суммируют для получения балль­ной оценки тяжести состояния пациента. Балльная оценка параметров го-меостаза приведена в табл. 16.1.

Кроме того, данный блок включает в себя шкалу для оценки неврологи­ческого статуса больного (шкала комы Глазго) (см. ниже).


Таблица 16.1. Система APACHE-II

 

 

Показатель         Баллы        
+4 +3 +2 + 1   + 1 +2 +3 +4
Температура, °С >41 39-40,9   38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 < 29,9
Среднее артериальное > 160 130-159 110-129   70-109   50-69   <49
давление, мм рт.ст.                  
Частота сердечных со- > 180 140-179 110-139   70-109   55-69 40-54 < 39
кращений в 1 мин                  
Частота дыхания в 1 > 50 35-49   25-34 12-24 10-11 6-9   < 5
мин                  
1 Градиент А-а                  
Р02 мм рт. ст. > 500 350-499 200-349   <200        
2 Ра02 мм рт. ст.         >70 61-70   55-60 <55
рН артериальной крови >7,7 7,6-7,69   7,5-7,59 7,33-7,49   7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
3 Содержание НС03~ в > 52 41-51,9   32-40,9 23-31,9   18-21,9 15-17,9 <15
сыворотке крови,                  
ммоль/л                  
Содержание Na+ в сы- > 180 160-179 155-159 150-154 130-149   120-129 111-119 < ПО
воротке крови, ммоль/л                  
Содержание К+ в сыво- > 7 6-6,9   5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9   <2,5
ротке крови, ммоль/л                  
Содержание креатинина > 3,5 2-3,4 1,5-1,9   0,6-1,4   <0,6    
в сыворотке крови, мг%                  
Показатель гематокри- > 60   50-59,9 46-49,9 30-45,9   20-29,9   <20
та, %                  
Общее число лейкоци- >40   20-39,9 15-19,9 3-14,9   1-2,9   <1
тов, • 109                  
4 Шкала Глазго                  
ЭОФФ                  

Примечание. 'Если FiO2 >50 %; 2если FiO2 <50 %; Зучитывается только при отсутствии данных газового состава артериальной крови; 4сумма + 15 — баллы по шкале Глазго.


2. Значение возраста оценивают по шестибалльной шкале.

 

Оценка возраста
Возраст, годы Баллы
<44  
45-54  
55-64  
65-74  
>75  

3. Значение сопутствующих заболеваний оценивают по 5 дополнитель­ным критериям в зависимости от вовлечения основных систем организма.

Влияние сопутствующих заболеваний

Баллы добавляют в следующих случаях:

• цирроз печени, подтвержденный биопсией;

• ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения IV ФК;

• тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких;

• хронический диализ;

• иммунодефицит.

При наличии какого-либо заболевания добавляют 2 балла терапевтиче­ским или плановым хирургическим больным; 5 баллов добавляют в случае экстренного хирургического вмешательства.

Окончательный результат тестирования по системе APACHE II опреде­ляется суммой баллов трех составных ее частей. Ниже перечислены крите­рии, используемые в каждой части системы.

 

 

 

А Шкала APACHE II ЭОФС
Б U Возраст
В U Сопутствующие болезни Общая сумма баллов по системе APACHE II
 

16.2. Виды нарушений жизнедеятельности у хирургических больных

К критическим нарушениям жизнедеятельности у хирургических боль­ных относят острую дыхательную, острую сердечную, острую почечную и печеночную недостаточность; шок и терминальное состояние.


16.2.1, Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, когда аппа­рат внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состояния крови или обеспечивает, но за счет максимального напряжения компен­саторных механизмов дыхания и кровообращения.

Выделяют два основных механизма острой дыхательной недостаточно­сти — вентиляционный и паренхиматозный.

А Вентиляционный механизм определяется недостаточной альвеолярной вентиляцией (нарушена механика дыхания), в результате чего развиваются гипоксия и гиперкапния.

А Паренхиматозный механизм обусловлен местными патологическими изменениями паренхимы легких, вызывающими несоответствие между вен­тиляцией альвеол и кровотоком в их сосудах. В силу более высокой диффу­зионной способности оксида углерода (С02) по сравнению с кислородом (02) на фоне гипоксемии наблюдается нормальное или пониженное парци­альное напряжение оксида углерода (РС02) (гипокапния).

А При сочетании вентиляционного и паренхиматозного механизмов развивается смешанная острая дыхательная недостаточность, которая про­текает особенно тяжело.

