Такие инсулиназы, снижающие активность вещества, были найдены. Они в неизменном виде усваиваются организмом с пищей, поэтому их можно принимать внутрь. Их можно синтезировать без особых трудностей, поэтому нет необходимости убивать животных, у каждого из которых только одна поджелудочная железа. Остается только убедиться, что организму не будет нанесен вред.
Конечно, чтобы такие «таблетки от диабета» действовали, организм должен вырабатывать хотя бы ничтожное количество инсулина. Обычно так происходит с людьми, у которых диабет развивается в зрелом возрасте. У детей диабет протекает более тяжело, и часто у них вовсе не вырабатывается инсулин. Снижение активности инсулиназы у детей ни к чему не приведет, и пока ничто не может заменить им инъекций инсулина.
Я уже упомянул, что инсулин вызывает поступление глюкозы из крови в клетки. Существует два взгляда на то, как это удается инсулину. Согласно одному из них инсулин воздействует на определенный фермент.
Например, сразу после проникновения глюкозы в клетку она превращается в соединение, которое носит название глюкозо‑6‑фосфата. Эта реакция протекает под управлением фермента – глюкокиназы. Если ткань, содержащую этот фермент, снабдить глюкозой и другими необходимыми веществами, глюкоза исчезнет, а ее место займет глюкозо‑6‑фосфат. Если добавить немного инсулина, реакция пройдет еще быстрее.
Очевидно, инсулин ускоряет действие глюкокиназы или нейтрализует воздействие другого гормона, снижающего активность глюкокиназы, в любом случае результат один и тот же. Как только в клетке печени образуется глюкозо‑6‑фосфат, он, пройдя несколько этапов химических преобразований, превращается в гликоген и откладывается про запас. Если он формируется в других клетках, то может распасться до углекислого газа и воды с высвобождением энергии для нужд клетки.
|
|
В любом случае глюкоза быстро исчезает из клетки, и туда из крови должны поступать новые порции глюкозы.
Если инсулина недостаточно, глюкокиназа малоактивна и глюкозо‑6‑фосфат образуется медленно. Глюкоза из клетки исчезает также очень медленно, и так же вяло протекает процесс поступления ее в клетки. Глюкоза накапливается в крови, и возникают симптомы диабета.
В настоящее время больше принята другая точка зрения, согласно которой инсулин выполняет более общую функцию. Дело в том, что клеточная мембрана – не просто пассивная граница между клеткой и внешним миром, не просто барьер с микроскопическими отверстиями, через которые могут проникнуть одни молекулы и не могут другие.
В предыдущей главе, рассказывая об ионах натрия и калия, я заметил, что большинство ионов калия сосредоточены в клетке, а большинство ионов натрия остаются за ее пределами, хотя оба вида ионов свободно проникают сквозь клеточные мембраны.
Очевидно, у клетки есть какой‑то механизм, позволяющий одним молекулам или ионам проникать сквозь мембрану, в то время как другие такого же размера через нее не проходят. Более того, молекулы или ионы могут проходить через мембрану только в одном направлении. Такой процесс, неизбежно влекущий за собой затраты энергии, не может выполняться мертвой клеткой, и называется он активным транспортиртом. Некоторые ученые считают, что в мембране существуют особые белки – пермеазы, которые обеспечивают односторонний транспорт ионов через мембрану.
|
|
Точно установлено, что глюкоза попадает в клетки при помощи активного транспортирта. Она проникает в клетки кишечника из пищеварительного тракта намного быстрее подобных ей сахаров даже меньшего размера. С такой же быстротой и легкостью она попадает из крови в клетки.
Правда, средством, используемым для этой цели, может быть снижение концентрации глюкозо‑6‑фосфата в клетке, что приведет к дополнительному захвату ею глюкозы. Однако биохимики, придерживающиеся второй точки зрения, утверждают, что быстрое проникновение глюкозы в клетку зависит от клеточной мембраны. Они утверждают, что молекулы инсулина, взаимодействуя с клеточной мембраной, изменяют ее свойства.
