ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ (в академических часах) – 4.




Синкопальные состояния

 

Внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, нарушением сердечно-сосудистой системы (падением артериального давления, уменьшением величины пульса, часто – аритмиями) и поверхностным дыханием.

 

Синкопальное состояние (обморок, синкопе) – это преходящая потеря сознания (ППС) вследствие общей гипоперфузии мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием.

 

Клиника

Продолжительность синкопе – 20 сек.

Клиника обморока: бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание.

После обморока: слабость, утомляемость, ретроградная амнезия (у пожилых).

 

Состояния, ложно диагностируемые как ППС:

1. состояния с частичной или полной ПС без общей гипоперфузии мозга:

· эпилепсия;

· метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией;

· интоксикация;

· вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА).

 

2. состояния без нарушений сознания:

· катаплексия;

· синкопальный вертебральный синдром;

· падения;

· функциональные состояния (психогенные псевдообмороки);

· ТИА каротидного генеза.

 

Эпидемиология

15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

В 61-71% регистрируются рефлекторные синкопальные состояния.

11-19% случаев – вследствие цереброваскулярных заболеваний.

6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

Ежегодно регистрируется около 500 тыс. новых случаев.

-30% хотя бы один эпизод синкопе;

25% синкопе повторяются.

В возрасте 40-59 лет: 16% случаев – у мужчин; 19% случаев – у женщин.

В возрасте 70 лет и старше – 23%.

 

Классификация Calkins, Zipes 2001 г.

I. Сосудистые

1. Анатомические дефекты: синдром подключичного обкрадывания.

2. Ортостатические:

· лекарственно-индуцированные;

· гиповолемические;

· обусловленные первичным поражением вегетативной системы;

· обусловленные вторичным поражением вегетативной нервной системы;

· постпрандиальные;

· синдром постуральной ортастатической тахикардии.

3. Рефлекторно-обусловленные

· вазовагальные;

· гиперчувствительность каротидного синуса»

· ситуационные;

· глоссофарингеальные;

· при невралгии тройничного нерва.

II. Кардиальные

1. Обусловленные анатомическими повреждениями:

· расслаивание аорты;

· аортальный стеноз;

· миксома предсердий;

· тампонада сердца;

· гипертрофическая кардиомиопатия;

· митральный стеноз;

· ишемия миокарда, инфаркт;

· ТЭЛА;

· легочная гипертензия.

2. Обусловленные аритмиями сердца

а) Брадиаритмиями:

· синдром слабости синусового узла;

· нарушение функции искусственного водителя ритма;

· атриовентрикулярная блокада.

б) Тахиаритмиями:

· суправентрикулярная тахикардия;

· желудочковая тахикардия;

· удлинение интервала QT и тахикардия типа «пируэт».

III. Неврологические:

· мигрень;

· эпилепсия;

· транзиторные ишемические атаки;

· вертебробазилярная недостаточность;

· аномалия Арнольда Киари;

· острые нарушения мозгового кровообращения.

IV. Метаболические причины и сочетание нескольких причин

1. Метаболические причины:

· гипервентиляция;

· гипогликемия;

· гипоксемия;

· влияние лекарственных средств и алкоголя.

2. Сочетание нескольких причин:

· психогенные синкопальные состояния;

· церебральные кровоизлияния.

 

Патогенез

В основе развития синкопального состояния лежит острая транзиторная недостаточность мозгового кровообращения с редукцией кровотока в активирующей ретикулярной формации, расположенной в стволе головного мозга. Уменьшение церебрального кровотока в течение 10 с приводит к нарушению сознания.

 

Уровень системного артериального давления

Синкопе возникает при снижении уровня систолического давления до 60 мм рт. ст.

Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного АД → вазодепрессорные синкопе.

 

Состояние тонуса сосудистой стенки.

Длительная и выраженная вазодилатация → снижение АД→ рефлекторный синкопе.

 

Уровень системного сосудистого сопротивления.

У пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность поддерживать сосудистый тонус в вертикальном положении.

Пациенты принимающие вазоактивные препараты → ортостатическая гипотензия и синкопе.

 

Уровень сосудистого сопротивления.

Повышение резистентности церебральных сосудов → гипоперфузия головного мозга → ортостатическая гипотензия и синкопе.

