Основы клинической хирургии 1 глава

Глава 16. КРИТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

В работе хирурга нередко возникают ситуации, когда у больного возни­кает острая декомпенсация деятельности жизненно важных систем — серд­ца, легких, печени и почек. Эти критические состояния часто приводят к смерти больных, и только их своевременная диагностика и готовность хи­рурга к оказанию экстренной помощи оставляют некоторые надежды на успех. Характерной особенностью таких состояний является то, что они могут возникать на любом этапе лечения больного, часто совершенно не­ожиданно для врача.

Клиническое течение заболевания зависит не только от степени пораже­ния органа или системы организма, но и от многих других факторов — воз­раста, сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы. Стан­дартизация оценки общего состояния больного, оценка степени тяжести с помощью балльных систем позволяют более точно определять тактику ле­чения, объем оперативного пособия и прогнозировать исход.

16.1. Шкальная оценка состояния больного

Шкальная система основывается на оценке клинических, физиологиче­ских, лабораторных и биохимических параметров, отклонение которых от нормы определяется числом, и значения, относящиеся к одному па­циенту, суммируются в общую шкалу. Полученное число отражает точ­ность диагноза или степень тяжести течения болезни.

В России, как и во многих зарубежных странах, шкала APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation — оценка острого и хронического состояния здоровья) признана «золотым стандартом» и широко используется для оценки качества, организации интенсивного лечения и аргументации выводов у больных с травмами, септическим шоком и перитонитом.

16.1.1. Система APACHE

Оценка по системе APACHE II состоит из 3 частей (блоков).

I. Экстренная оценка физиологических функций (ЭОФФ) осуществляется с помощью 12 показателей, полученных в первые 24 ч пребывания больно­го в стационаре. Шкала предусматривает 4 варианта форматов для занесе­ния данных в зависимости от характера дыхания больного и возможности определения рН артериальной или концентрации ионов гидрокарбоната (НСО_э~) в венозной крови. Балльную оценку концентрации креатинина сыворотки крови производят в зависимости от наличия или отсутствия у больного признаков острой почечной недостаточности: если таковые име­ются, балл креатинина удваивают. Наибольшие отклонения каждого пока­зателя от нормы, выраженные в баллах, суммируют для получения балль­ной оценки тяжести состояния пациента. Балльная оценка параметров го-меостаза приведена в табл. 16.1.

Кроме того, данный блок включает в себя шкалу для оценки неврологи­ческого статуса больного (шкала комы Глазго) (см. ниже).

Таблица 16.1. Система APACHE-II

Примечание. 'Если FiO² >50 %; ²если FiO² <50 %; ^Зучитывается только при отсутствии данных газового состава артериальной крови; ⁴сумма + 15 — баллы по шкале Глазго.

2. Значение возраста оценивают по шестибалльной шкале.

3. Значение сопутствующих заболеваний оценивают по 5 дополнитель­ным критериям в зависимости от вовлечения основных систем организма.

Влияние сопутствующих заболеваний

Баллы добавляют в следующих случаях:

• цирроз печени, подтвержденный биопсией;

• ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения IV ФК;

• тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких;

• хронический диализ;

• иммунодефицит.

При наличии какого-либо заболевания добавляют 2 балла терапевтиче­ским или плановым хирургическим больным; 5 баллов добавляют в случае экстренного хирургического вмешательства.

Окончательный результат тестирования по системе APACHE II опреде­ляется суммой баллов трех составных ее частей. Ниже перечислены крите­рии, используемые в каждой части системы.

16.2. Виды нарушений жизнедеятельности у хирургических больных

К критическим нарушениям жизнедеятельности у хирургических боль­ных относят острую дыхательную, острую сердечную, острую почечную и печеночную недостаточность; шок и терминальное состояние.

16.2.1, Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, когда аппа­рат внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состояния крови или обеспечивает, но за счет максимального напряжения компен­саторных механизмов дыхания и кровообращения.

Выделяют два основных механизма острой дыхательной недостаточно­сти — вентиляционный и паренхиматозный.

А Вентиляционный механизм определяется недостаточной альвеолярной вентиляцией (нарушена механика дыхания), в результате чего развиваются гипоксия и гиперкапния.

А Паренхиматозный механизм обусловлен местными патологическими изменениями паренхимы легких, вызывающими несоответствие между вен­тиляцией альвеол и кровотоком в их сосудах. В силу более высокой диффу­зионной способности оксида углерода (С0₂) по сравнению с кислородом (0₂) на фоне гипоксемии наблюдается нормальное или пониженное парци­альное напряжение оксида углерода (РС0₂) (гипокапния).