Лично мне больше по душе вторая точка зрения: если она верна, то можно объяснить деятельность гормонов вообще. Каждый гормон, взаимодействуя с мембраной клетки, способен управлять скоростью прохождения различных веществ через нее и тем самым контролировать функции всего организма.
Глава 11
Эти подвижные белки
В начале предыдущей главы я упомянул, что органические компоненты пищи делятся на три группы. Я рассказал об одной из этих групп: углеводах. Далее логично было бы перейти к белкам, потому что их метаболизм в организме происходит параллельно с метаболизмом углеводов.
Как правило, молекулы белков крупные и расщепляются при помощи кислот или ферментов. Таким же образом претерпевают изменение крупные молекулы крахмала или целлюлозы. Однако углеводы расщепляются на один тип молекул – глюкозу. Белки же расщепляются на несколько разных типов молекул. В основном это аминокислоты, о которых уже говорилось в главе 7. В белках содержатся девятнадцать различных аминокислот.
|
|
Аминокислоты, встречающиеся в природе, кроме углерода, водорода и кислорода, содержат атомы азота. В три из них включены также атомы серы. Все аминокислоты обладают сходными свойствами, различающимися только в деталях. Молекула каждой аминокислоты содержит центральный атом углерода, к которому с одной стороны прикреплена аминогруппа, состоящая из атома азота и двух атомов водорода и обладающая щелочными свойствами, а с другой стороны – карбоксильная группа, состоящая из атома углерода, двух атомов кислорода и атома водорода, обладающая кислотными свойствами. Отсюда происходит название «аминокислота». К центральному атому углерода также прикреплен один атом водорода, а четвертую и последнюю связь соединяет центральный атом углерода с более или менее сложной группой атомов – боковой группой. Именно она различается у каждой из девятнадцати аминокислот.
Различные аминокислоты можно связать в цепь, соединив аминогруппу одной с карбоксильной группой другой. «Двойная аминокислота», полученная в результате слияния двух кислот, будет с одной стороны иметь свободную карбоксильную группу, а с другой – аминогруппу. Удлинение цепи может продолжаться с обеих сторон. Это не зависит от того, сколько аминокислот вступают в реакцию, если только оба конца аминокислотной цепочки не соединяются, образуя круг.
Серии аминокислот образуют единую цепочку, от которой отходят боковые группы. Каждая боковая группа обладает индивидуальными химическими свойствами, и общие свойства аминокислотной цепи зависят от распределения этих групп вдоль цепи. Это, в свою очередь, зависит от того, в каком порядке соединяются аминокислоты. Изменение последовательности порядка аминокислот в цепи неизменно приводит к иному распределению боковых групп и, как следствие, к изменению свойства всей аминокислотной цепи.
Количество вариантов соединения сотен и тысяч аминокислот поистине невероятно. Молекула белка, состоящая всего из девятнадцати различных аминокислот, может создаваться 120 000 000 000 000 000 различными путями. В действительности же в единые белковые молекулы соединяются не девятнадцать, а сотни и тысячи аминокислот.
Неудивительно, что существует бесчисленное множество разновидностей белков. У каждого живого существа есть свой набор белков, у каждого человека в тысячах реакций могут принимать участие тысячи различных белков. Сложность строения белков и некоторых родственных им соединений обусловливает всю подвижность и многообразие жизни. Даже мельчайшее различие в расположении аминокислот в белковой молекуле, как я уже отмечал в главе 7, может оказать важное воздействие на организм.
Даже если бы белки из пищи усваивались организмом в неизменном виде, чего не происходит, поскольку их молекулы слишком крупны, то они не принесли бы нам пользы. Белки быка не похожи на белки человека, а белки травы не имеют ничего общего с белками быков. Проникновение из желудочно‑кишечного тракта в кровь чужеродных белков может нанести вред организму и даже вызвать смерть. Об этом будет подробнее рассказано в следующих главах.
Однако если белковые молекулы, присутствующие в пище, разрушаются до аминокислот, а те, попав в организм человека, соединятся в иной последовательности, образуя белки человека, то все будет в порядке. Именно так и происходит.
Оказавшись в желудке, пища смешивается с кислым желудочным соком. Кислота вызывает медленный гидролиз белковых молекул, но в желудочном соке также содержится фермент пепсин, который ускоряет процесс гидролиза.
Соседние аминокислоты в цепи объединены пептидными связями. Обычная кислота, находящаяся в желудке, может вызвать гидролиз любой пептидной связи, но пепсин вызывает гидролиз лишь связей между определенными аминокислотами.
Подвергнувшись воздействию пепсина и кислоты, молекулы белков, будучи расщепленными на пока еще довольно крупные фрагменты, покидают желудок и попадают в тонкую кишку. Эти фрагменты представляют собой также аминокислотные цепочки, только эти цепочки относительно малы по сравнению с цепями белков. В отличие от белков они называются пептидами.
В двенадцатиперстной кишке пептиды смешиваются с соком поджелудочной железы, который содержит два фермента – они, как и пепсин, являются протеазами, то есть ферментами, ускоряющими гидролиз пептидных связей. Это трипсин и химотрипсин. Каждый из них вызывает гидролиз только определенных пептидных связей. Однако пептидные связи, расщепляемые трипсином и химотрипсином, отличаются от тех, которые подвластны пепсину. Более того, даже эти два фермента также расщепляют разные пептидные связи.
В итоге пептидные связи, устоявшие перед пепсином и медленно действующим желудочным соком, быстро разрушаются под воздействием трипсина и химотрипсина. Прежде чем пища пройдет в глубь тонкой кишки, она уже будет представлять смесь пептидов, состоящих из двух, трех или четырех аминокислот.
Кишечный сок содержит многообразие катепсинов – специальных ферментов для гидролиза этих мелких пептидов, и на этой стадии белки наконец‑то полностью расщепляются на отдельные аминокислоты, которые усваиваются организмом.
Помните, что все ферменты, упомянутые в этой книге, а также тысячи других, о которых не было сказано, являются молекулами белков. Они состоят из одних и тех же аминокислот, но в различных пропорциях и расположенных по‑разному. Это прекрасный пример многообразия белковых молекул, о котором я уже говорил в этой главе.
Всосавшись в кишечнике, аминокислоты, так же как и глюкоза, попадают в воротную вену. После приема пищи содержание аминокислот в крови удваивается по сравнению с обычным уровнем. Примерно через шесть часов после еды этот уровень восстанавливается.
Однако в течение этого времени количество аминокислот в крови остается довольно низким по сравнению с их количеством, попавшим в воротную вену, потому что в печени аминокислоты, как и глюкоза, усваиваются и изменяются. Так же как из молекул глюкозы образуются гигантские молекулы гликогена, из молекул аминокислот в печени образуются гигантские молекулы белков.
Правда, аналогия не полная. Если большая часть глюкозы откладывается в печени про запас в виде гликогена, белки в печени не откладываются. В организме нет места, где бы мог запастись белок в ожидании непредвиденных ситуаций. Все белки постоянно так или иначе работают.
Белки, созданные печенью из аминокислот, попавших в нее через воротную вену, переходят обратно в кровь и растворяются в плазме. Это так называемые плазменные белки. Они не единственные протеины крови. Вспомните гемоглобин, тоже являющийся частью крови. Однако гемоглобин содержится в красных клетках. Плазменные протеины передвигаются свободно, растворившись в водной части крови. Их не ограничивают клеточные мембраны.
Плазменные белки подходят ко всем клеткам организма, и, как и глюкоза, захватываются ими. Клетки усваивают белки, расщепляют их до аминокислот и соединяют аминокислоты, образуя многообразие белков, которые необходимы нашему организму.
Но если белки не откладываются в печени, то как удается предотвратить попадание в кровь слишком большого количества плазменных белков? Где находится тонкий механизм, управляющий этим процессом, как в случае с глюкозой? Избыточная выработка белка происходит не столь часто, как избыточная выработка глюкозы, поскольку в пище обычно меньше белков и больше углеводов. Обычно богатая белками пища дороже, и ее употребляют реже.
Реакция организма на избыточное потребление белков проста. Печень может принять избыток аминокислот и подвергнуть их химическим изменениям, в результате которых удалятся атомы азота и образуется мочевина. Она попадает в кровь, оттуда в почки и выводится ими из организма, о чем говорилось в главе 8.
После удаления азота от аминокислоты остается фрагмент, содержащий атомы углерода, водорода и кислорода. Этот фрагмент расщепляется на углекислый газ, воду, при этом выделяется энергия, или сначала превращается в глюкозу, затем в гликоген, в виде которого и хранится в организме. Этот процесс называется гликонеогенезом (от греческого «рождение нового сахара», потому что представляет собой образование из вещества, не являющегося сахаром, гликогена, который дает начало сахару).
С другой стороны, предположим, что в организм поступает недостаточно белка. Что тогда происходит?
Все белки в организме работают, но в каждой ткани трудится чуть‑чуть больше белковых молекул, чем этой ткани необходимо. В чрезвычайном случае, когда не хватает еды, каждая ткань жертвует частью своих белковых молекул. Причем отдаются менее важные белки, а сохраняются самые важные.
В этом процессе уменьшается масса тканей, но организм настолько аккуратно использует запасы белка и сохраняет то, что важно, что люди могут не есть в течение недель или жить, потребляя белки в количествах существенно меньших, чем минимальные, месяцами. Некоторые люди, обнаруженные в нацистских концлагерях войсками союзников, были похожи на живые скелеты, однако они выжили и вернулись к относительно нормальному образу жизни.
Естественно, если организм слишком долго не получает белков, то гибель неизбежна.
Конечно, вы можете поинтересоваться, почему необходимо превращать аминокислоты в белки, если их запасы негде хранить. Глюкоза превращается в гликоген, чтобы сформировать нерастворимое вещество, которое до поры до времени может храниться в клетках. Но плазменные белки растворимы и специально возвращаются в кровь. Почему бы тогда не оставить аминокислоты в неизменной форме и не переправить их клеткам в таком виде?
С одной стороны, это был бы более простой выход, поскольку существует проблема прохождения относительно крупных молекул плазменных белков сквозь мембраны клеток печени в кровь и из крови в клетки тканей. У аминокислот, молекулы которых значительно меньше молекул белков, таких проблем не возникает.
Однако существует несколько причин, по которым образуются плазменные белки, и я их поочередно рассмотрю.
Во‑первых, плазменные белки – не просто цепи из аминокислот, собранные по принципу «какая оказалась ближе, та и присоединилась». Все аминокислоты собраны в них в определенной пропорции. Печень тщательно следит за тем, чтобы эти пропорции не нарушались.
Важно, что клетки тканей получают не случайный набор аминокислот, а необходимое количество каждой – не больше и не меньше. Если бы аминокислоты находились в крови в том составе, в котором они присутствуют в пище, каждая клетка тщетно бы пыталась собрать их: немного одной, немного другой и совсем чуть‑чуть третьей. Это было бы неэффективно.
Вместо этого клетки печени (они в организме разносторонние и невероятно активные мастера на все руки) бережно соединяют аминокислоты в нужных пропорциях и подготавливают клеткам сбалансированную и аккуратно упакованную пищу.
Конечно, это значит, что клетки печени должны находить достаточное количество аминокислот, поступающих к ним через воротную вену. Есть белки, которые поставляют все нужные аминокислоты. Белки молока, мяса и яиц в этом отношении подходят лучше всего. Также хороши белки некоторых зерновых.
Но есть и белки, в которых отсутствуют некоторые аминокислоты. Самыми яркими примерами таких белков являются желатин и некоторые растительные белки.
В разумных пределах печень может исправить эту ситуацию. Если в организме слишком много аминокислоты А и слишком мало аминокислоты В, она может превратить А в аминокислоту В и восстановить равновесие. Но даже печень не всесильна.
Дело в том, что печень не в состоянии создать некоторые виды аминокислот. Они обязательно должны присутствовать в пище, нравится нам это или нет, больше им взяться неоткуда. Это незаменимые аминокислоты.
Данная проблема была впервые обнаружена, когда крысам давали определенные белки, например зеин (кукурузный белок), в результате чего животные теряли вес и погибали, хотя в их рацион входило много зеина, углеводов и других веществ (кроме других белков). Если же к рациону добавляли немного молочного белка, крысы выздоравливали и прибавляли в весе. Похоже, в зеине недоставало некоторых незаменимых аминокислот, которые есть в молочном белке.
Подобные, конечно более щадящие, эксперименты проводились на людях. В них принимали участие студенты старших курсов, которые находились под наблюдением диетологов и были, я полагаю, добровольцами. Рацион студентов был тщательно спланирован и состоял из большого количества воды, углеводов, жиров, минералов и витаминов. Однако вместо белков им давали различные смеси очищенных аминокислот.
Давайте посмотрим, что выявили диетологи из этого эксперимента. Очевидно, что они не ждали, пока студенты ослабнут и умрут. Они должны были сделать выводы задолго до этого.
При обычных условиях белки в тканях постоянно понемногу расщепляются. Следовательно, в моче содержится минимальное количество мочевины. Если в рационе питания присутствует достаточное количество белков, то они компенсируют потерю.
Количество поступающих в организм протеинов определяется путем анализа образцов пищи на содержание азота (поскольку только в молекулы белков входят атомы азота) и определения содержания азота в экскрементах – там содержатся не усвоенные организмом белки. Количество белков, выделяемых организмом, определяется путем анализа мочи на содержание азота, так как в молекулы мочевины входит азот.
Когда суточное поступление азота равняется его суточному выходу, можно сказать, что у человека сохранен азотный баланс. Обычно это наблюдается у правильно питающихся взрослых. Если же они по какой‑то причине получат больше белков, чем нужно, излишек превратится в углеводы, а азот выведется с мочевиной, поэтому выход азота будет по‑прежнему приблизительно равен его поступлению в организм.
У растущих детей, в организме которых постоянно откладываются новые белки, или у взрослых, которые пережили голод или изнурительную болезнь, поступление азота в организм превышает его выход. Белки накапливаются, поэтому устанавливается положительный азотный баланс. Это не очень удачное название, поскольку на самом деле баланс не соблюдается, но так уж назвали это состояние врачи, поэтому поделать ничего нельзя.
Когда люди получают белков меньше минимальной нормы, выход азота превышает его поступление, и тогда наблюдается отрицательный азотный баланс.
Теперь вернемся к нашим студентам, получавшим смесь аминокислот. Если пропорция всех аминокислот соблюдена верно, то у студентов будет сохраняться азотный баланс. Но что произойдет, если убрать из смеси одну из аминокислот?
Если исключенная аминокислота входит в число одиннадцати определенных аминокислот, то ничего не случится. Другие аминокислоты будут поступать в избытке, и печень синтезирует недостающую аминокислоту или даже все одиннадцать.
Иногда бывает, что в диете не хватает именно той аминокислоты, которую печень не в состоянии выработать. Когда это происходит, печень не может синтезировать белки. Она не может соединить оставшиеся аминокислоты и оставить пустое место там, где должна быть отсутствующая аминокислота, в ожидании лучших времен. Поэтому приходится брать азот у всех поступающих аминокислот, выводить его в виде мочевины и превращать остатки аминокислот в гликоген. Альтернативным мог бы стать вариант, когда недостающую аминокислоту организм взял бы у находящихся в нем белков, но это бы означало разрушение всех белковых молекул и выведение невостребованных аминокислот в виде мочевины.
В любом случае организм человека, в котором недостает жизненно важной аминокислоты, не может восполнить потерю белков, и таким образом создается отрицательный азотный баланс. Так в результате дефицита одной лишь аминокислоты нарушается азотный баланс в организме.
В эксперименте, в котором участвовали студенты, было установлено, что для взрослого человека жизненно необходимыми являются восемь аминокислот.
У детей ситуация обстоит иначе. У них всегда положительный азотный баланс, если они хорошо питаются, и им нужно больше каждой аминокислоты на единицу массы, чем взрослым. Печень взрослого человека может вырабатывать необходимое ему количество определенных аминокислот (те одиннадцать) даже при отсутствии поступления их с пищей, однако печень ребенка не в состоянии удовлетворить повышенные потребности растущего организма.
Конечно, эксперименты с азотным балансом на детях сложно проводить, и пока мы должны довольствоваться предположениями. Вряд ли родители захотят, чтобы их дети участвовали в подобных исследованиях. Лично я бы не позволил участвовать в них своему ребенку. К тому же очень сложно заставить детей строго следовать рекомендациям по питанию.
Кроме того, что плазменные белки поставляют в клетки аминокислоты в нужных пропорциях, они отличаются от аминокислот еще и в другом. Молекулы белков крупные, в то время как молекулы аминокислот маленькие. Это важно, потому что большие молекулы обладают определенными свойствами, необходимыми для организма, которых нет у маленьких молекул, даже если их значительно больше числом.
Представьте себе кровеносную систему, управляемую сердцем. Когда сердце сильно сокращается, оно оказывает большое давление на кровь, которая энергично выталкивается в артерии. Стенки артерий эластичны и могут выпячиваться наружу под воздействием проходящей по ним крови и вновь сокращаться, когда приток крови закончился.
Это и есть пульс, который можно ощутить там, где артерия близко подходит к коже, особенно ощутим он на внутренней поверхности запястья. Расширение и сокращение артерий совпадает с работой сердца. Частота и наполнение пульса могут многое рассказать опытному специалисту, однако появление современных средств диагностики в медицине уменьшило необходимость прощупывания пульса.
Кровяное давление обусловлено сокращением сердца, оно необходимо в качестве движущей силы, заставляющей кровь двигаться по сосудам. Когда кровь поступает в капилляры, ее движение замедляется. Стенки капилляров очень тонки, поскольку сквозь них должны быстро просачиваться разные вещества.
Например, вода просачивается сквозь стенки капилляров, орошая все клетки. С внешней стороны капилляров она называется межклеточной жидкостью. Это плазма, лишенная почти всех белков, поскольку они слишком крупны, чтобы просочиться сквозь стенки капилляров. В межклеточной жидкости также находятся другие мелкие молекулы, например глюкоза, ионы минералов и мочевина.
Межклеточная жидкость не навсегда покидает кровь. Она собирается в мелких сосудах, объединяющихся в более крупные сосуды. Жидкость вяло течет по ним, продвигаемая сокращениями окружающих сосуд мышц. Мышцы сжимают сосуд, вызывая движение межклеточной жидкости. Она может двигаться только в одном направлении (к сердцу), потому что сосуд снабжен односторонними клапанами, как и само сердце, и жидкость не может повернуть назад.
Это продолжается, пока жидкость не попадает в большой сосуд – грудной проток, который, в свою очередь, впадает в вену, ведущую к сердцу. Межклеточная жидкость, заключенная внутри сосудов, называется лимфой, а сосуды – лимфатическими протоками. В лимфе не содержится формованных элементов, кроме системы белых клеток – лимфоцитов (от 1000 до 20 000 клеток на кубический миллиметр).
Таким образом, кроме быстрого кровообращения, в организме есть еще и система медленной циркуляции жидкости. По этой системе жидкость выходит из капилляров, омывает клетки и возвращается обратно.
Но кровяное давление, выталкивающее жидкость из капилляров, сильнее хаотичных мышечных сокращений, заставляющих лимфу возвращаться в кровь. Максимальное кровяное давление при сокращении сердца составляет от 110 до 150 миллиметров ртутного столба, что составляет примерно одну пятую часть атмосферного. Когда сердце расслабляется, давление падает до 80 миллиметров ртутного столба. Первое называется систолическим давлением, а второе – диастолическим.
Систолическое давление у новорожденного составляет около 40 миллиметров ртутного столба, но быстро достигает 80 к одному месяцу, затем более медленно достигает 100 к двенадцати годам, а к семнадцати – 120. Далее наблюдается тенденция к медленному повышению. В случае гипертензии (высокого кровяного давления) показатели поднимаются постоянно, достигая до 300 миллиметров систолического давления и до 150 диастолического. Такое высокое давление ведет к перегрузке сердца, может повредить мелкие сосуды, нанести вред почкам и значительно снизить продолжительность жизни.