 

Нарушение метаболизма глюкозы.

Нарушение метаболизма глюкозы → изменение метаболизма головного мозга → синкопе.

 

Цереброваскулярная патология: у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ишемическими инсультами, мигренью.

 

Патофизиологические механизмы.

 

Вазодепрессорные/ вазовагальные синкопе:

Возникают в 40% случаев.Причина – транзиторная недостаточность вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы → повышение АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва→ гипотензия.

 

Кардиогенный синкопе:

Возникают в 18-20% случаев. Причина – снижение минутного выброса сердца в результате уменьшение объема сердца или ЧСС

 

Цереброваскулярные синкопе:

Причины: цереброваскулярные заболевания, метаболические нарушения, прием лекарственных препаратов, у пожилых – ТИА. Если причиной ТИА является нарушение кровотока каротидных артерий, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной формации головного мозга.

 

Ортостатические синкопе:

У пациентов пожилого возраста. Причины: несоответствие между объёмом циркулирующей крови и нестабильностью вазомоторной функции. Приём гипотензивных препаратов, вазодилататоров, антипаркинсонических препаратов.

 

Клиника

Периоды развития синкопальных состояний:

I. Пресинкопальный

· Продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок), потливость.

· Предвестники: от нескольких секунд до нескольких минут.

· Клинические проявления: головокружение, головные боли или непонятные ощущения в грудной клетке или в животе, сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» сердца, чувство нехватки воздуха, звон в ушах, потемнение перед глазами.

II. Собственной синкопе (обморок)

· Длительность: в течение 5-20 сек, реже дольше.

· Спонтанная активность отсутствует. Иногда возможно непроизвольное мочеиспускание.

· Клиника: бледность цианоз кожных покровов, сухость кожи, гипергидроз, мышечный тонус снижен, зрачки расширены, может быть прикусывание языка (редко).

III. Постсинкопальный период

· Длительность: несколько секунд.

· После приступа сознание быстро восстанавливается, однако возможно сохранение головной боли, головокружения, спутанность сознания.

· Возможно наступление внезапной смерти за счет развития фибрилляции желудочков или асистолии.

· Клиника: головная боль, головокружение, неприятные ощущения в грудной клетке, затрудненное дыхание, сердцебиение, общая слабость.

 

Клинические особенности различных видов синкопальных состояний.

 

Вазопрессорные/вазовагальные.

Предраспологающие факторы:

· Умеренная кровопотеря

· Анемия

· Повышение температуры тела

· Органические заболевания сердца

Условия возникновения:

· На фоне эмоционального стресса

· В людных помещениях

· При длительном стоянии, при необходимости соблюдать постельный режим в течение продолжительного периода времени

· На высоте болевого синдрома

· При приеме пищи

Продромальные симптомы:

· Слабость

· Тошнота

· Схваткообразные боли в животе

· Приступ возникает в положении лежа, может продолжаться до 30 минут

· Быстрая кратковременная потеря сознания сопровождается падением постурального тонуса

 

Ортостатические синкопальные состояния.

· Продромальные симптомы: головокружение, тошнота.

· Возникают после 3 минут вертикального положения тела

· Симптомы исчезают при возвращении в исходное (горизонтальное) положение тела.

 

Кардиогенные синкопальные состояния.

· Продромальные симптомы: слабость, учащенное сердцебиение, боль в груди.

· Синкопе возникает, когда пациент стоит или сидит.

· Вариантами являются бради- и тахиаритмии.

 

Цереброваскулярные синкопальные состояния.

· Условия возникновения: цереброваскулярные заболевания, метаболические нарушения, приём лекарственных препаратов.

· У пожилых часто обусловлены ТИА

 

Диагностика

 

 

Стратификация риска

 

 

 

Цели диагностики.

 

· Установить, является ли приступ потери сознания синкопе.

· Как можно раньше выявить у пациента кардиоваскулярную патологию, приводящую к обморокам.

· Установить причину возникновения синкопального состояния.

 

Методы диагностики.

I. Неинвазивные методы.

· Сбор анамнеза

· Физикальный осмотр

· Лабораторные методы диагностики

· ЭКГ

· Холтеровское ЭКГ-мониторирование

· Тест с физической нагрузкой

· Ортостатические пробы (толт-тест)

· Массаж каротидного синуса

· ЭХО-КГ

· ЭЭГ

· Рентгенография

· КТ и МРТ

· Консультация окулиста

II. Инвазивные методы диагностики.

· Электрофизиологическое исследование

· Катетеризация сердца и коронарная ангиография

· Вентрикулография

 

Возможные изменения на ЭКГ.

· Бифасцикулярная блокада (комбинация блокады каких-либо ветвей левой ножки – передневерхней и задненижней ветвей левой ножки пучка Гиса и блокада правой ножки пучка Гиса).

· Другие аномалии атриовентрикулярного проведения (продолжительность QRS 0,12 с и более), укорочение интервала QT при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта)

· Атриовентрикулярные блокады (Мобитц I и другие варианты).

· Синоатриальная блокада

· Асимптоматическая брадикардия с ЧСС менее 50 уд/мин

· Удлинение интервала QT

· Блокада правой ножки пучка Гиса и элевация сегмента ST в отведениях V1-V3 (синдром Бругада)

· Отрицательные Т и V1-V3 и эпсилон-волны (поздние желудочковые спайки) – аритмогенная дисплазия правого желудочка

· Зубец Q на ЭКГ, указывающий на перенесенный инфаркт миокарда

 

Классификация электрокардиографических записей

 

 

Клинические особенности, указывающие на диагноз при первичном осмотре:

 

Нейроопосредованные синкопе:

· Отсутствие патологии сердца

· Длительный анамнез повторных синкопе

· Развитее синкопе после неожиданного неприятного звука, запаха, образа или боли

· Длительное стояние или пребывание в людных, душных местах

· Тошнота, рвота, ассоциированные с синкопе

· Развитие синкопе во время или после приема пищи

· Развитие синкопе при вращениях головой длительное время или сдавливании каротидного синуса (при опухолях в данной области, во время бритья, при ношении тугих воротников)

· После нервного напряжения

 

Синкопе кардиоваскулярной природы:

· Наличие органической патологии сердца

· Наличие в семейном анамнезе внезапной смерти или патологии ионных каналов

· Отклонения на ЭКГ

· Неожиданный приступ учащенного сердцебиения, после которого сразу развился приступ синкопе

· ЭКГ- признаки синкопе вследствие аритмии.

 

Синкопе, ассоциированные с ортостатической гипотензией:

· Развитие синкопе после длительного пребывания в положении стоя, особенно в людных и душных местах

· Временная взаимосвязь с началом приема сосудосуживающих препаратов или изменение их в дозе, что могло бы привести к гипотензии

· Наличие автономной невропатии или болезни Паркинсона

· Стояние после нервного напряжения

 

Тилт-тест – исследование, предназначенное для выявления нарушений вегетативной нервной системы у пациентов с синкопе (кратковременными обмороками, сопровождающимися мышечной слабостью, падением давления и ослаблением пульса). Оно проводится на специальном поворотном столе, который может резко менять горизонтальное положении на вертикальное с разной степенью интенсивности, чтобы спровоцировать обморочное состояние. Пациент на столе надежно фиксируется специальными устройствами. Исследование проводят в неярко освещенной тихой комнате.

Тилт-тест заключается в быстром пассивном изменении горизонтального положения тела на вертикальное. При этом у пациента кровь скапливается в нижней части и снижается давление в правых отделах сердца. У пациентов с нейрокардиогенными обмороками это может привести к внезапной гипотензии и потере сознания. Во время теста пациент подключен к аппарату ЭКГ и тонометру. Расшифровка данных ЭКГ и время, прошедшее до потери сознания дает информацию о состоянии нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Дифференциальная диагностика

 

 

 

 

Лечение

В большинстве случаев синкопальное состояние завершается благополучно. Во время обморока больному следует придать положение, которое позволит обеспечить максимальный приток крови к голове; оптимальный вариант - уложить его так, чтобы ноги были несколько выше головы, при этом проследить, чтобы не было западания языка и других препятствий свободному поступлению воздуха в дыхательные пути. Положительное значение может иметь опрыскивание холодной водой лица и шеи, больному дают понюхать нашатырный спирт. В случае позыва к рвоте голову больного следует повернуть в сторону, подложить полотенце. Больному не следует пытаться ввести лекарство или воду через рот до тех пор, пока он не выйдет из бессознательного состояния.

 

Цели терапии:

· Оказание неотложной помощи вовремя синкопе.

· Предупреждение возникновения повторных синкопе с целью уменьшения риска физических и эмоциональных травм и риска внезапной сердечной смерти

· Современное лечение кардиоваскулярной и неврологической патологии, которая является причиной обмороков

· Повышение качества жизни пациентов

 

Задачи терапии:

· Проведение мероприятий, направленных на улучшение перфузии головного мозга

· Терапия пациентов в период между обмороками с учетом патологического состояния, вызывающего синкопальные состояния

 

Показания для госпитализации:

1. Госпитализация с целью уточнения диагноза.

· Подозрение на заболевание сердца

· Патологические изменения на ЭКГ, свидетельствующие об аритмогенном характере синкопальных состояний

· Возникновение синкопе во время нагрузки

· Синкопе, приводящие к тяжелым травмам

· Семейный анамнез внезапной сердечной смерти

· Аритмии или перебои в работе сердца непосредственно перед синкопе

· Возникновение синкопе в положении лежа

· Рецидивирующие синкопе

2. Госпитализация для проведения лечения

· Кардиогенные синкопе, при которых высока вероятность возникновения внезапной сердечной смерти

· Пациенты с симптомами расслоения аорты, разрыва аневризмы аорты, полной блокады сердца, тампонады сердца, субарахноидального кровотечения, требуют немедленной госпитализации и проведения неотложных терапевтических мероприятий; другие угрожающие жизни состояния

· Тяжелые травмы, полученные во время приступа потери сознания

· Пожилые пациенты с неустановленным диагнозом и факторами риска развития кардиоваскулярной или цереброваскулярной патологии

· Нейрогенные синкопе у пациентов, у которых планируется имплантация водителя ритма

 

Немедикаментозная терапия:

· Избегать приема диуретиков, вазодилататоров, алкоголя

· Исключить резкие перемены положения тела (из горизонтального в вертикальное)

· Избегать ситуации длительного стояния, натуживания, гипервентиляции легких

· Избегать перегревания

· Коррекция гиповолемии

· Повышенное потребление поваренной соли (до 7-10 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л в день)

· При ортостатических синкопе рекомендуется сон с приподнятым головным концом кровати, использование абдоминальных бандажей, частый прием пищи небольшими порциями, специальные упражнения для ног и брюшного пресса

 

Медикаментозная терапия:

· Медикаментозное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к обморокам

· Медикаментозное лечение ишемических заболеваний нервной системы

· При ортостатических синкопальных состояниях – минералокортикостероиды или гипертензивные вещества

· При аритмогенных обмороках: специфическая антиаритмическая терапия, электрокардиостимуляция, имплантация кардиовертера-дефибриллятора

 

Критерии эффективности терапии:

· Стабилизация состояния пациентов в отношении заболевания, явившегося причиной возникновения синкопальных состояний.

· Отсутствие повторных синкопе

· Повышение качества жизни пациента

 

Синдром Морганьи-Адамс-Стокса

 

· Синкопальное состояние, развивающееся на фоне асистолии, с последующим развитием острой ишемии мозга

· Чаще развивается у детей с атриовентикулярной блокадой II-III степени и синдромом слабости синусового узла при частоте сокращения желудочков менее 70-60 в минуту у детей раннего возраста и 45-50 у старших детей

· Продолжительность приступа составляет от нескольких секунд до нескольких минут

· Приступ проходит самостоятельно или после соответствующих лечебных мероприятий, но возможен летальный исход

· Внезапная бледность

· Потеря сознания

· Дыхание редкое и судорожное с последующей его остановкой

· Нарастающий цианоз

· Пульс и АД не определяются

· ЧСС 30-40 в минуту

· Возможно развитие судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации

 

ЭКГ

· При предсердно-желудочковой блокаде I степени: увеличен лишь интервал P-Q свыше 0,2 с.