А При сочетании вентиляционного и паренхиматозного механизмов развивается смешанная острая дыхательная недостаточность, которая про­текает особенно тяжело.

А Особой формой является дыхательная недостаточность, вызванная пер­вичным поражением легочного кровообращения.

Из всех классификаций ОДН наибольшую клиническую направленность имеет классификация В. Л. Кассиля и соавт. (1997):

• центрогенная дыхательная недостаточность;

• нервно-мышечная дыхательная недостаточность;

• париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная недостаточ­ность;

• бронхолегочная дыхательная недостаточность: обструктивная, рест-риктивная (ограничительная), диффузионная.

▲ Центрогенная ОДН возникает при травмах и заболеваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в раннем периоде после клини­ческой смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты), на­рушениях афферентной импульсации. Наиболее яркий клинический сим­птом центрогенной ОДН — нарушение ритма дыхания или появление пато­логических ритмов.

▲ Нервно-мышечная ОДН развивается при расстройствах передачи нерв­ных импульсов дыхательным мышцам и нарушении их функций. Она воз­никает при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов; некоторых экзогенных интоксика­циях (отравления курареподобными веществами, мускаринами, фосфорор-ганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов по­сле общей анестезии); при нарушениях сократимости дыхательных мышц: судорожный синдром любого происхождения, миастения; при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалие-мии. Характерная черта этой формы ОДН — раннее развитие гиповентиля-ции и гиперкапнии (увеличение РаС0₂ приводит к снижению Ра0₂ вслед­ствие изменения состава альвеолярного воздуха.

▲ Париетальная, или торакодиафрагмальная, ОДН развивается при бо­левом синдроме, связанном с дыхательными движениями (травма, ранний период после операций на органах грудной клетки и верхнего этажа брюш-

а

Рис. 16.1. Вентиляционно-перфузионные отношения в легких в норме (а) и при патологии (б). 1 — имеются и вентиляция, и перфузия, происходит газооб­мен; 2 — альвеолы вентилиру­ются, но нет перфузии, а сле­довательно, и газообмена; 3 — есть кровоток, но нет венти­ляции и соответственно газо­обмена [Кассиль В. Л. и др., 1997].

ной полости); нарушении каркасности грудной клетки (множественный «окончатый» перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопла­стика); сдавлении легкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом; нарушении функции диафрагмы.

▲ Бронхолегочная ОДН развивается при нарушении вентиляционно-пер-фузионных отношений, когда в легких возникает 3 зоны (рис. 16.1).

Первичное нарушение легочного кровообращения возникает при тромбоэм­болии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодны­ми водами, сепсисе, гипоксической гипоксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафилактическом шоке и «шоковом легком» (см. ни­же). К выраженной легочной гипертензии, в результате которой развивает­ся альвеолярный отек легких, приводит также острая левожелудочковая не­достаточность. При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией быстро возникает ги-перкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения объ­ема мертвого пространства к дыхательному объему.

Клиническая картина. Первым клиническим симптомом ОДН чаще все­го является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вна­чале углубленным, затем учащенным. При непроходимости верхних дыха­тельных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер,

при бронхиальной непроходимости — экспираторный. В случае преоблада­ния рестриктивных процессов дыхание сразу становится учащенным.

Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.

/ стадия — больные возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериаль­ное давление, особенно диастолическое, повышено, тахикардия.

II стадия — сознание спутано, нарастают агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Вы-, ражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомога­тельные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия (кроме случаев тром­боэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикар­дия, иногда экстрасистолия. Моче- и калоотделение непроизвольные.

Л/ стадия — гипоксическая кома. Сознание отсутствует, возникают су­дороги, зрачки расширены. Кожные покровы синюшные, с мраморным ри­сунком. Артериальное давление критически падает, аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.

Определение степени тяжести ОДН чрезвычайно важно для выбора ра­циональной терапии. Характеристика стадий ОДН представлена в табл. 16.2 [Кассиль В. Л. и др., 1997].

Острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) называют тяже­лую, угрожающую жизни форму ОДН, развивающуюся как неспецифиче­ская реакция интактных легких на ряд критических факторов — массивную кровопотерю, травматический шок, сепсис, перитонит, некоторые инток­сикации, обусловленных повышением проницаемости альвеолярно-капил­лярной мембраны вследствие ее повреждения. Для ОРДС типичны некар-диогенный отек легких, их диффузное поражение, прогрессирующая ги­поксемия.