А Особой формой является дыхательная недостаточность, вызванная пер­вичным поражением легочного кровообращения.

Из всех классификаций ОДН наибольшую клиническую направленность имеет классификация В. Л. Кассиля и соавт. (1997):

• центрогенная дыхательная недостаточность;

• нервно-мышечная дыхательная недостаточность;

• париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная недостаточ­ность;

• бронхолегочная дыхательная недостаточность: обструктивная, рест-риктивная (ограничительная), диффузионная.

 

Центрогенная ОДН возникает при травмах и заболеваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в раннем периоде после клини­ческой смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты), на­рушениях афферентной импульсации. Наиболее яркий клинический сим­птом центрогенной ОДН — нарушение ритма дыхания или появление пато­логических ритмов.

Нервно-мышечная ОДН развивается при расстройствах передачи нерв­ных импульсов дыхательным мышцам и нарушении их функций. Она воз­никает при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов; некоторых экзогенных интоксика­циях (отравления курареподобными веществами, мускаринами, фосфорор-ганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов по­сле общей анестезии); при нарушениях сократимости дыхательных мышц: судорожный синдром любого происхождения, миастения; при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалие-мии. Характерная черта этой формы ОДН — раннее развитие гиповентиля-ции и гиперкапнии (увеличение РаС02 приводит к снижению Ра02 вслед­ствие изменения состава альвеолярного воздуха.

Париетальная, или торакодиафрагмальная, ОДН развивается при бо­левом синдроме, связанном с дыхательными движениями (травма, ранний период после операций на органах грудной клетки и верхнего этажа брюш-


а


Рис. 16.1. Вентиляционно-перфузионные отношения в легких в норме (а) и при патологии (б). 1 — имеются и вентиляция, и перфузия, происходит газооб­мен; 2 — альвеолы вентилиру­ются, но нет перфузии, а сле­довательно, и газообмена; 3 — есть кровоток, но нет венти­ляции и соответственно газо­обмена [Кассиль В. Л. и др., 1997].


ной полости); нарушении каркасности грудной клетки (множественный «окончатый» перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопла­стика); сдавлении легкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом; нарушении функции диафрагмы.

Бронхолегочная ОДН развивается при нарушении вентиляционно-пер-фузионных отношений, когда в легких возникает 3 зоны (рис. 16.1).

Различают обструктивную, рестриктивную и диффузионную бронхоле-гочную ОДН. Обструктивная ОДН возникает при нарушениях проходимо­сти дыхательных путей: верхних (западение языка, попадание инородно­го тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, ге­матома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т. е. бронхов (бронхо-спазм, бронхорея, нарушения откашливания, преждевременное закрытие дыхательных путей). Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболева­ниях легких, после обширных резекций и сопровождается снижением эла­стичности легких, вследствие чего каждый вдох требует значительного по­вышения работы дыхания. Причинами развития этой формы ОДН могут быть пневмония, обширный ателектаз, нагноительное заболевание, гемато­ма, пневмонит. Острая дыхательная недостаточность, связанная с наруше­нием диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (С02 гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе, интерстициальном отеке.

Первичное нарушение легочного кровообращения возникает при тромбоэм­болии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодны­ми водами, сепсисе, гипоксической гипоксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафилактическом шоке и «шоковом легком» (см. ни­же). К выраженной легочной гипертензии, в результате которой развивает­ся альвеолярный отек легких, приводит также острая левожелудочковая не­достаточность. При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией быстро возникает ги-перкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения объ­ема мертвого пространства к дыхательному объему.

Клиническая картина. Первым клиническим симптомом ОДН чаще все­го является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вна­чале углубленным, затем учащенным. При непроходимости верхних дыха­тельных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер,


при бронхиальной непроходимости — экспираторный. В случае преоблада­ния рестриктивных процессов дыхание сразу становится учащенным.

Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.

/ стадия — больные возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериаль­ное давление, особенно диастолическое, повышено, тахикардия.

II стадия — сознание спутано, нарастают агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Вы-, ражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомога­тельные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия (кроме случаев тром­боэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикар­дия, иногда экстрасистолия. Моче- и калоотделение непроизвольные.

Л/ стадия — гипоксическая кома. Сознание отсутствует, возникают су­дороги, зрачки расширены. Кожные покровы синюшные, с мраморным ри­сунком. Артериальное давление критически падает, аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.