· При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-I постепенно удлиняется интервал P-Q, затем через 3-4 комплекса P остается, а QRST выпадает, и все повторяется снова

· При предсердно-желудочковой блокаде II степени Мобитц-II интервал P-Q нормальный или удлинен, комплексы P-Q нормальный или удлинен, комплексы QRST периодически выпадают, зубец P остается

· Полная (III степени) предсердно-желудочковая блокада комплексы QRST регистрируются в более редком ритме. Зубец Р на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST, то следует за ними, то наслаивается в различных частях желудочкового комплекса, деформируя его

· Полная узловая (проксимальная) предсердно-желудочковая блокада характеризуется небольшой брадикардией, изменения комплексов QRS отсутствуют

· При стволовой блокаде точный диагноз можно поставить на основании электрограммы пучка Гиса, так как на ЭКГ нет четких изменений.

· Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с. и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией

 

Коматозные состояния

 

Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС, проявляющееся утратой сознания, реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

 

Эпидемиология:

· Диагностируется у 5% пациентов, поступающих в отделения реанимации и интенсивной терапии

· Смертность в течение 1 года после комы, обусловленной причинами, не связанными с ЧМТ – 88%

· У пострадавших с ЧМТ – 25%

 

Диабетическая кетоацидотическая кома:

· от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год

· Смертность 5-15%

· Для больных старше 60 лет – 20%

 

Классификация

Цереброгенные:

· ЧМТ

· Внутримозговые кровоизлияния, субарахноидальные кровоизлияния

· Опухоль головного мозга

· Эпилептический припадок и состояние после него

· Инфекционные заболевания ЦНС

 

Нецереброгенные комы:

· Нарушения кровообращения (шок, острая гипертоническая энцефалопатия, нарушения ритма и проводимости)

· Метаболические нарушения (гипоксия, осложнения сахарного диабета, нарушения ВЭБ, уремия, печеночная кома)

· Интоксикации (алкоголь, наркотики, ЛС)

· Инфекционные заболевания (сепсис)

· Переохлаждение или гипертермия

 

Диагноз

· Анамнез (наличие аллергии, симптомы за последнее время, травмы, быстрота утраты сознания, предшествующие эпизоды потери сознания, медицинский анамнез, тяжелый стресс)

· Осмотр места происшествия (ЛС, шприцы)

 

Оценка тяжести состояния в баллах

 

 

 

· Максимальная – 15 баллов

· Минимальная – 3 балла

· 8 баллов и выше – есть шансы на улучшение

· 8 баллов и ниже – показана ИВЛ, состояние, угрожающее жизни

· 3-5 баллов – потенциально летальный исход

 

Дифференциальная диагностика

 

Кожный покров Вероятная причина
Синяки, царапины   ЧМТ
Бледные, влажные   Гипогликемия, гиповолемия  
Красные, сухие   Кетоацидоз
Цианоз ОДН
Сосудистые звездочки   Интоксикация алкоголем  
Алые Интоксикация угарным газом  
Гиперемия лиц   Инсульт
Следы расчесов   Уремия

 

 

Температура тела   Вероятная причина
гипотермия Переохлаждение, отравление алкоголем, гипогликемия, гиповолемия  
гипертермия Инфекционное заболевание, тепловой удар, тяжелое поражение головного мозга  

 

ЧСС Вероятная причина
ФП · Острое нарушение мозгового кровообращения  
Брадикардия · АВ-блокада, отравление сердечными гликозидами  
Тахикардия · Инфекционное заболевание, шок  

 

Артериальное давление Вероятная причина
Гипертензия · Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, острая гипертоническая энцефалопатия, уремическая кома  
Гипотензия · Шок, интоксикация, кетоацидоз  

 

 

Дыхание Вероятная причина
Тахипоное · Интоксикация, гиповолемия, кетоацидоз, уремия  
Чейн-Стокса · Тяжелое поражения головного мозга  
Брадипное · Передозировка наркотиков  

 

Зрачки Вероятная причина
Резкое сужение зрачков   Отравление опиатами  
Сужение при сохранении реакции на свет   Метаболическая энцефалопатия  
Асимметрия   при очаговом поражении головного мозга
Расширение зрачков при внутричерепной гипертензии  

 

Менингиальные симптомы Инфекционные поражения ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние  

 

Гиперосмолярная кома Диабетический кетоацидоз
· Сахарный диабет 2 типа (пожилые пациенты) · Гипергликемия выше 33 ммоль/л, гиперосмолярность340 мОсм/л и выше, (в норме – 280-300), гипернатриемия выше 150 ммоль/л (норма - 136 — 145 ммоль/л) · отсутствие кетоацидоза (максимальная кетонурия (+).   · При гиперосмолярной коме симптомы нарастают в течение 5 – 14 дней: сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги, очаговая симптоматика, делирий, анурия     · Сахарный диабет 1 типа (молодые пациенты) · Метаболический ацидоз (рН меньше 7,35) · Гипергликемия выше 14 ммоль/л, кетонемия   · При ДКА функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и сухожильных рефлексов в течение нескольких дней · Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)  

 

Тактика оказания помощи

 

· Оценка состояния по АВС

· Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей (воздуховод, устойчивое боковое положение)

· Обеспечение венозного доступа, инфузионная терапия при признаках гиповолемии

· Устранение гипотермии

 

Лечение при некоторых нецереброгенных комах

 

· При подозрении на гипогликемию: внутривенно 20-50 мл 40% раствора глюкозы. Возможно повторное введение, но не более 120 мл.

· При подозрении на кетоацидоз: инфузия 1,5 л раствора натрия хлорида в течение первого часа оказания помощи.

· При подозрении на гиперосмолярную кому: инфузия 0,9% раствора натрия хлорида в объеме 1,5 л за первый час и гепарин до 10 тыс. ЕД внутривенно

 

Ошибки при лечении ДКА

· инсулинотерапия без контроля гликемии

· введение недостаточного объема жидкостей

· использование диуретиков одновременно с введением жидкостей

· введение бикарбоната натрия (возможность летального исхода вследствие отека мозга, гипокалиемии);

· внутривенное струйное введение инсулина (концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне лишь первые 15-20 мин)

· Применение вазопрессоров

 

 

ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ НА ЗАНЯТИИ:

 

Исходный уровень знаний (тестовый контроль, проводится в начале занятия):

1. Перечислите кардиальные причины синкопальных состояний, преимущественно возникающих за счет уменьшения выброса левого желудочка:
а) синдром Эйзенменгера;
б) тетрада Фалло;
в) стеноз левого атриовентрикулярного отверстия;
г) стеноз клапанов легочной артерии.

2. Синкопальные состояния аритмогенной природы маловероятны при следующей патологии:
а) блокада левой ножки пучка Гиса;
б) блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса;
в) блокада правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях V1–2;
г) AВ-блокада I степени;
д) AВ-блокада II степени.

3. Неинвазивные обследования, которые следует использовать в первую очередь у больных с сердцебиением и различными синкопальными состояниями:
а) суточное мониторирование ЭКГ;
б) ЭхоКГ;
в) массаж каротидного синуса;
г) пассивный ортостатический тест (тилт-тест).

4. Неинвазивные обследования, которые следует использовать в первую очередь у больных с заболеваниями сердца и различными синкопальными состояниями:
а) суточное мониторирование ЭКГ;
б) ЭхоКГ;
в) массаж каротидного синуса;
г) пассивный ортостатический тест (тилт-тест).

5. Неинвазивные обследования, которые следует использовать в первую очередь у больных в тех случаях, когда синкопальные состояния связаны с поворотом шеи:
а) суточное мониторирование ЭКГ;
б) ЭхоКГ;
в) массаж каротидного синуса;
г) пассивный ортостатический тест (тилт-тест).

6. Неинвазивные обследования, которые следует использовать в первую очередь у молодых пациентов без патологии сердца с повторяющимися синкопальными состояниями:
а) суточное мониторирование ЭКГ;
б) ЭхоКГ;
в) массаж каротидного синуса;
г) пассивный ортостатический тест (тилт-тест).

7. Потери сознания и возможные причины их возникновения при синкопальных состояниях:
а) расстройство сознания при резком снижении АД;
б) нарушения сознания при преходящей AВ-блокаде III степени;
в) нарушение сознания при нарколепсии;
г) нарушения сознания при эпилепсии;
д) синдром обкрадывания церебральных сосудов.

8. Потери сознания и возможные причины их возникновения при транзиторных потерях сознания, не относящихся к синкопальным состояниям:
а) расстройство сознания при резком снижении АД;
б) нарушения сознания при преходящей AВ-блокаде III степени;
в) нарушение сознания при нарколепсии;
г) нарушения сознания при эпилепсии;
д) синдром обкрадывания церебральных сосудов.

