1. У больного ножевое ранение брюшной полости. Гемоглобин 68 г/л, эритроциты 2,8•1012/л, ретикулоциты 0,3%, лейкоциты 3,7•109/л, тромбоциты 125,0•109/л, гематокрит 0,19. Выявленные изменения в гемограмме появляются после начала кровотечения через:
1-2 часа
12-18 часов
+1-2 дня
3-5 дней
5-7 дней
2. Главное звено фазы компенсации острой постгеморрагической анемии, которая развивается в первые 2-3 часа после кровопотери и характеризуется относительно нормальными показателями эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови:
дефицит железа
повреждение сосуда
гипоксия гемического типа
снижение содержания эритропоэтина
+уменьшение объема циркулирующей крови
3. Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением:
продукции фактора Кастла
+продукции эритропоэтина
продукции ингибиторов эпитропоэтина
всасывания железа из ЖКТ
синтеза протопорфирина
4. У больного в течение 10 лет геморрой с кровотечениями из прямой кишки. Эритроциты 3,3∙1012/л, гемоглобин 70 г/л; цветовой показатель 0,6, ретикулоциты 0,1%, микроциты, плантоциты, ферритин 8 нг/л. Для лечения данной формы патологии целесообразно назначение:
цианокобламина
трансфузий крови
глюкокортикоидов
фолиевой кислоты
+препаратов железа
5. У больной через 3 года после резекции тонкого кишечника появились жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, сонливость днем. Кожа бледная, сухая, шелушится, волосы истончились, легко ломаются. В анализе крови: эритроциты 3,0∙1012/л, гемоглобин 65 г/л; ретикулоциты 0,15%, кольцевидные эритроциты. Сывороточное железо 5,3 мкмоль/л. Для данной типовой формы патологии крови характерным является:
гиперхромия, мегалоцитоз
гиперхромия, нормоцитоз
нормохромия, нормоцитоз
анизохромия, макроцитоз
+гипохромия, микроцитоз
6. Наиболее частой причиной железодефицитных анемий у мужчин является:
злоупотребление алкоголем
синдром нарушенного всасывания
+хроническая кровопотеря из желудочно-кишечного тракта
хронический анацидный гастрит
дефицит железа в пище
7. Увеличение ферритина, повышение коэффициента насыщенности трансферрином, уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, увеличение копропорфирина и уропорфирина в эритроцитах являются характерными для:
острой постгеморрагической анемии
мегалобластической анемии
+сидероахрестической анемии
железодефицитной анемии
гемолитической анемии
8. Сидероахрестическая анемия возникает при:
наследственном дефиците трансферрина
нарушении синтеза гастромукопротеида
+нарушении усвоения железа эритробластами
нарушении всасывания железа в кишечнике
повышении потребностей организма в железе
9. Дефицит В-12 и фолиевой кислоты вызывает нарушение:
синтеза гема
синтеза цепей глобина
обмена протопорфирина
+обмена нуклеопротеидов
синтеза ферментов гликолиза
10. Для В-12 (фолиево)-дефицитной анемии характерным является:
гипоплазия костного мозга
жировое перерождение костного мозга
гипохромия и микроцитоз эритроцитов
внутрисосудистый гемолиз эртироцитов
+мегалобластический тип кроветворения
11. Фуникулярный миелоз при В-12-дефицитной анемии возникает вследствие:
накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке
нарушения метаболизма в подкорковых центрах головного мозга
дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга
+дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга
нарушения нейрональной передачи импульса в головном мозге
12. У больного после гастрэктомии через 4 года появились жалобы на общую слабость, сердцебиение, чувство ползания мурашек и онеменение. Анализ крови: эритроциты 2,0∙1012/л; гемоглобин 98 г/л; СОЭ 24 мм/час. В мазке крови макроциты++, мегалобласты++. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение:
препаратов железа внутрь
препаратов железа парентерально
переливания эритроцитарной массы
+витамина В-12 парентерально
глюкокортикостероидов внутрь
13. Для талассемии и железодефицитной анемии общими признаками являются:
гипербилирубинемия
гипохромия эритроцитов
повышение в эритроцитах фетального гемоглобина
+мишеневидность эритроцитов
ретикулоцитоз
14. Основное значение в диагностике апластической анемии имеет:
наличие панцитопении
+результаты трепанобиопсии
результаты сцинтиграфии костного мозга
результаты пункции костного мозга
цитогенетическое исследование
15. У больной носовые кровотечения, слабость. Температура тела 38,30С, кожа бледная, с многочисленными петехиями. Гемоглобин 60 г/л, эритроциты 1,8∙1012/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 1,5∙109/л. Тромбоциты единичные. СОЭ 52 мм/час. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. В основе развития данной анемии лежит:
нарушенная продукция эритропоэтина
дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты
+снижение количества и депрессия функций стволовых клеток
усиленное кроверазрушение эритроцитов
дефицита железа
16. Изменение формы эритроцитов характерно для следующих форм гемолитических анемий:
+порфирии
энзимопатии
гемоглобинопатии
иммунной гемолитической анемии
пароксизмальной ночной гемоглобинурии
17. Больной И., 2 лет, в тяжелом состоянии. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены. Гемоглобин 70 г/л, эритроциты 2,0∙1012/л, ретикулоциты 19%. Лейкоциты 10,2∙109/л. СОЭ 29 мм/час. Непрямой билирубин 156,8 мкмоль/л, прямого билирубина нет. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. Результаты исследований свидетельствуют о наличии у больного:
апластической анемии
болезни Аддисона-Бирмера
++болезни Минковского-Шоффара
иммунной гемолитической анемии
серповидно-клеточной анемии
18. У больных с серповидно-клеточной анемией в эритроцитах присутствуют гемоглобины:
+А, S
A, F
А2, F
H, C
S, E
19. Вторичный абсолютный неадекватный эритроцитоз возникает при:
эритремии
+гипернефроидном раке
диффузном пневмосклерозе
хронических кровотечениях
диарее
20. У больного травматический гнойный остеомиелит нижней челюсти. Гемоглобин 138 г/л, эритроциты 4,7∙1012/л, ретикулоциты 0,3%. Лейкоциты 17,9∙109/л, эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 3%, п/я нейтрофилы 10%, с/я нейтрофилы 67%, лимфоциты 14%, моноциты 5%. Данная картина крови свидетельствует о развитии:
+абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с дегенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом вправо
21. Гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,2∙1012/л, ретикулоциты 0,6%. Лейкоциты 14,8∙109/л, эозинофилы 18%, базофилы 1%, п/я нейтрофилы 5%,
с/я нейтрофилы 62%, лимфоциты 20%, моноциты 4%. Данная картина крови характерна для:
сепсиса
туберкулеза
агранулоцитоза
+бронхиальной астмы
инфекционного мононуклеоза
22. У ребенка повысилась температура до 400С, появилась сыпь на коже. Диагноз – корь. Гемоглобин 132 г/л, эритроциты 4,1∙1012/л, ретикулоциты 0,5%. Лейкоциты 12,6∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 40%, лимфоциты 54%, моноциты 6%. Данная картина свидетельствует о развитии:
абсолютного моноцитоза
абсолютной нейтрофилии
+абсолютного лимфоцитоза
относительной лимфопении
относительной эозинопении
23. Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей радиации является:
+интенсивное разрушение лейкоцитов
повышенная потеря лейкоцитов организмом
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
нарушение и подавление лейкопоэза
гемодилюция
24. У больного лихорадка до 410С, выраженная слабость, потливость, одышка, учащенное сердцебиение, стоматит, некротическая ангина. В анамнезе – химиотерапия по поводу онкозаболевания. Гемоглобин 87 г/л, эритроциты 2,8∙1012/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 0,7∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 10%, лимфоциты 70%, моноциты 20%. Тромбоциты 80∙109/л. Представленные данные свидетельствуют об:
иммунном агранулоцитозе
миелотоксическом агранулоцитозе
абсолютном нейтрофильном лейкоцитозе
относительной лимфоцитопении
+абсолютном лимфоцитозе
25. В основе развития лейкозов лежит:
+неконтролируемая пролиферация клеток
повышенная способность клеток к созреванию
повышенная активность антибластомной резистентности организма
пониженная митотическая активность клеток
пониженная активность протоонкогенов
26. Для лейкемической формы острого лейкоза характерным является:
лейкопения
агранулоцитоз
+выраженный лейкоцитоз
исчезновение бластных клеток крови
базофильно-эозинофильная ассоциация
27. Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга:
возрастом пациентов
длительностью заболевания
тяжестью клинических проявлений
+степенью дифференцировки опухолевых клеток
цитохимическими реакциями опухолевых клеток
28. Обнаружение белка Бенс-Джонса в моче характерно для:
болезни Вакеза
+миеломной болезни
острого миелолейкоза
хронического миелолейкоза
хронического В-клеточного лимфолейкоза
29. У больного, 38 лет, лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. Гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7∙1012/л, лейкоциты 75,2∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%, лимфоциты 20%, моноциты 8%, бластные клетки 63%. СОЭ 59 мм/час. Цитохимия: положительная реакция на неспецифическую а-нафтилэстеразу и кислую фосфатазу. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о развитии у больного:
острого монобластного лейкоза
острого миелобластного лейкоза
+острого лимфобластного лейкоза
острого промиелоцитарного лейкоза
острого недифференцированного лейкоза
30. Гемоглобин 88 г/л, эритроциты 3,1∙1012/л, лейкоциты 115,2∙109/л, эозинофилы 9%, базофилы 4%, промиелоциты 3%, миелоциты 12%, метамиелоциты 15%, п/я нейтрофилы 22%, с/я нейтрофилы 30%, лимфоциты 5%, моноциты 0%, тромбоциты 98∙109/л. Для данной формы патологии крови характерно следующее изменение хромосомного набора:
трисомия 21
моносомия 7
+транслокация [9, 21]
транслокация [4, 11]
гиперплоидия
31. Для алейкемической формы острого лейкоза характерно:
тромбоцитоз
панцитопения
бластный криз
резкая лейкопения
+отсутствие бластов в крови
32.У больного увеличены регионарные лимфоузлы, спленомегалия. Гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,7∙1012/л, лейкоциты 57,7∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%, лимфобласты 1%, пролимфоциты 5%, лимфоциты 80%, моноциты 4%, тромбоциты 195,0∙109/л. Для данной формы патологии характерными являются:
палочки Ауэра
тельца Князькова-Деле
токсическая зернистость нейтрофилов
гиперсегментированные нейтрофилы
+тени Боткина-Гумпрехта
33. Для эритремии характерным является:
+панцитоз
панцитопения
ускоренное СОЭ
низкий гематокрит
высокое содержание эритропоэтина
34. Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при:
кори, ветряной оспе
туберкулезе, ревматизме
легочно-сердечной недостаточности
+гнойных, инфекционных заболеваниях
паразитарных, аллергических заболеваниях
У больного после вакцинации появились лихорадка, симметричные геморрагические высыпания на нижних конечностях и ягодицах, отеки и болезненность в суставах при движении. Количество тромбоцитов в норме,
уровень циркулирующих иммунных комплексов увеличен, количество Т-лимфоцитов снижено. Геморрагический синдром в этом случае связан с:
тромбоцитопенией
тромбоцитопатией
избытком коагулянтов
дефицитом антикоагулянтов
+патологией сосудистой стенки
36. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза определяют:
+протромбиновый тест
время свертывания крови
гемолизат-агрегационный тест
активность протромбиназы
содержание фибриногена
37. У больной непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименоррея. Количество тромбоцитов 19,5∙109/л. В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является:
гематомный
смешанный
ангиоматозный
+васкулитно-пурпурный
петехиально-пятнистый
38. Развитие тромбоцитопении при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре связано с:
недостаточным образованием тромбоцитов
+повышенным разрушением тромбоцитов
избыточным выведением тромбоцитов
нарушением отшнуровки тромбоцитов
перераспределением тромбоцитов
39. У больной носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов - 300∙109/л, длительность кровотечения увеличена, время свертывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, а грегация
тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу:
гемофилии А
ДВС-синдрома
наследственной телеангиэктазии
геморрагического васкулита
+тромбоцитопатии
40. К понижению свертывания крови приводит:
увеличение тромбоцитов
дефицит антикоагулянтов
чрезмерное шунтирование крови
+уменьшение синтеза прокоагулянтов
уменьшение активности плазминовой системы
41. У мальчика 5 лет с рождения после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. У деда по материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Методом выбора для лечения повышенной кровоточивости данной типовой формы патологии системы гемостаза является:
+переливание криопреципитата
переливание тромбоцитарной массы
переливание консервированной крови
введение эпсилон-аминокапроновой кислоты
введение фибриногена
42. Гематомный тип кровоточивости характерен для:
+гемофилий
тромбоцитопатий
идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
дефицита факторов протромбинового комплекса
геморрагических васкулитов
43. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:
плазмина
фибриногена
протромбиназы
+фактора XIII
фактора XII
44. У недоношенного ребенка с сепсисом возникли рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В крови удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, увеличен уровень D-димеров. Для данной гемостазиопатии характерным является:
увеличение количества тромбоцитов
повышение чувствительности к тромбину
+нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров
уменьшение продуктов деградации фибриногена
уменьшение фрагментированных эритроцитов
45. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:
гипокоагуляция
активация протеолиза
коагулопатия потребления
+гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов
некротические изменения в органах-мишенях