Осложнения сахарного диабета первого типа
Гипогликемия — наиболее частое острое осложнение СД1, состояние, при котором уровень глюкозы в крови опасно низок: у новорожденных — менее 1,7 ммоль/л; у недоношенных — менее 1,1 ммоль/л; ухудшение самочувствия при СД — в пределах от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме — 3,1—4,0 ммоль/л);
при хронической декомпенсации сахарного диабета ухудшение самочувствия может наблюдаться при показателях порядка 6—7 ммоль/л;
относительная гипогликемия — появление типичных симптомов гипогликемии при уровне глюкозы в крови > 3,9 ммоль/л, купирующихся при приеме легкоусвояемых углеводов.
Причины гипогликемий: передозировка инсулина; недостаточное количество углеводов; физическая нагрузка; прием алкоголя; нарушения всасывания (целиакия, интеркуррентные заболевания с рвотой, поносом).
Патогенез: несоответствие между дозой инсулина, количеством и характером принятой пищи и уровнем недавней физической нагрузки; недостаточная секреция глюкагона и снижение адреналинового ответа при снижении уровня глюкозы в крови; нарушение функции печени и/или почек; прием тетрациклина и окситетрациклина, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты, бета-адреноблокаторов, анаболических стероидов.
Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голоданием клеток ЦНС.
Нейрогликопенические симптомы: слабость, головокружение; сложности с концентрацией внимания; головная боль; сонливость; спутанность сознания; нечеткая речь; неустойчивая походка; судороги.
Автономные симптомы: тремор; холодный пот; бледность кожных покровов; тахикардия; повышение АД; чувство тревоги и страха.
Степени тяжести гипогликемических состояний
|
|
1 степень — легкая: потливость, дрожь, сердцебиение, беспокойство, нечеткость зрения, чувство голода, утомляемость, головная боль.
2 степень — средняя: нарушение координации, неразборчивая речь, сонливость, заторможенность, агрессия.
3 степень — тяжелая: судороги, кома. Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принять меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния.
Лечение
1 степень — легкая 10—20 г быстродействующих углеводов внутрь (сахар, сок, кока-кола); при сохранении симптоматики повторить прием углеводов через 10—15 мин
2 степень — средняя и 3 степень — тяжелая Глюкагон (в/м, п/к или в/в): 0,5 мг в возрасте до 12 лет, 1,0 мг — в более старшем возрасте; или в/в 20—80 мл 10% раствора глюкозы.
Специфическими осложнениями СД в детском и подростковом возрасте являются микрососудистые нарушения: диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия.
Факторы риска осложнений: значительная длительность заболевания, старший возраст и пубертатный период; курение; артериальная гипертензия; дислипопротеинемия; отягощенная наследственность в отношении развития осложнений; ожирение; сидячий образ жизни.
Патогенез специфических осложнений СД сложен: нарушения микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, систем антиоксидантной защиты, обмена белковых компонентов сосудистой стенки и проницаемости сосудов.
Диабетическая ретинопатия
Специфическое поражение сетчатки глаза и ее сосудов, характеризующееся образованием экссудативных очагов, ретинальными и преретинальными кровоизлияниями, ростом новообразованных сосудов, тракционной отслойкой сетчатки, развитием рубеозной глаукомы.
|
|
Патогенез. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность. Классификация:
Начальные изменения сетчатки (ангиопатия): нечеткость границ диска зрительного нерва, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и микроаневризмы.
I стадия, непролиферативная: единичные микроаневризмы, точечные кровоизлияния, твердые экссудаты обычно в парамакулярной зоне. Возможен парамакулярный отек.
II стадия, препролиферативная: множество экссудатов, включая влажные, и крупных ретинальных геморрагий, сосудистые аномалии (резкое расширение капилляров в парамакулярной области, множество микроаневризм).
III стадия, пролиферативная (у детей редко): кровоизлияния ретинальные, преретинальные и в стекловидное тело, рост новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва и других участков сетчатки. При прогрессировании — разрастание фиброзной ткани в зонах преретинальных кровоизлияний с еще более быстрым ростом новообразованных сосудов, с образованием витреоретинальных тяжей и тракционной отслойкой сетчатки. Возможны развитие вторичной глаукомы и резкая потеря зрения.