Если бы движение крови по кровеносным сосудам зависело только от кровяного давления, жидкость бы быстрее выходила из капилляров, чем главная вена успевала вернуть ее обратно. Это привело бы к скоплению межклеточной жидкости, в тканях развились бы отеки, а количество крови в кровеносном русле снизилось.
Существуют факторы помимо кровяного давления, определяющие ток крови по капиллярам. Капилляры могут иметь микроскопический диаметр, в то время как артерии обычно широкие (диаметр аорты 3 сантиметра), однако общая площадь сечения капилляров в 600–800 раз больше площади сечения всех артерий, поэтому в капиллярах течение крови замедляется и давление снижается. Аналогичный эффект можно наблюдать, когда река, быстро промчавшись в узком проходе между скалами, начинает спокойно течь по широкой равнине.
Во‑вторых, часть давления тратится на трение крови о стенки сосудов. Трение зависит от густоты крови. Чем гуще кровь, тем медленнее она течет. Если вы когда‑нибудь пробовали пролить вязкую жидкость, например мед или патоку, то поймете, что я имею в виду.
Растворимые в воде вещества обычно повышают ее вязкость. Большие молекулы, особенно асимметричные, имеющие форму палочки, а не шарика, увеличивают вязкость больше, чем мелкие. Таким образом, если миллион молекул аминокислот превратятся в двадцать больших белковых молекул в форме палочки, то они сильнее увеличат вязкость крови, чем миллион молекул аминокислот.
Наличие плазменных белков помогает контролировать течение крови и кровяное давление, чего не в состоянии делать аминокислоты. Плазменные протеины только размером и формой молекул делают то, что не под силу аминокислотам.
Но большая общая площадь сечения капилляров, а также вязкость только снижают способность кровяного давления к выталкиванию крови из капилляров. Полностью пересилить действие давления крови они не могут. Для этого требуется что‑то еще.
Давайте вновь обратимся к полупроницаемым мембранам, которые ограничивают тонкие капиллярные стенки. С одной стороны (тканевой) находится межклеточная жидкость, состоящая из воды, мелких ионов и молекул, легко проникающих сквозь мембрану. С другой стороны (внутренней, там, где течет кровь) находится плазма, в состав которой входят те же компоненты, что и в межклеточную жидкость, плюс белковые молекулы. Они слишком крупны, чтобы проникнуть сквозь мембраны.
Из‑за этого плазма лишена некоторых преимуществ. Межклеточная жидкость свободно проходит сквозь мембраны. Однако маленькие молекулы плазмы вынуждены обходить гигантские молекулы протеина, которые стоят у них на пути.
В итоге, если не принимать во внимание давление крови, молекулы чаще будут переходить из межклеточной жидкости в капилляры, чем в обратном направлении. Тенденция небольших молекул проникать сквозь мембрану только в одном направлении (в данном случае в капилляр) называется осмотическим давлением. Именно осмотическое давление, направленное на наружную поверхность капилляра, уравновешивает кровяное давление, действующее на его внутреннюю поверхность.
На артериальном конце капилляра кровяное давление немного выше осмотического, и поэтому жидкость вынуждена покидать капилляр. На венозном конце кровяное давление, наоборот, чуть ниже осмотического, и поэтому жидкость обратно входит в капилляр. В итоге силы обоих давлений уравновешены, и небольшая утечка с одного капилляра компенсируется восполнением потери на другом конце (в сочетании с движением лимфы под воздействием мышечных сокращений).
Если бы белки плазмы были полностью расщеплены на аминокислоты, все питательные элементы плазмы сохранялись, и мы могли бы даже предположить, что клетки в состоянии сами забирать из плазмы необходимые аминокислоты в нужных пропорциях. Однако осмотический эффект тогда бы пропал. Аминокислоты легко просачивались бы сквозь стенки капилляров в обоих направлениях. Осмотическое давление на стенки капилляра отсутствовало бы. У кровяного давления в капиллярах не существовало бы противовеса, более крупные кровеносные сосуды медленно бы спались, как проколотая шина. Опять мы видим, что большой размер молекул имеет важное значение для кровеносной системы.