Этиология
При ангине более чем в 50% случаев основная этиологическая роль принадлежит β–гемолитическому стрептококку группы А.
Бактерии — наиболее часто β-гемолитический стрептококк группы А, реже стафилококк или их сочетание. Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) —
не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.
Вирусы — чаще аденовирусы (1-9 тип), энтеровирус Коксаки, вирус герпеса.
Спирохета Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой (язвенно-плёнчатая ангина).
Грибы рода Candida в симбиозе с патологическими кокками.
Предрасполагающие факторы: местное и общее переохлаждение организма, снижение местного и общего иммунитета, травма миндалин, состояние центральной и вегетативной нервной системы, нарушение носового дыхания, хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух.[1]
Классификация
Наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины: катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная и флегмонозная.
Катаральная
Катара́льная ангина развивается остро, пациент предъявляет жалобы на ощущение в горле жжения, сухости, першения, а затем возникает небольшая боль при глотании. Наблюдается клиника астено-вегетативного синдрома. Температура, как правило, субфебрильная. При осмотре миндалины гиперемированы, несколько увеличены в размерах, местами могут быть покрыты тонкой плёнкой слизисто-гнойного экссудата. Язык сухой, обложен. Наблюдается незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно клинические проявления исчезают в течение 3—5 дней.
Фолликулярная
Фолликулярная ангина дебютирует с повышения температуры тела до 38—39 °C. Клиника начинается с возникновения сильной боли в горле при глотании, часто иррадиирующей в ухо. В зависимости от выраженности интоксикации возникает головная боль, боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Чаще всего, регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их болезненная, в некоторых случаях наблюдается увеличение селезенки. У детей могут быть рвота, явления менингизма, помрачение сознания, поносы. Наблюдается гиперемия мягкого неба, миндалин, на поверхности которых видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся желтоватые или желтовато-белые точки. Продолжительность заболевания 5—7 дней.
Лакунарная
Лакунарная ангина протекает с симптомами аналогичным фолликулярной, но более тяжело. При ней на фоне гиперемированной поверхности увеличенных миндалин появляются желтовато-белые налеты. Продолжительность заболевания 5—7 дней. В ряде случаев фолликулярная или лакунарная ангина может развиваться по типу фибринозной ангины, когда основой для образования пленки являются лопнувшие нагноившиеся фолликулы или при лакунарной ангине фибринозная пленка распространяется из области некротизации эпителия в устьях лакун.
Фибринозная
Фибринозная ангина характеризуется образованием единого сплошного налета беловато-желтого цвета, который может выходить за пределы миндалин. Такой тип ангины может развиться из лакунарной либо протекать самостоятельно с наличием сплошной пленки уже в первые часы заболевания. В последнем случае характерно острое начало с высокой лихорадкой, ознобом, тяжелыми явлениями общей интоксикации, иногда с признаками поражения головного мозга.
Флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс)
Флегмонозная ангина встречается относительно редко. Ее развитие связано с гнойным расплавлением участка миндалины. Поражение как правило одностороннее. Миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность ее напряжена, при пальпации болезненна. При осмотре характерно вынужденное положение головы, увеличение регионарных лимфоузлов, болезненных при пальпации. Жалобы на боли в горле при глотании, разговоре; головную боль, повышение температуры тела до 39—40 °C, симптомы общей интоксикации. При фарингоскопии: миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность ее напряжена, при пальпации болезненна. Характерен тризм жевательных мышц, асимметричный зев за счет смещения язычка и миндалины в здоровую сторону. Подвижность мягкого неба ограничена.
Герпетическая
Герпетическая ангина чаще развивается в детском возрасте. Ее возбудителем является вирус Коксаки А. Заболевание отличается высокой контагиозностью, передается воздушно-капельным и редко фекально-оральным путем. Герпетическая ангина дебютирует остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38—40 °C, возникают боли в горле при глотании, головная боль, мышечные боли в области живота; могут быть рвота и понос. В области мягкого неба, язычка, на небных дужках, на миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3—4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид.
Язвенно-плёнчатая
Причиной язвенно-плёнчатой ангины считают симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты полости рта, которые часто обитают в полости рта у здоровых людей. Морфологические изменения характеризуются некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы. Больной предъявляет жалобы на ощущение неловкости и инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотделения. Температура тела, как правило, не повышена. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения. Продолжительность заболевания от 1 до 3 недель, иногда продолжается несколько месяцев.
Клинические проявления
При остром первичном тонзиллите клиническая картина проявляется симптомами поражения миндалин — различной степени выраженности болью в горле при глотании, признаками общей интоксикации, гиперемией, припухлостью миндалин (катаральная ангина), фибринозно-гнойным налетом в устьях лакун (лакунарная ангина), картиной «звездного неба» (фолликулярная ангина), снимаемым серовато-желтыми налетом, под которыми обнаруживаются поверхностные малоболезненные язвы (язвенно-пленчатая ангина), регионарным лимфаденитом.
Начинается ангина с боли в горле и резкого повышения температуры тела до 39-40 °С (иногда до 41 °С). Боль в горле, как правило, сильная и резкая, но может быть и умеренной. Увеличиваются лимфатические узлы. Они хорошо прощупываются под нижней челюстью и при этом вызывают болезненные ощущения. Ангина может протекать и при меньших температурах тела — от 37 до 38 °C, но с бо́льшим поражением горла.
Лечение
Лечение стафилококковой инфекции проводят в четырёх направлениях:
• этиотропная терапия;
• санация очагов инфекции;
• иммунотерапия;
• патогенетическая терапия.
Этиотропную терапию проводят, ориентируясь на результаты тестирования чувствительности к антимикробным средствам. При выделении штаммов, чувствительных к метициллину, применяют оксациллин, цефалоспорины I поколения; при выделении устойчивых штаммов — ванкомицин, препараты пенициллинов, защищённые ингибиторами бета-лактамаз (сальбутамол, тазобактам, амоксициллин + клавулановая кислота). Применяют также рифампицин, линезолид, фузидовую кислоту, клиндамицин, фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), стафилококковый бактериофаг (местно, перорально). Обязательное условие эффективной терапии — хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, иссечение нежизнеспособных тканей, дренирование).Специфическую иммунотерапию проводят антистафилококковым иммуно-глобулином. Вводят внутримышечно в дозе 5 МЕ на 1 кг массы тела антиальфа-стафилолизин, 3–5 инъекций ежедневно или через день. В ряде случаев вводят подкожно в нарастающих дозах: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 0,9; 1,2; 1,5 мл через день ста-филококковый анатоксин, очищенный жидкий. Применяют также препараты нормального человеческого иммуноглобулина, например иммуноглобулин нормальный человеческий для внутривенного введения (пентаглобин ♠; интраглобин ♠; октагам ♠; эндобулин С/Д ♠). Для иммуностимуляции используют левамизол, имунофан ♠, азоксимер.
Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину. При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.
Лечение проводят на дому, исключая тяжёлые и осложнённые случаи. Больному необходимо соблюдать постельный режим в течение 7 сут. Препарат выбора — бензилпенициллин в дозе 15–20 тыс ЕД/кг в сутки (5–7 сут). Альтернативные препараты — макролиды (эритромицин по 250 мг четыре раза в сутки или по 500 мг два раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 50 мг/кг в сутки). Курс лечения 5–7 сут. При наличии противопоказаний к этим препаратам применяют полусинтетические пенициллины, линкозамиды. В домашних условиях следует отдавать предпочтение таблетированным препаратам (феноксиметилпенициллин, эритромицин). Назначают полоскания горла раствором фурацилина 1:5000, настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах. Симптоматические средства применяют по показаниям. Профилактику суперинфекции и реинфекции обеспечивают, соблюдая соответствующий противоэпидемический режим в отделении: больных госпитализируют в небольшие палаты или боксы, изолируют при возникновении осложнений; желательно одновременное заполнение палат.
Дифтерия
Дифтерия (diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.
Этиология
Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы. Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.
Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.
Эпидемиология
Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства. Иммунитет при дифтерии антитоксический. Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя.
Меры профилактики
Специфические
Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС ♠, АКДС-М ♠, АДС-М ♠, АД-М ♠, а также импортные вакцины — тетракок ♠, имовакс полио ♠).
Патогенез
Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой. Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты. В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.
• В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
• Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
• Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.
Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов. Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис). посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.
Клиническая картина
Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.
Классификация
Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.
Основные симптомы и динамика их развития
Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность. Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы:
• локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин;
• распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.
Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.