Определение степени тяжести ОДН чрезвычайно важно для выбора ра­циональной терапии. Характеристика стадий ОДН представлена в табл. 16.2 [Кассиль В. Л. и др., 1997].

Острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) называют тяже­лую, угрожающую жизни форму ОДН, развивающуюся как неспецифиче­ская реакция интактных легких на ряд критических факторов — массивную кровопотерю, травматический шок, сепсис, перитонит, некоторые инток­сикации, обусловленных повышением проницаемости альвеолярно-капил­лярной мембраны вследствие ее повреждения. Для ОРДС типичны некар-диогенный отек легких, их диффузное поражение, прогрессирующая ги­поксемия.

Наиболее часто используемым синонимом ОРДС является «шоковое легкое». В зарубежной литературе обычно используют термин ARDS, под которым до недав­него времени понимали респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — adult respiratory distress syndrome, в отличие от дистресс-синдрома новорожденных. В по­следнее время аббревиатуру ARDS стали чаще расшифровывать как acute respiratory distress syndrome — острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Последнее название более удачно.

Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами ОРДС являются шок различной этиологии (травматический, ожоговый, септиче­ский), массивная кровопотеря, перитонит, геморрагический панкреатит, массивные трансфузии гомологичной крови, эклампсия, передозировка не­которых наркотиков (героин, метазон), длительная экстракорпоральная перфузия.

В основе ОРДС лежит первичное поражение микрососудов малого круга кровообращения. На воздействие повреждающего фактора стенка легочного капилляра отвечает метаболическими и структурными изменениями. Вследствие повышения ее проницаемости и выхода плазмы из форменных элементов крови в интерстиций значительно утолщается альвеолярно-ка-пиллярная мембрана, удлиняется диффузионный путь 02 и С02 через аль-веолярно-капиллярную мембрану.

• В первую очередь страдает диффузия 02, вследствие чего развивается гипоксемия. Сопутствующие нарушения микроциркуляции в виде стаза


U)


Таблица 16,2. Характеристика стадий острой дыхательной недостаточности

 

      Стадия II (на- Стадия III(мак-  
Параметры вентиляции и газообмена Норма Стадия I (ком­пенсация) растающее на­пряжение ком­пенсации) симальное на­пряжение ком­пенсации) Стадия IV (декомпенса­ция)
Частота дыхания в 1 мин 12-16 14-18 20-25 35-40 >40 или <8, аритмия
МОД, мл/кг • мин-1:          
мужчины 85-130 125-180 180-250 200-285 100-150
женщины 70-115 110-150 150-230 180-250 85-140
Дыхательный объем, мл/кг:          
мужчины 7-8 9-10 9-10 6-7 2,4-4
женщины 6-7 8-9 8-9 5-6 2-3,5
ЖЕЛ, мл/кг 60-70 25-35 12-15 10-12 7-8
ЖЕЛ/ДЖЕЛ, % 90-100 40-50 20-22 16-17 11-12
Ра02, мм рт. ст. 90-100 80-90 70-80 60-70 <60
Pa02/Fi02 350-470 300-350 250-300 100-250 80-100
РЮ2, мм рт. ст. 37-42 30-35 25-30 35-40 >45 или <25
РаС02, мм рт. ст. 36-44 35-38 30-35 15-30 35—45 и выше
D(A—а)02, мм рт. ст.:          
при дыхании воздухом 5-20 20-25 25-35 35-45 >45
при дыхании кислородом 80-100 100-160 160-300 350-400 >400
vD/vT 0,3-0,35 0,35-0,45 0,45-0,55 0,55-0,6 >0,6
Qs/Qt, % от МОС Менее 7 7-10 10-15 15-30 >30

Примечание. МОД — минутный объем дыхания; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; Ра02 — напряжение кислорода в артериальной крови; Pa02/Fi02 — индекс оксигенации; D(A-a)02 — альвеолярно-артериальная разница по кислороду; Sv02 — насыщение смешанной венозной крови кислородом; РаС02 — напряжение двуокиси углерода в артериальной крови; VD/VT — отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему; Q S/Q т — фракция шунта справа налево в % к сердечному выбросу.


крови в паралитически расширенных легочных капиллярах («кризис мик­роциркуляции») также существенно ухудшают газообмен.

• Следующим важным механизмом в развитии ОРДС является общая
неспецифическая воспалительная реакция.
В зависимости от этиологии
ОРДС она может играть главенствующую роль (сепсис, перитонит) или вы­
зываться некротическими процессами в тканях в результате нарушений
микроциркуляции. Воспалительная реакция сопровождается выделением в
кровь и активацией множества биологически активных соединений, медиа­
торов воспаления, которые воздействуют на гемодинамику, транспортные
функции и свертывающую систему крови, иммунитет, клеточный метабо­
лизм и др.

Диагностику ОРДС проводят на основе следующих критериев:

• развитие острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающегося явлениями эн-дотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ;

• клинические и рентгенологические проявления интерстициальной или внутриальвеолярной стадии отека легких;

• течение отека легких на фоне нормального центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочных капилляров, нор­мальных границ сердечной тупости и отсутствия выпота в плевраль­ных полостях (если нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердца и легких).

Клиническое течение ОРДС можно разделить на 4 стадии.

/ стадия — состояние средней тяжести: умеренная одышка; перкуторно-легочный звук с умеренно выраженным притуплением в нижнезадних отде­лах. При аускультации — жесткое дыхание с небольшим количеством сухих хрипов; при рентгенологическом исследовании — малоинтенсивные мелкие пятнистые затемнения с нечеткими контурами на фоне умеренного сниже­ния прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного ри­сунка; Ра02 <60, Sa02 <90 мм рт. ст., Pa02/FA < 170.

// стадия — состояние тяжелое: дыхание частое, поверхностное, цианоз, неравномерные очаги притупления перкуторного звука. При аускульта­ции — ослабление дыхательных шумов с жестким дыханием и единичными влажными хрипами; при рентгенологическом исследовании — усиление мелкоочаговой пятнистости; Ра02 >2 <40, Sa02 >2 <75 мм рт. ст., Р,02;02 < 110, независимо от применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

III стадия — состояние крайне тяжелое: дыхание частое, поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры; нарастание цианоза, увеличение в размерах очагов притупления. При аускультации — дыхание жесткое с бронхиальным оттенком, большое количество сухих хрипов, в нижнезадних отделах — влажные хрипы; при рентгенологическом исследовании — пони­жение прозрачности легких с участками пневмонической инфильтрации, большое количество теней в виде «хлопьев», легочный рисунок плохо диф­ференцируется; Ра02 <30, Sa02 <60 мм рт. ст., Pa02/Fi02 <80.

IV стадия — состояние кризисное: прогрессирует кома, дыхание только при ИВЛ; выраженное притупление перкуторного звука. При аускульта­ции — резкое ослабление дыхательных шумов; при рентгенологическом ис­следовании — затемнение легочных полей, сливающееся с тенями сердца и диафрагмы; Ра02 >2 <20, Sa02 <35 мм рт. ст., Pa02/Fi02 <70 независимо от ПДКВ.


Лечение ОДН:

А При оказании первой врачебной помощи уменьшение изначально высо­кой проницаемости альвеолярной мембраны достигают за счет использова­ния аэрозоля глюкокортикоидов «Auxiloson» (фирма «Thomae», Германия), а также внутривенного введения 1 % раствора серотонина адипината с ко­личественным (индивидуальным) подбором дозы — в зависимости от тяже­сти ОРДС. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных пу­тей и их защита от аспирации желудочного содержимого на этом этапе дос­тигаются применением наряду с «традиционным» методом интубации тра­хеи пищеводно-трахеальной комбинированной трубки (ПТКТ) типа «COMBITUBE» («KENDALL»),

А На этапах квалифицированной и(или) специализированной медицин­ской помощи лечение ОРДС включало ИВЛ, показаниями к назначению которого являлись тахипноэ более 35 в 1 мин, тахикардия, соответстующие изменения на рентгенограмме, Ра02 ниже 50 мм рт. ст. Наряду с «традици­онной» инфузионной терапией осуществляют направленное перераспреде­ление тока жидкости из интерстиция в просвет сосудов путем повышения онкотического давления крови, что достигается созданием избыточного градиента путем повторного введения 200—400 мл 10—20 % раствора альбу­мина в сутки; продолжают введение серотонина адипината по специально разработанной программе.

Для профилактики нарушений и стимуляции синтеза и секреции альвео­лярного сурфактанта проводят инфузию добутрекса в дозе 4—6 мкг/кг/мин, так как известно, что агонисты р2-адренорецепторов индуцируют секрецию альвеолярного сурфактанта. Осуществляют лечение ОРДС путем введения естественного сурфактанта через воздушные пути (во время фибробронхо-скопии).



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: