Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные клинико-морфологические формы некроза;
- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе вышеперечисленных патологических процессов;
Быть ознакомлены:
- с основными, в том числе и новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии некроза и апоптоза.
Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую части. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание: этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.
Задачи патологической анатомии:
- изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);
- изучение патогенеза заболевания (механизм развития);
- изучение морфологии заболевания, т.е. структурные изменения в организме, тканях;
- изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;
- изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологических проявлений болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);
- изучение осложнений заболеваний, патологических процессов, которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его, нередко приводя к летальному исходу;
- изучение исходов заболевания;
- изучение танатогенеза (механизма смерти);
- оценка функционирования и состояния поврежденных органов.
Объекты исследования патологической анатомии:
- трупный материал;
- материал, взятый при жизни больного (биопсийный) с целью диагностики и определения прогноза заболевания;
- экспериментальный материал.
Методики исследования патологоанатомического материала:
1) световая микроскопия с применением специальных красителей;
2) электронная микроскопия;
3) люминисцентная микроскопия;
4) гистоавторадиорадиография;
5) иммуногистохимия.
Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.
Апоптоз – это естественная, запрограммированная гибель клетки в целом или её части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи). Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.
Механизм апоптоза: - конденсация ядра;
- конденсация и уплотнение внутренних органелл;
- фрагментация клетки с формированием апоптозных телец. Это небольшие структуры, имеющие фрагменты эозинофильной цитоплазмы с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.
Основные отличительные черты апоптоза и некроза представлены в таблице:
| Признак | Апоптоз | Некроз |
| Индукция | Активируется физиологическими или патологическими стимулами | Различная в зависимости от повреждающего фактора |
| Распространенность | Одиночная клетка | Группа клеток |
| Биохимические изменения | Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные. | Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты. |
| Состояние ДНК | Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты | Диффузная локализация в некротизированной клетке |
| Целостность клеточной мембраны | Сохранена | Нарушена |
| Морфология | Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином | Набухание и лизис клеток. |
| Воспалительный ответ | Нет | Обычно есть |
| Удаление погибших клеток | Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками | Поглощение (фагоцитоз) нейтрофилами и макрофагами. |
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов.
Морфогенез некроза:
1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;
3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.
Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов. Исключение – при действии термического фактора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й стадии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.
Классификация некрозов:
1. По этиологии:
а) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);
б) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
в) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);
г) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);
д) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.
2. По механизму развития:
а) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);
б) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.
3. По клинико-морфологическим формам:
а) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;
б) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) характеризуется расплавлением мертвой ткани, развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
в) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз. Газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.
г) пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью.
д) инфаркт – сосудистый некроз.
Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).
В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.
Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.
Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.
Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижная смерть. В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.
Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.
Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. В связи с тем, что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации. Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.
ЛЕКЦИЯ №1
ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Изучает структуру патологических изменений в органах и тканях в результате патологических процессов и заболеваний.
Патогенез — механизм развития патологического процесса какого-либо заболевания.
Морфогенез — это последовательная цепь морфологических изменений.
Патоморфоз — это те изменения в течении заболевания, которые возникают под воздействием внешней среды или лечения.
Ятрогения — это заболевания, возникающие в результате контакта пациента с медицинским персоналом.
Уровни патологоанатомического исследования
1. Организменный (осмотр больного, трупа).
2. Органный.
3. Тканевой — доступен, фактически, только патологоанатому.
4. Клеточный — определяет форму, размеры клеток, наличие включений.
5. Ультраструктурный — исследования с помощью электронного микроскопа.
6. Молекулярный — с использованием иммунных сывороток.
Методы исследований в патологической анатомии.
1. Аутопсия — вскрытие умершего человека. Метод относительно стар.
Цель вскрытия:
а) точный диагноз
б) получение макро- и микропрепаратов.
2. Биопсия — прижизненное морфологическое исследование
а) диагностические
б) операционные
в) цитобиопсия или экспресс-биопсия — проводят во время операции. Для проведения и дальнейшего хода операции.
г) аспирационная
д) пункционная
3. Экспериментальный — это, фактически, патологическая физиология.
Этапы:
1. Проведение вскрытий, без анализа.
2. Систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса. Джованни Батисто Моргани в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”. Дал понятие гепатизация, разрыв сердца и др.
3. Карл Рокетански “Руководство по патологической анатомии”. Он систематизировал все болезни.
4. Рудольф Вирхов — основатель микроскопического метода исследования.
5. Современный период.
Кафедра патологической анатомии МГМИ. Первый зав. кафедрой Иван Трофимович Титов. Затем — Юрий Валентинович Булькевич открыл лабораторию, которую сейчас называют НИИ врожденной патологии. На кафедре 3 профессора.
ЛЕКЦИЯ №2