Наиболее часто используемым синонимом ОРДС является «шоковое легкое». В зарубежной литературе обычно используют термин ARDS, под которым до недав­него времени понимали респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — adult respiratory distress syndrome, в отличие от дистресс-синдрома новорожденных. В по­следнее время аббревиатуру ARDS стали чаще расшифровывать как acute respiratory distress syndrome — острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Последнее название более удачно.

Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами ОРДС являются шок различной этиологии (травматический, ожоговый, септиче­ский), массивная кровопотеря, перитонит, геморрагический панкреатит, массивные трансфузии гомологичной крови, эклампсия, передозировка не­которых наркотиков (героин, метазон), длительная экстракорпоральная перфузия.

В основе ОРДС лежит первичное поражение микрососудов малого круга кровообращения. На воздействие повреждающего фактора стенка легочного капилляра отвечает метаболическими и структурными изменениями. Вследствие повышения ее проницаемости и выхода плазмы из форменных элементов крови в интерстиций значительно утолщается альвеолярно-ка-пиллярная мембрана, удлиняется диффузионный путь 0₂ и С0₂ через аль-веолярно-капиллярную мембрану.

• В первую очередь страдает диффузия 0₂, вследствие чего развивается гипоксемия. Сопутствующие нарушения микроциркуляции в виде стаза

U)

Таблица 16,2. Характеристика стадий острой дыхательной недостаточности

Примечание. МОД — минутный объем дыхания; ЖЕЛ — жизненная емкость легких; Ра0₂ — напряжение кислорода в артериальной крови; Pa0₂/Fi0₂ — индекс оксигенации; D(A-a)0₂ — альвеолярно-артериальная разница по кислороду; Sv0₂ — насыщение смешанной венозной крови кислородом; РаС0₂ — напряжение двуокиси углерода в артериальной крови; V_D/V_T — отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему; Q _S/Q _т — фракция шунта справа налево в % к сердечному выбросу.

крови в паралитически расширенных легочных капиллярах («кризис мик­роциркуляции») также существенно ухудшают газообмен.

• Следующим важным механизмом в развитии ОРДС является общая
неспецифическая воспалительная реакция. В зависимости от этиологии
ОРДС она может играть главенствующую роль (сепсис, перитонит) или вы­
зываться некротическими процессами в тканях в результате нарушений
микроциркуляции. Воспалительная реакция сопровождается выделением в
кровь и активацией множества биологически активных соединений, медиа­
торов воспаления, которые воздействуют на гемодинамику, транспортные
функции и свертывающую систему крови, иммунитет, клеточный метабо­
лизм и др.

Диагностику ОРДС проводят на основе следующих критериев:

• развитие острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающегося явлениями эн-дотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ;

• клинические и рентгенологические проявления интерстициальной или внутриальвеолярной стадии отека легких;

• течение отека легких на фоне нормального центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочных капилляров, нор­мальных границ сердечной тупости и отсутствия выпота в плевраль­ных полостях (если нет тяжелых сопутствующих заболеваний сердца и легких).

Клиническое течение ОРДС можно разделить на 4 стадии.

/ стадия — состояние средней тяжести: умеренная одышка; перкуторно-легочный звук с умеренно выраженным притуплением в нижнезадних отде­лах. При аускультации — жесткое дыхание с небольшим количеством сухих хрипов; при рентгенологическом исследовании — малоинтенсивные мелкие пятнистые затемнения с нечеткими контурами на фоне умеренного сниже­ния прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного ри­сунка; Р_а0₂ <60, S_a0₂ <90 мм рт. ст., P_a0₂/FA < 170.

// стадия — состояние тяжелое: дыхание частое, поверхностное, цианоз, неравномерные очаги притупления перкуторного звука. При аускульта­ции — ослабление дыхательных шумов с жестким дыханием и единичными влажными хрипами; при рентгенологическом исследовании — усиление мелкоочаговой пятнистости; Р_а0₂ >2 <40, S_a0₂ >2 <75 мм рт. ст., Р,0₂/Р_;0₂ < 110, независимо от применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

III стадия — состояние крайне тяжелое: дыхание частое, поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры; нарастание цианоза, увеличение в размерах очагов притупления. При аускультации — дыхание жесткое с бронхиальным оттенком, большое количество сухих хрипов, в нижнезадних отделах — влажные хрипы; при рентгенологическом исследовании — пони­жение прозрачности легких с участками пневмонической инфильтрации, большое количество теней в виде «хлопьев», легочный рисунок плохо диф­ференцируется; Р_а0₂ <30, S_a0₂ <60 мм рт. ст., P_a0₂/Fi0₂ <80.