Развивается у П при сдавлении мягких тканей и проявляется после освобождения их от сдавливания.
Развивается в результате:
- завалов или придавливаний (при этом сочетается с переломами в 65%);
- синдром позиционного сдавления – у лиц в алкогольном опьянении или в длительном бессознательном состоянии, у которых конечность была сдавлена собственно телом или свисала, перекидываясь через предмет;
- длительное бесконтрольное применение жгута или позднее восстановление естественного кровотока при повреждении сосуда.
Степень и глубина повреждения тканей зависит от:
– m давящего предмета;
– продолжительности сдавления;
– проходимости магистральных сосудов;
– состояния нервных стволов;
– площади повреждения.
Патогенез
1. Сильная боль, которая является шокогенным фактором и приводит к гемодинамическим нарушениям.
2. Интоксикация или ноксинэмия (отравление естественными метаболитами). После устранения сдавления из разрушенных тканей в кровоток поступают миоглобин, электролиты, продукты белкового распада, серотонин, креатинин, гистамин. В условиях ацидоза, который развивается в сдавленных тканях, миоглобин превращается в соляно-кислый гематин, он обтурирует восходящее колено петли Генле и наряду с механическим препятствием обусловливают воспалительно-генеративное повреждение, что приводит к ОПН. Выделение биогенных аминов приводит к нарушению проницаемости сосудов травмированных тканей Þ
3. Увеличение плазмопотери.
При отеке верхних конечностей депонируется до 2-3л. жидкости (плазмы). При этом увеличивается гемоконцентрация Þ нарушение реологических свойств.
Клиника: в момент травмы – интенсивные боли, двигательное и речевое возбуждение, затем - заторможенность, кожа бледно-серая, холодная липкий пот, понижается АД, пульс частый, нитевидный, дыхание учащается, поверхностное.
|
|
Местные признаки краш-синдрома: онемение конечности, отсутствие движения, кожа бледная – в участке повреждения с синюшными пятнами и метками вдавления. Через 30-40 мин. конечность отекает и увеличивается в объеме, появляются пузыри с серозной и геморрагической жидкостью, при пальпации – деревянистая плотность.Отек максимальный через 12-24 часа, постепенно ухудшается общее состояние, 1-ая порция мочи бурого цвета, на 2-3 сутки состояние улучшается, независимо от тяжести – но это обманчиво. В это время увеличивается содержания мочевины, азота, K, Bi, креатинина, развивается ОПН. Если на этом фоне больной выживает, к 9 дню развивается анемия, может развиться пневмония, сепсис, некроз кожи и мышц, флегмона, гангрена.
Первая помощь: до освобождения от сдавливающего предмета или параллельно:
1. Обезболивание (наркотики, анальгетики), новокаиновая блокада, если длительно, то и противошоковая терапия начинается.
2. После извлечения: при кровотечении – повязка, тугое эластичное бинтование (от перефирии к центру, что предупреждает отек и плазмопотерю).
3.Холод на конечность.
4.Иммобилизация,
5.Щелочное питье или инфузионные вливания (сода), противошоковая терапия, антигистаминные ЛП, седативные ЛП (возможны спиртные напитки), сердечные средства, кислород.
6.Транспорт лежа.
Наложение жгута на конечность при отсутствии артериального кровотечения противопоказано. Жгут на поврежденную конечность можно наложить только через 10 часов сдавления, когда неизбежна ее ампутация. При госпитализации: паранефральная новокаиновая блокада, диуретики, бинтование и охлаждение в течение 4-5 дней, антибиотики, противостолбнячная сыворотка, антикоагулянты, гемодиализ (и др. экстракорпоральные методы детоксикации), перидуральная блокада, ГБО, при переломах – фиксация. При неэффективности консервативной терапии проводят широкую декомпрессирующую фасциотомию, которую сочетают с разделением, ревизией и дренированием межмышечных пространств и мышечных футляров. Возможна многоэтапная обработка, удаление очагов вторичного некроза. Швы не накладывают, возможно открытое ведение раны.
|
|
Для определения характера и объема поражения, уточнения показаний к ампутации и возможности сохранить конечность проводят оценку:
- магистрального кровотока (допплерография, реовазография);
- состояния микроциркуляции (радиоизотопная сцинтиграфия, термография, капиллярофотометрия);
- структурных изменений в мышцах (УЗИ, КТ, гистология);
- степени нарушения иннервации (электромиография, импедансография).
Черепно-мозговая травма:
1. Закрытая: повреждение мягких тканей или мозга при отсутствии перелома костей черепа, и оболочек мозга, а также перелом основания черепа, который не сопровождается ликвореей (спиномозговая жидкость не вытекает).
2. Открытая ЧМТ, при которой повреждены мягкие ткани и кости (непроникающая) или она сопровождаются ликвореей (проникающая). Проникающий переломразвивается, если повреждена твердая мозговая оболочка.
|
|
Тяжесть ЧМТ обусловлена тяжестью повреждения головного мозга, однако следует помнить, что отсутствие повреждений выраженных мягких тканей головы Þ не является показателем легкой ЧМТ.
Если имеется перелом костей черепа – травму считают тяжелой.
Повреждения мозга:
– сотрясение;
– ушиб;
– сдавление.
Патогенез ЧМТ:
Поврежджения разделяют на первичные и вторичные.
Первичные обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости, мозговые оболочки, и ткань, сосуды и ликворную систему: аксональное поврежджение, очаговые ушибы-размозжения мозга и в/ч гематомы. Диффузное аксональное повреждение вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри полости черепа формируется по механизму “ускорение – торможение” с элементами ротации. Происходит перемещение более подвижных больших полушарий относительно фиксированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, связывающих кору полушарий и подкорковые структуры со стволом.
Повреждения могут возникать по принципу противоудара.
Вторичные возникают под действием механизмов, приводящих к ишемии, отеку или геморрагии: цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменение ВЧД, дислокационный синдром и внечерепные факторы (артериальная гипотензия, гипоксия, гиперкапния, гипертермия).
Особенностью р-ции мозга на травму – быстрое увеличение венозного давления с развитием отека и набухания в-ва мозга, что приводит к увеличению ВЧД и нарушению функции мозга. Сущность изменений при сотрясении состоит в нарушении взаимосвязи клеток, при этом происходит функциональное расстройство без повреждения в-ва мозга. Сотрясение мозга – совокупность функциональных изменений, преимущественно вегетативного характера, которые ликвидируются через 5-8 дней.
Характерные клинические признаки: кратковременное нарушение сознания, головная боль, тошнота, рвота, ретроградная амнезия, затруднение концентрации внимания, вялость, заторможенность, дезориентировка в месте и времени, горизонтальный нистагм, слабость конвергенции.
Первая помощь:
1. Обеспечение физического и психического покоя.
2. Уложить с приподнятой головой, расстегнуть ворот.
3. Холод на голову, транспортировать на носилках.