Особенность - пожизненно вирус обитает в организме человека (у всех типов).
1 и 2 виды. Вирус простого герпеса (ВПГ): ВПГ-1 и ВПГ-2. Они различаются по строению, но клиника одинакова. Эпидемиология: Источник – человек. Механизмы и пути различны. Условно разделяем механизмы на:
ü Естественные. Трансплацентарный (вертикальный, от матери к плоду). В-к. Контактный. Орооральный. Орогенитальный. Половой.
ü Искусственные. Переливание крови. Трансплантация органов.
Клиника: Основной элемент – везикула. При дебюте чаще всего элементы появляются на слизистой щёк (афтозный стоматит). Локализация сыпи зависит от места внедрения. Если герпес принимает рецидивирующее и генерализованное течение, то можно говорить о тяжёлом иммунодефиците (чаще, чем 1р/3мес).
3 вид. Ветряная оспа. 95% заболевают к 18 годам. Вирус в период реконвалесценции попадает в спинные ганглии, где м. находиться в неактивном состоянии десятки лет. При различных причинах (снижение иммунитета, ВИЧ-инфицированни и др.) происходит активизация вируса, у человека наступает заболевание – опоясывающий герпес, поражение всегда одностороннее. До появления пузырьков жалобы на боль (неврит), отёки и гиперемию. Исход: Полное выздоровление. М.б. проходящие парезы, параличи.
4 вид. Инфекционный мононуклеоз. Вирус Эпштейна — Барр. Поражает ретикуло-эндотелиальную систему: лимфоузлы, печень, селезёнку. Преимущественно болеют молодые (14-25 лет).
Клиника: Интоксикация слабая. t0 редко выше субфебрильной. Лицо одутловатое. Гнусавость голоса. Заложенность носа. Не у всех миндалины (аденоиды) увеличены и перекрывают носовые ходы. Аденоидное лицо. Зев гиперемирован. Миндалины увеличены. Ангина от катаральной (без налёта) до некротической (с гнойным налётом). Увеличена печень, селезёнка. Осложнения: Разрыв селезёнки (кровотечение в брюшную полость).
5 вид. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ). Д/человека без иммунодефицита не опасен. Вызывает воспаления (энцефалит, менингит, гепатиты и пр.). При внутриутробном заражении опасен д/плода (рождается с врождённым энцефалитом, пороками развития и пр.).
6, 7, 8 виды. Малоизучены. 7 тип вызывает синдром хр. усталости, внезапную экзантему (сыпь на коже). 8 тип вызывает саркому Капоши (рак кожи). В 98% рак возникает у пожилых людей, 2% у молодых людей с иммунодефицитом.
Диагностика вирусов герпеса: ПЦР. Серология.
Лечение: Этиотропное – крема и мази: ацикловир (завиракс, виролекс). Приём ЛС, когда начинается отёк и жжение. Таблетки – пнв, при частых рецидивах; в/м и в/в при заболеваниях средней тяжести и тяжёлых – в основном в стационаре. Противогерпетическая вакцина – часто рецидивирующие и тяжёлые f не поддаются другому лечению. Патогенетическое – дезинтаксикационная и стимулирующая.
Дифтерия (бацилла Лёффлера) – острое инфекционное заболевание (ОИЗ), характеризующееся местным фибринозным воспалением преимущественного рото- и носоглотки, интоксикацией, поражением ССС, НС, а при тяжёлых f: ИТШ и/истинным дифтерийным крупом.
Этиология: Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae). 3 вида возбудителя. Выделяют экзотоксин, который играет ведущую роль в патогенезе. Существует нетоксигенный возбудитель. Перехода из нетоксигенную в токсигенную f нет. Возбудитель малоустойчив во внешней среде, при солнечном свете. В сухом виде при комнатной t0 сохраняется несколько мес.
Эпидемиология: Источник: больной человек и бактерионоситель токсигенных штаммов. Пути: при кашле, разговоре, чихании, через предметы обихода.
Патогенез: В месте внедрения возбудитель выделяет экзотоксин, который увеличивает проницаемость сосудов, действуя на фибрин (белок крови) так, что он пропотевает через сосуды на поверхность, образуя фибринозную плёнку бело-серого цвета, плотную. При попытке её удалить кровоточит ткань (бывает, что плёнки сами отпалают). Экзотоксин действует на ЦНС и ССС. У не привитых заболевание протекает тяжело.
Клиника: И.п. 2-10 дней. Классификация:
ü По локализации:
Ø Ротоглоточная.
Ø Дифтерия носа.
Ø Глаз.
Ø Кожи.
Ø Пупочной ранки у новорожденных.
Ø Половых органов.
ü По тяжести:
Ø Субтоксичная. Средней тяжести. Определяется по отёку п/к жир. клетчатки шеи. Отёк над лимфоузлами.
Ø Токсичная. Степени:
v Первая. Отёк до середины шеи.
v Вторая. До ключиц.
v Третья. Ниже ключиц.
Ø Гипертоксичная. Смерть от ИТШ раньше, чем успевают поставить диагноз.
ü По распространённости:
Ø Локализованная. Фиброзная плёнка только в месте внедрения.
Ø Распространённая. Плёнка распространяется на близлежащие ткани других органов.
Осложнения: Истинный дифтерийный круп – гортань и трахея забиваются плёнками, развивается ОДН, помощь: интубация (трахеостома); может распространяться в бронхи. Миокардит (строгий постельный режим). Парезы и параличи из-за нарушения иннервации.
Диагностика: Клинико-эпидемиологическая – обратить внимание на наличие налётов, контактов с пациентами, которые были больны ангиной. Лабораторная: мазок из зева и носа на дифтерию в бак лабораторию на посев – предварительное 24 ч., окончательное – 3 дня. Серология.
Лечение: Госпитализация. Если есть налёт – введение противодифтерийной сыворотки + АБ. Если нет плёнок – только АБ.
Профилактика: Специфическая: АКДС – до 17 лет. Ревакцинация (АДС) – после 17 лет каждые 10 лет. Вакцина ослабляет вирулентность. Неспецифическая: санпросвет работы. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфицирования. За контактными устанавливается наблюдение в течение и.п. (7 дней). Декретированная группа населения отстранена от работы (особенно работы с детьми). В течение 7 дней берётся 2-кратно мазок на дифтерию в первый и последний дни, осмотр слизистых, кожи, термометрия.
Менингококковая инфекция – заболевание, вызванное менингококком. Антропоноз. Путь: в-к. Широко диагностируемые клинические проявления от носительства до менингококкового сепсиса.
Этиология: Возбудитель Neisseria meningitidis. Известно 13 серогрупп (А, В, С-менингококк и т.д.), чаще встречаются первые 3. Гр-. Крайне не устойчив во внешней среде.
Эпидемиология: Источник – больной человек (острой f/носитель). Сезон чаще весенне-осенний. Чаще генерализованной f болеют дети.
Клиника:
ü Локализованные f. На 1 больного генерализованной f приходится примерно 20 тыс., больных локализованной.
Ø Менингококковое носительство – кратковременно, не более 2 нед.
Ø Менингококковый фарингит – как правило болеют взрослые, которые заражают детей.
ü Генерализованные f.
Ø Менингококцемия (менингококкемия, менингококковый сепсис). Начало острейшее: озноб. Лихорадка (400С и выше). Выраженный синдром интоксикации. Головная боль. Вялость. Адинамия. Общее недомогание. Через 12-48 ч. от начала заболевания появляется геморрагическая сыпь: сначала на ягодицах и бёдрах, м. распространяться оп всему телу. Сыпь на лице – неблагоприятный клинический признак. В центре кровоизлияния м. увидеть некроз, который с увеличением размера геморрагии тоже увеличивается. Сыпь м. сливаться.
Ø Менингококковый менингит (см. синдром – менингит): Головная боль, которая усиливается с каждым часом, преобладает мучительный характер д/больного. Гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, прикосновениям и пр.). При появлении одного из раздражений усиливается головная боль, возникает симптом одеяла. Рвота центрального генеза, не приносит облегчения. По мере распространения воспаления возникает ригидность (напряжение) мышц – первыми страдают затылочные. При тяжёлом менингите поза «легавой собаки» - ригидность мышц всей задней поверхности тела – пациент лежит на боку, конечности поджаты, спина выгнута. Симптомы Брудзинского, Кернига и Лессажа.
Диагностика: Менингококцемия – характерная сыпь + сезонность. Мазок с задней стенки глотки на менингококк + кровь и ликвор на посев/клиническое исследование. Менингиальный менингит – лабораторная диагностика. Люмбальная пункция. Мазок с задней стенки глотки на менингококк + кровь и ликвор на посев/клиническое исследование. Если в ликворе до 300 лейкоцитов – вирусный менингит, если свыше 300 – бактериальный.
Лечение: Локализованный: амбулаторно, если в доме нет детей, не работает в детских учреждениях, не ребёнок. Госпитализация в обратном случае. Генерализованный: срочная госпитализация. Взрослым пенициллин, детям нельзя. Левомицетина сукцинат (цефалоспорины). Гормоны (преднизолон). Дезинтоксикация.
Профилактика: Вакцинация по эпидпоказаниям. Неспецифическая: Карантин контактным на 10 дней (и.п.). Обязательный посев из носоглотки/задней стенки глотки на менингококк 2 раза. с интервалом 3-7 дней. Детям первого года жизни вводить донорский Ig.
Кишечные инфекции
Сальмонеллёз – острая и хр. атропозоонозная инфекция, характеризующаяся преимущественно поражением тонкой кишки, способное принимать генерализованное течение.
Этиология: Возбудитель относится к группе сальмонелл (более 5 тыс. видов, из них 2 тыс. патогенны для человека, наиболее часто встречаются 60). Сальмонеллёз чащу вызывает salmonella typhimurium. Относится к семейству энтеробактор. Палочка. Спор не образуют. Гр-. Устойчив во внешней среде – сохраняется в воде 2 мес., в почве 5 мес., комнатной пыли 3 мес., сухом кале 4 года. Хорошо размножается на молочных продуктах. Большинство штаммов сальмонелл устойчивы к АБ и дезрастворам.
Эпидемиология: Источник: больной человек и животные, птицы (куры, утки). Механизм: фекально-оральный. Пути: водный, пищевой, контактно-бытовой, воздушно-пылевой, в родах. Сезонность: тёплое время года. Крайне восприимчивы дети первых 2 лет жизни. Иммунитет типа специфический к определённому типу.
Клиника: И.п. несколько часов – 5-7 сут. f:
ü Гастроэнтероколитическая. Наиболее распространённая. Начинается остро: t0, озноб, головная боль, тошнота, рвота, боли в эпигастрии и пупочной области, жидкий стул цвета болотной тины обильный зловонный.
ü Тифоподобная. Начинается как гастроэнтероколитная. Через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, развиваются явления общей интоксикации. Заторможенность. С 6-7 дня появляется розеольная сыпь. Живот вздут. Печень и селезёнка увеличены.
ü Септическая. Наиболее тяжёлая. Лихорадка гектического типа. В органах образуются вторичные септические (гнойные) очаги (менингиты, остеомиелиты, артриты, тонзиллиты). Сепсис у людей с иммунодефицитом.
Осложнения: Обезвоживание. ИТШ. ОПН и пр.
Диагностика: Клинико-эпидемиологические данные. Бактериология (спинномозговую жидкость, кровь, мочу, кал, желчь, рвотные m, промывные воды, гной из септических очагов). Серология.
Лечение: АБ широкого спектра действия. Промыть желудок. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – группа заболеваний, связанных с употреблением инфицированных продуктов в пищу и протекающая с ясвениями острого гастрита и интоксикации.
Этиология: Возникают в случае обсеменения продуктов питания патогенной М-Ф (сальмонеллами) и УПФ (протей, стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и пр.).
Эпидемиология: Источники стафилококовой ПТИ: люди, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (панариций, фурункулёз), тонзиллитом, бактерионосители стафилококка, животные (козы, коровы, больные маститом). Инфицирование продуктов кишечной палочкой, протеем и пр.: при грубом нарушении правил приготовления, хранения, транспортировки, реализации пищевых продуктов (молочных, кремов, паштетов, салатов, заливных блюд, фаршей, винегретов) – М-Ф инфицирует продукты и размножается на них с выделением токсинов. Механизм: фекально-оральный, в-к, контактный. Путь: пищевой. Больной человек источником не является. Восприимчивость высокая и всеобщая.
Патогенез: В организм попадает массивная доза возбудителей и токсинов. Преморбидный (предшествующий болезни) фон больного. Возбудители и токсины попадают в ЖКТ. Токсемия и кратковременная бактериомия. Воздействие токсинов и возбудителей на ЖКТ (воспаление слизистой желудка и кишечника), на ЦНС, на ССС. Нарушение метаболического процесса. Выздоровление.
Клиника: И.п. до 24 часов. Симптомы развиваются внезапно.Синдром интоксикации. Синдром гастроэнтерита. Тошнота, многократная изнуряющая рвота, сильные, схваткообразные боли в эпигастрии и по всему животу, жидкий обильный зловонный стул. Головная боль, слабость, головокружение, м.б. потеря сознания, судороги. Снижение АД, тахикардия. t0 до 380С.
Диагностика: Клинико-эпидемиологическая. Бактериология (испражнения, рвотные m, промывные воды, остатки пищи). Серология. Копрология. Гемограмма (клинический анализ крови).
Лечение: Промывание желудка. Диета №2 (слизистые каши, супы, кисели, творог, кефир, отварная рыба и пр.). Обильное питьё (чай, настой шиповника, компоты из сухофруктов и пр.). Регидрон (восстановить водно-солевой обмен). Мочегонные препараты. Симптоматическая: на ССС, помощи при рвоте, снижение t0.
Холера – острое инфекционное заболевание, вызываемое вибрионами, характеризуется токсическим поражением тонкой кишки, нарушением водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, поражением печени и почек. Особо опасная инфекция (ООИ), т.к. склонна к эпидемиям и пандемиям и даёт высокую летальность.
Этиология: Возбудители – вибрионы (мелкие, слегка изогнутые палочки, устойчивы во внешней среде) классический и Эль-Тор. На овощах, фруктах м. сохраняться несколько дней, в воде несколько месяцев. Быстро погибают при высушивании, кипячении, в кислой среде, под действием дезсредств.
Эпидемиология: Источник: больной человек, вибриононоситель. Механизм: фекально-оральный. Пути: пищевой, водный, контактно-бытовой. Сезонность: тёплое время года. Восприимчивость всеобщая и высокая.
Патогенез: Ворота инфекции – пищеварительный тракт. Вибрионы погибают под действием соляной кислоты, но если они преодолевают кислотный барьер и достигают тонкой кишки, то развивается заболевание. В тонкой кишке вибрионы размножаются, выделяют экзотоксин. Под действием токсина слизистая кишечника начинает секретировать большое количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться и толстой кишке. Начинается профузный понос. С жидкостью выводятся большое количество электролитов, солей. Кровь сгущается, уменьшается её циркулирующий V. Обезвоживание, коллапс, обменный ацидоз.
Клиника: И.п. несколько часов-5 сут. Различают стёртую, лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую f, определяющиеся степенью обезвоживания:
ü 1 степень. Потеря жидкости до 3% от m тела (лёгкая).
ü 2 степень. Потеря жидкости 4-6% от m тела (среднетяжёлая).
ü 3 степень. Потеря жидкости 7-9% от m тела (тяжёлая).
ü 4 степень. Потеря жидкости более 9% от m тела (очень тяжёлая.
При стёртой возможен 1-кратный жидкий стул при хорошем самочувствии, обезвоживание отсутствует.
Лёгкая: Начинается остро, без продромальных явлений. Слабость. Головокружение. Симптомы энтерита. Урчание и неприятные ощущения в пупочной области. Субфебрильная t0. Диарея без тенезмов. Стул в виде «рисового отвара», без запаха/с запахом сырой картошки.
Среднетяжёлая: Болезнь прогрессирует. К диарее + рвота. Слабость. Недомогание. Сухость во рту. Нарастает жажда. Олигурия до анурии. Обезвоживание быстро нарастает. Стул обильный, до 10 р/сут. М.б. единичные судороги и цианоз.
Тяжёлая: Резкие признаки обезвоживания. Судороги икроножных мышц, мышц живота. Голос осипший. Тургор кожи снижается. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Черты лица заострены. Глаза западают. Цианоз губ, ушных раковин, носа. Афония. Тахикардия. Пульс слабого наполнения. Тоны сердца глухие. АД падает. t0 ниже нормы.
Очень тяжёлая: Рвота и диарея прекращаются. Выраженное сгущение крови, уменьшение циркулирующего V. Холодная кожа. Холодный пот. Страдальческое выражение лица. Отсутствие пульса. Анурия. АД ниже 80/40. Гипотермия. Общий цианоз. Запавший живот. Возможны осложнения и летальный исход.
Осложнения: ОПН. Коллапс. Отёк лёгких.
Диагностика: Клинико-эпидемиологическая. Бактериология (рвотные m, кал). Иммунофлюоресцентная. Серология.
Лечение: Определение количества потерянной жидкости. Восстановление водно-электролитного обмена: регидратация + коррекция продолжающихся потерь (трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль) – в/в. АБ (тетрациклин, левомицетин) – после прекращения рвоты. Постельный режим. Согреть. Помощь при рвоте. Текущая дезинфекция постоянно.
Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением лимфатического аппарата, тонкой кишки.
Этиология: Возбудитель Salmonella typhi abdominalis (палочка Эберта). Гр- палочка. Место обитания – организм человека. С выделениями больных или бактерионосителей сальмонелла попадает на объекты внешней среде, м. долго сохраняться в воде, фруктах, овощах, молочных продуктах, сальмонеллы размножаются. Не устойчивы к высоким t0, высушивание, прямой солнечный свет, дезсредства (фенол, хлорсодержащие, лизол).
Эпидемиология: Источник: человек больной, бактерионоситель, реконвалесцент. Механизм: фекально-оральный. Пути: водный, пищевой (молочные продукты), контактно-бытовой. Сезонность: летне-осенняя. Восприимчивость всеобщая. После заболевания продолжительный иммунитет.
Клиника: И.п. 1-3 нед. Начинается постепенно. Слабость. Утомляемость. Умеренная головная боль. Брадикардия. Снижение АД. Глухость сердечных тонов. Повышение t0 субфебрильная, к 5-7 дню достигает max. Состояние ухудшается. Вялость. Заторможенность. Выражение лица спокойное. Лицо бледное/слегка гиперемированное. Кожа сухая, горячая. Лёгкие аускольтативно – сухие рассеянные хрипы. Язык утолщён, сухой, обложен серовато-бурым налётом, края и кончик свободны от налёта, на боковых поверхностях отпечатки зубов. Живот вздут («воздушная подушка»). Укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота – грубое урчание в области слепой кишки. Гепатоспленомегалия к концу 1 нед. Запор. М.б. стул в виде горохового пюре. Помрачение сознания. Бред. Тифозный статус. Розеолезно-папулёзная сыпь на груди, дивоте, бокорых поверхностях туловища, подсыпание новых элементов. Альбуминурия. В крови: лейкопения.
Осложнения: Специфические – кишечное кровотечение, ИТШ, перфоративный перитонит. Неспецифические: пневмония, паротит, психоз, тромбофлебит, плеврит и др.
Диагностика: Клинико-эпидемиологическая. Дифференцентая диагностика: пневмония, грипп, лептоспироз, бруцеллёз, сыпной тиф, Ку-лихорадка.Бактериология (кровь, моча, кал, желчь). Серология.
Лечение: Строгий постельный режим 7-8 дней после нормализации t0. С 7 можно сидеть. С 12 ходить. Диета №4: легкоусвояемая и щадящая пища, 4-5 р/сут. Настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. АБтерапия (бисептол, левомицетин). Дезинтоксикация (глюкоза 5%, ГКС). Антигистаминные (супрастин, димедрол, тавегил). При необходимость препараты ССС.
Ботулизм – инфекционное заболевание, связанное с отравлением токсинами ботулинической палочки, проходящее с симптомами тяжёлого поражения ЦНС.
Этиология: Возбудитель – Clostridium botulinumКрупная споровая палочка. В анаэробных условиях размножается и выделяет экзотоксин – яд, смертельная доза для человека 0,3 мкг. 7 типов: A, B, C, D, E, F, G. Наиболее часто встречаются: А, В, Е. Ботулотоксин разрушается при кипячении в течение 5-15 мин. Споры очень устойчивы и м. выдержать кипячение до 5 часов.
Эпидемиология: Источник: травоядные животные, рыбы. Сам возбудитель не вызывает заболевания, отравление происходит ботулотоксином, который накапливается при размножении возбудителя в анаэробных условиях. Механизм: фекально-оральный. Пути: пищевой (вяленая рыба, консервы, ветчина, колбасы). Больной человек не опасен для окружения.
Патогенез: Ботулотоксин не разрушается ферментами пищеварительного тракты, всасывается слизистыми, начиная с ротовой полости, попадает в кровь, поражает ЦНС. Высокая летальность.
Клиника: И.п. несколько часов – 10-12 сут., его длительность зависит от тяжести заболевания. Тошнота. Рвота. Диарея. Боли в эпигастрии. Парез ЖКТ. Запоры. Застой в желудке. Сухость во рту. Нарушения зрения (неточность видения, сутка перед глазами). Расширены зрачки (мидриаз). Опущение верхнего века (птоз). Речь гнусавая. Нарушение глотания (дисфагия). Ощущение комка в горле за счёт паралича мягкого нёба, мышц глотки. Сознание полностью сохранено. Мышечная астения. В тяжёлых случаях: недостаточность дыхательных мышц. Отсутствие лихорадки. Тахикардия. Снижение АД. Глухость сердечных тонов. Развивается дистрофия миокарда. При благоприятном исходе у реконвалисцентов сохраняются астения, остаточные явления после параличей до нескольких мес.
Осложнения: Острые пневмонии, невриты, токсический миокардит, сывороточная болезнь.
Диагностика: Клинико-эпидемиологическая. Бактериология (рвотные m, промывные воды желудка, кровь, кал, моча, остатки подозреваемых продуктов). Серология реакция нейтрализации для выявления ботулотоксина на белых мышах. Посев.
Лечение: Неотложная помощь: промывание желудка, сифонная клизма. Как можно раньше введение противоботулинических сывороток А, В, Е дробно, по методу Безредко. При получении данных, какой тип ботулинической палочки вызвал заболевание, продолжать вводить сыворотку соответствующего типа. Кровезаменители, мочегонные, дезинтаксикационные в/в. ССС препараты. При дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ. АБ тетрациклинового ряда. Кормление через зонд.
Дизентерия бактериальная (шигеллёз) – заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается бактериями рода шигелл, протекает с преимущественным поражением слизистой нижнего отдела толстой кишки.
Этиология: Возбудитель МО рода Shigella, распространённые представители: Григорьева-Шига, Флекснера, Бойда, Зонне, Ньюкастла. Гр-. Спор не образуют. Шигеллы Григорьева-Шига выделяют экзотоксин. Все дизентерийные токсины являются нервно-сосудистыми ядами. Во внешней среде шигеллы сохраняются до 30-45 дней.
Эпидемиология: Резервуаи и источник – человек больной, бактерионоситель, реконвалесцент, больные лёгкими и стёртыми f, носители. Механизм: фекально-оральный. Пути: пищевой (готовые блюда: компоты, салаты, молочные продукты), водный, контактно-бытовой. Повсеместно. Чаще болеют дети до 2 лет. Сезонность август-сентябрь.
Патогенез: Шигелла проникает из просвета кишечника в толщу ткани кишечника – начало патологического процесса. Токсины шигелл проникают в кровь, развивается клиника. Дизентерийный токсин действует на стенки сосудов, на ЦНС. Вследствие нарушения питания и иннервации поражается слизистая кишечника (преимущественно нижнего отдела толстого). Отмечается токсичное поражение печени.
Клиника: И.п. 1-7 дней. Начинается остро. Синдромы: общей интоксикации - повышение t0, озноб, понижение аппетита, головная боль, понижение АД, брадикардия; колит – боли различного характера, вначале разлиты по всему животу, тупые, затем становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в левой подвздошной области. Перед актом дефекации боли усиливаются, тянущие боли в крестце (тенезмы). Ложные позывы, ощущение незавершённости акта дефекации. Стул учащёнЮ в кале примесь крови и слизи (цвета малинового желе).
f по клиническим проявлениям:
ü Острая дизентерия. Типичное течение – колитическое, атипичное течение – по типу гастроэнтероколита.
Атипичное течение: Чаще вызывается шигеллами Зонне. Протекает с симптомами обшей интоксикации, тошнотой, рвотой, жидким стулом.
ü Хроническая дизентерия. Возникает при не полностью проведённом лечении, при выписки из стационара с нарушением сроков изоляции, при наличии сопутствующих заболеваний, нарушении диеты. Периоды клинического благополучия чередуются с периодами обострения. В периодах обострения: незначительное повышение t0, частота стула 3-5 р/сут. Примесь крови и слизи в кале м. отсутствовать. Снижение трудоспособности.
f по тяжести: Лёгкая. Средней тяжести. Тяжёлая.
Осложнения: Специфические – дисбактериоз, перитонит, выпадение прямой кишки, ущемление геморраидальных узлов.
Диагностика: Клинико-эпидемиологическая диагностика. Контакты с подобными больными, санитарно-гигиенические условия на работе и дома. Бактериологическое исследование кала – посев до начала этиотропной терапии. Серология крови (РНГА).
Лечение: Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Диета №4: слизистые супы, каши, нежирное отварное мясо, рыба и др. Комплекс вит. группы В, А, аскорбиновая кислота. В лёгких случаях: нитрофурановые препараты (фуразолидон); препараты оксихилинового ряда (мексаформ, интестопан) – курс лечения 3-5 дней. В тяжёлых случаях: АБ (тетрациклин, ампициллин) в течение 7 дней. Дезинтоксикация: растворы регидрона, цитроглюксотана; в тяжёлых случаях растворы квартасоль, гемодез, полиглюкин. В период реконвалесценции для улучшения пищеварения ферменты (фестал, мезим) во время еды, в течение 30-35 дней. Для нормализации деятельности кишечника – эубиотики, препараты нормализующие М-Ф (линекс, энтерол, хилакфорте). Для предупреждения рецидивов выявление и лечение сопутствующих заболеваний.
Профилактика: Обследование декретированных лиц, после выписки диспансерное наблюдение 3-6 мес. Санпросвет работы. Санитарно-гигиенические мероприятия: контроль за водоснабжением, предприятиями общепита, канализацией, сбором нечистот. Дезинфекция и дезинсекция. Реконвалесцентов выписывают через 3 дня после клинического выздоровления.
Гепатиты
Причины: Инфекционные: бактерии, вирусы, простейшие. Не инфекционные: опухоли в печени, ЖКБ, токсические, отравления энергетиками, грибами, суррогатным алкоголем и пр. Наиболле известные вирусные гепатиты: А, В, С, D, E, остальные малоизучены.
Этиология: Все гепатиты, кроме В имеют 1 АГ на поверхности вируса: HAV-Ag (гепатит А вирусный – АГ), HEV-Ag, HCV-Ag, HDV-Ag и т.д. Вирус гепатита В имеет 3 АГ: HBsAg – на поверхности вируса (Австралийский), HBeAg – АГ инфекционности, HBcorAg – сердцевинный АГ. А – устойчив к высоким t0, кислотам, эфиру, длительно сохраняется в воде, пище, сточных водах; Е – т.ж.: поверхности обрабатываем 1% хлорамином. В – устойчив к низким и высоким t0, химическим и физическим воздействиям; С – т.ж.; D – т.ж.: поверхности обрабатываем 3% хлорамином.
Эпидемиология: А, Е – фекально-оральный механизм передачи. Пути: контактно-бытовой, пищевой, водный. Источник: больной человек с любой f инфекции (желтушной, безжелтушной). А – болеют чаще дети. Распространён повсеместно. Чаще в виде эпидемии в странах с плохим водоснабжением. Е – природно-очаговое заболевание (в определённых природных очагах). Для беременных – тяжёлое течение – у ребёнка врождённый гепатит Е, смерть на 1 мес. жизни из-за геморрагий. В, С, D - парентеральные. Через кровь и др. биологические жидкости. Пути: естественные - вертикальный, кормление грудью, половой; искусственные – пирсинг, татуировки, при инструментальных методах лечения и диагностики, трансплантация органов, переливание крови и пр. D – дельта-гепатит, вызывается дельта-вирусом, т.е. дефектным вирусом, который самостоятельно заболевание не вызывает.Свим патогенные свойства проявляет только в присутствии вируса гепатита В. Протекает тяжело, как правило формируется хр. процесс. С – «ласковый убийца», долго не выявляется, острой стадии не заметно, сразу переходит в хр. f.
Клиника: И.п. А, Е – 5-50 дней (карантин на 35); В, С, D 6 нед. – 6 мес., заразны в последнюю треть и.п.
Клинические f:
ü Желтушный.
ü Безжелтушный.
ü Субклинический.
Продромальный период (преджелтушный): Варианты:
ü Диспептический: Тошнота. Рвота. Боли в животе. Жидкий стул.
ü Гриппоподобный. Повышение t0. Ринит. Боль в горле. Кашель.
ü Артралгический. Боли крупных суставов с сохранением их функции.
ü Астеновегетативный. Недомогание Слабость. Головная боль. Нарушение сна.
Чаще смешанный вариант периода. А, Е – 4-5 дней длится; В, С, D – 7-12 дней. В конце периода пациенты м. ощущать горечь во рту, боли в правом подреберье, зуд кожи. За 1-2 дня до появления желтухи отчётливое потемнение мочи, при встряхивании её образуется оранжевая пена. Позже посветление кала. Иктеричность склер и слизистых.
Период разгара (желтушный): А, Е – улучшение у пациента состояния и самочувствия; возбудителя практически нет, человек малозаразен. В, С, D – ухудшение состояния; активное размножение вируса.
Исходы: A, E – реконвалесценция. Хронизации нет. Не зависят от иммунного статуса человека. Редко синдром Жильбера – при употреблении большого количества алкоголя - иктеричность склер. B, C, D – У 50% хронизация или носительство В, С. Исходы хронизации: циррозы, гепатоцеллюлярная карцинома (рак), варикозное расширение вен. Острая печёночная недостаточность.
Диагностика: ПЦР. Вирусология. Серология: АТ (YgM, YgG) к АГ (HAV-Ab, HAV-АТ, анти- HAV и т.д.). С первых дней определить функцию печени – трансоминазы (ферменты АЛТ (АлАт) – аланинаминотрансфераза – 0-4 норма, находится в плазме гепатоцитов; АСТ (АсАт) – аспартатаминотрансфераза – в рибосомах). Билирубин (до 20,5 норма). Если В, С – протромбин (фактор свёртывания крови, вырабатывается в печени) - норма 100-105%, если его меньше – риск возникновения кровотечений.
Лечение: А, Е – не требуется этиотропного. В, С, D – генно-инженерный интерферон, реаферон (этиотропное). Дезинтоксикация. Диета №5: искл. Жареное, тугоплавкие жиры, копчёное, острое и пр. Питьё минеральной щелочной воды. Постельный режим. Уменьшить энергетические нагрузки в первые 7-10 дней. Уход в зависимости от тяжести гепатита.. Контроль за стулом: характер, регулярность. При запорах очистительные клизмы/солевые слабительные. При болях, ощущения распирания в области печени – тепло на эту область. Кортикостероидные препараты. В период реконвалесценции – желчегонные (аллахол, холосас), гепатопротекторы (сирепар, витогепат), улучшающие регенерацию клеток печени.
Профилактика: Специфическая: А, В. Экстренная: донорский Ig контактным. Неспецифическая: контроль водоочистных станций, пищи. Инфекционная безопасность медперсонала. Санпросвет работы. Тщательный осмотр доноров.