9. Синкопальные состояния аритмогенной природы маловероятны при следующих изменениях на ЭКГ:
а) признаки синоатриальной блокады;
б) длительность интервала QT> 50 м/с;
в) зубец QS в отведении V1;
г) блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса.

10. Синкопальные состояния аритмогенной природы вероятны при следующих изменениях на ЭКГ:
а) признаки синоатриальной блокады;
б) длительность интервала QT> 50 м/с;
в) зубец QS в отведении V1;
г) блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса.

11. Синкопальные состояния характеризуются:
а) продолжительность потери сознания обычно от нескольких секунд до 1 минуты;
б) обычно продолжительность потери сознания несколько минут и более;
в) возможно развитие предвестников;
г) развитие потери сознания без предвестников;
д) возможное развитие судорог.

12. Случай внезапной смерти в семье в молодом возрасте и другие возможные заболевания, проводящие к возникновению потерь сознания:
а) СУИ QT или синдром Бругада;
б) преходящие нарушения мозгового кровообращения;
в) гипертрофическая кардиомиопатия;
г) аритмогенная дисплазия правого желудочка;
д) эпилепсия;
е) психические заболевания.

Ответы:

1 — в; 2 — б, г; 3 — а, б; 4 — а, б; 5 — в; 6 — г; 7 — а, б, д; 8 — в, г; 9 — в; 10 — а, б, г; 11 — а, в, г, д; 12 — а, в, г;

 

Примеры ситуационных задач

 

Пациент И., 74 года. Анамнез заболевания: потеря сознания, после перемены положения тела (из горизонтального в вертикальное) в течение нескольких секунд потере сознания предшествовали головокружение, шум в ушах. Анамнез жизни: в анамнезе гипертоническая болезнь (в течение какого времени, пациент не помнит) максимальные цифры АД 175/60 мм рт.ст., принимает антигипертензивную терапию (название препаратов не помнит). В 2011 г. перенес инфаркт миокарда и ишемический инсульт.

Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

 

Больной К., 75 лет. Анамнез заболевания: потеря сознания, судороги, нарушение дыхания. В течение нескольких минут больной самостоятельно пришел в сознание. Бригада СМП зафиксировала пульс 42 в 1 мин, АД 160/80 мм рт.ст. (после приступа). Анамнез жизни: приступы потери сознания с лета 2009 года. В анамнезе – ИБС, ГБ. В последнее время приступы потери сознания участились, что заставило пациента обратиться к кардиологу. По направлению кардиолога пациенту была установлена система суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру всего несколько часов до события. Объективно: в сознании, адекватен, момент приступа не помнит. Жалобы на слабость, одышку. Кожный покров бледный. Дыхание проводится, хрипов нет, ЧД 20 в 1 мин. SpO2 96%. Ритм сердца правильный, тоны глухие, ЧП до 30 в 1 мин, АД 140/90 мм рт.ст. ЭКГ: АВ блокада III ст. с замещающим идиовентрикулярным ритмом. Данные холтеровского мониторирования: за период мониторирования зарегистрирован синусовый нерегулярный ритм, фоновая АВ блокада I ст., непрерывно рецидивирующая АВ блокада II ст., с периодами далекозашедшей АВ блокады II ст., с трансформацией в АВ блокаду III ст. и развитием неполной асистолии сердца с последующим замещающим идиоветрикулярным ритмом. Средняя ЧСС равнялась 44 уд/мин. Максимальный интервал RR равнялся 18,6 с, зарегистрирован 13:20:42 (эпизод неполной асистолии сердца)

 

Сформулируйте диагноз. Интерпретируйте лабораторные и инструментальные методы исследования. Назначьте лечение.

 

Список литературы:

 

1. Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов», том 7. – М. 2003.

2. Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний (редакция 2009 г.). Рабочая группа по диагностике и лечению синкопальных состояний Европейского общества кардиологов (ESC). Разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией ритма сердца (EHRA), Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) и обществом ритма сердца (HRS).

3. Диагностика и лечение синкопальных (обморочных) состояний на догоспитальном этапе. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике для врачей первичного звена здравоохранения.

4. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

 

 

Методические рекомендации разработаны, обсуждены на заседании кафедры госпитальной терапии 29.08.2017 г.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-08-08 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: