И.П.Павлов выделял два механизма развития сна. С одной стороны, сон возникает как явление охранительного торможения в результате сильного и длительного раздражения какого-либо участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т. е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса.
Важную роль в регуляции цикла сон-бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса. повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому.
Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Фактор сна, лишенный видовой специфичности, был выделен из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна.
Согласно сосудистой (циркуляторной или гемодинамической) теории сна, наступление сна связано со снижением кровотока в мозге или с его усилением. Современные исследования показали, что в течение сна действительно происходит колебание кровенаполнения мозга. Р.Лежандр и X.Пьерон считали, что сон возникает в результате накопления токсических продуктов обмена вследствие утомления. Собакам долгое время не давали спать, а затем убивали, экстрагировали вещества из мозга и вводили другим собакам. У последних развивались признаки крайнего утомления и возникал глубокий сон. То же наблюдалось при «переносе» сыворотки крови или спинно-мозговой жидкости. Во время сна в мозгу обнаружено избыточное накопление ряда биологически активных веществ – ацетилхолина, ГАМК, серотонина.
В середине XIX в. большее распространение получили нервные теории сна. Один путь исследований – это изучение так называемого центра сна, о существовании которого в ядрах гипоталамуса у животных утверждал швейцарский физиолог В.Гесс. У больных с пораженным гипоталамусом отмечалась повышенная сонливость.
|
|
Выделяют так называемую информационную теорию сна (Н.Вингер). Согласно этой теории, в течение дня мозг накапливает огромную информацию, усвоение которой затруднено, а часть ее не имеет отношения к долговременным задачам. Если кратковременная память заполняется днем, то ночью часть содержащейся в ней информации переписывается в долговременную память. Особенности процессов переработки информации требуют отключения от сигналов внешнего мира.
В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно. Ядра шва захватывают срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Разрушение их устраняет синхронизацию ЭЭГ и медленный сон. Гистохимики показали, что нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его через свои аксоны к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. Серотонин – тормозной медиатор моноаминергической системы мозга. Блокада синтеза серотонина устраняет медленный сон и сохраняет парадоксальный сон.
В среднем мозге (покрышка) обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция голубого пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние голубого пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и голубое пятно действуют как антагонисты. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин, а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; но за несколько последующих недель сон нормализуется. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению фазы быстрых движений глаз, не влияя на медленноволновый сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение быстрых движений глаз, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение факторов сна. Структуры таламуса выполняют функцию «пейсмекера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и α-ритма в бодрствовании. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются.
|
|
Структуры, ответственные за медленный сон, находятся в каудальной части мозгового ствола, главным образом – в продолговатом мозге. Наличие сходных гипногенных структур было установлено также и в задней части моста. Двигательные и ЭЭГ-проявления фазы парадоксального сна связаны с активацией структур в области моста. Эта фаза сна сокращается при эмоциональном стрессе, при этом удлиняется период засыпания.
|
|
Рядом с голубым пятном имеется группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. В бодрствовании и медленном сне эти нейроны малоактивны, но их активность весьма высока во время парадоксального сна.
Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что факторы сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй – на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.
Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости был выделен глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновый сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с быстрым движением глаз. Второй подход привел к открытию нонапептида индуцирующего глубокий сон, так называемого пептида Δ-сна. Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие факторы сна какую-либо роль в его физиологической регуляции.
Развивается представление о том, что цикл бодрствование-сон обеспечивается системой двух центров. К.Экономо предположил, что центр бодрствования локализован в заднем, а центр сна – в его передних отделах гипоталамуса. В настоящее время считают, что гипоталамус является критической зоной для регулирования цикла бодрствование-сон. Это мнение подтверждается и тем, что как высокочастотное, так и низкочастотное электрическое раздражение преоптической области гипоталамуса вызывает синхронизацию ЭЭГ и поведенческий сон. Противоположный эффект, а именно пробуждение Т.Н.Ониани наблюдал при раздражении заднего гипоталамуса. Это позволяет предположить наличие реципрокного взаимоотношения между передней и задней областями гипоталамуса и его значение для регуляции чередования различных фаз цикла бодрствование-сон. По данным Т.Н. Ониани, в цикле бодрствование-сон мультинейронная активность ретикулярной формации (активирующей системы) и преоптической области гипоталамуса (тормозной системы) меняется реципрокно.
Литература
1. Батуев А.С. Высшая нервная деятельность. – М.: Высш. шк., 1991. – 256 с.
2. Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология высшей нервной деятельности. – М.: Учебная литература, 1999. – 432 с.
3. Коган А.Б. Основы физиологии высшей нервной деятельности. – М.: Высш. шк., 1988. – 368 с.
4. Смирнов В.М. Физиология сенсорных систем и высшая нервная деятельность. – М.: Изд. центр «Академия», 2004. – 304 с.
5. Чайченко Г.М. Основы физиологии высшей нервной деятельности. – К.: Вища шк., 1987. – 176 с.