Энергичная физическая активность может оказывать на мышцу различное влияние в пределах от внутриклегочного повреждения мышечных волокон до индуцируемых растяжением мышечных травм (деформаций). Внугриклеточное повреждение, которому подвергались наиболее активные субъекты, часто обусловливает воспалитательную реакцию и связано с болезненностью мышц, которая начинается через несколько часов после выполнения упражнения. В противоположность этому деформационная травма обычно проявляется в виде острой болезненной травмы во время выполнения задач, требующих высокого напряжения, и обусловливает необходимость клинического вмешательства.
Болезненность мышц
Поскольку болезненность, связанная с внутриклеточным повреждением, не проявляется до истечения 24—48 ч после выполнения упражнения, она была описана как мышечная болезненность с задержкой проявления. Этот термин отличает болезненность после выполнения упражнения от боли вследствие напряжения, которая может появляться во время выполнения упражнения (Asmusse, 1953, 1956). Клинические симптомы, связанные с мышечной болезненностью с задержкой проявления, включают повышение содержания в плазме ферментов (например, креатинкиназы), миоглобина и белковых метаболитов из травмированных мышц, структурное повреждение внутриклеточных компонентов мышечных волокон, наблюдаемое посредством световой и электронной микроскопии, и временное усиление мышечной слабости (Armstrong, 1990).
Причина мышечной болезненности. Хотя нет единого мнения о фактическом механизме, обусловливающем мышечную болезненность с задержкой проявления, существует согласие в том, что она чаще возникает при эксцентрических сокращениях, чем при других режимах возбуждения мышц (Mccully, Faulkner, 1985; Newham,1988; Stauber, 1989). Почему мышечная болезненность возникает при эксцентричных сокращениях? Напомним, что при эксцентрическом сокращении активная мышца удлиняется, так как вращающий момент, обусловливаемый нагрузкой, превышает вращающий момент, создаваемый мышцей. По этой схеме циклическое изменение поперечных мостиков может включать изменение фазы разъединения, вовремя которой механически разрушается акто-миозиновая связь (Morgan, 1990), и может иметь место избирательное возбуждение более крупных двигательных единиц (Nardone et al., 1989).
При эксцентрической физической нагрузке, характеризующейся использованием меньшего количества двигательных единиц, более низкой кислородной стоимостью при езде на велосиепеде (рис. 8.8,а), постепенным повышением потребления кислорода (рис.8.8, б) и постепенным увеличением ЭМГ (рис. 8.8,в) во время бега под уклон в постоянном темпе, усилением мышечной слабости после тренировки и повышением пикового внутримышечного давления вследствие увеличения влагосодержания мышцы (puc.8.8) (Evans, Cannon, 1991; Newham, Jones, Edwards, 1983, Stauber, 1989).
Было выдвинуто предположение о том, что физическая активность усиливает как метаболические, так и механические факторы, которые могут повредить мышцу и обусловить болезненность (Armstrong, 1990). Метаболические факторы включают: а) высокую температуру, которая может разрушать белковые структуры; б) недостаточное митохондриальное дыхание, которое может снижать уровни аденозинтрифоcфата и, следовательно, энергии, необходимой для удаления кальция из цитоплазмы; в) пониженный рН, обусловливаемый повышенным содержанием молочной кислоты; г) образование свободных радикалов О2 и пероксидное окисление липида, которые могуг инициировать мышечную травму. Поскольку эксцентрические сокращения связаны с большими усилиями, общим предположением является то, что механическим фактором, вызывающим мышечную болезненность, является высокое напряжение (Warren, Hayes, Lowe, Armstrong, 1993; Warren, Hayes, Lowe et al., 1993). Было выдвинуто предположение, что высокое напряжение (усилие на единицу площади) может приводить к разрушению сарколеммных, саркоплазматических сетчатых и миофибриллярных структур. Однако Friden и Leiber показали, что величина деформации, а не напряжение более важный механический фактор (Friden, Leiber, 1992; Leiber, Friden, 1993). Хотя эти исследования и свидетельствуют о том, что несколько событий могут обусловливать болезненность мышц, единственным механизмом, который представляется общим для данных метаболических и механических событий, является потеря клеточного кальциевого гомеостаза (Clarkson, Cyrnes, McCarmick et al., 1986; Jackson, Jones, Edwards, 1984). Высокая концентрация внутриклеточного кальция возбуждает протеолитические структуры, которые могут запускать автогенез – процесс разрушения клеточных структур (Armstrong, 1990).
Временное течение реакции. Структурные нарушения после тренировки включают сарколеммное разрушение, расширение поперечной трубочной системы, деформацию миофибрилярных компонентов, фрагментацию саркоплазматической ретикулярной ткани, патологические изменения клеточной оболочки, повреждение цитоскелета, изменение внеклеточной миофибриллярной матрицы и набухание митоxoндрий (Friden, Lieber, 1992; Stauber, 1989). Многие структурные эффекты концентрических сокращений включают Z-линию. Микрофототрафии показали четкую связь характера Z-линии и возможного повреждения цитоскелетных промежуточных волокон при очень сильных сокращениях (Friden, Kjorell, Тhornell, 1984).
Хотя это повреждение и проявляется непосредственно после тренировки, изменения продолжаются в течение послетренировочного периода; они включают повышенное выделение специфичных для мышц ферментов и увеличение проницаемости клеток. Общий маркер повреждения мышц — фермент креатин-киназа, отражающий обмен белков, становящихся дисфункциональными под действием физического или окислительного напряжения (Еvans, Cannon, 1991). Отток ферментов происходит вследствие диффузии через индуцируемые тренировкой отверстия в плазменной мембране мышечной клетки. После тренировочное увеличение содержания ферментов скелетных мыши в крови связано с типом и интенсивностью тренировки. Оно больше при эксцентрических сокращениях, чем при концентрических, и вырастает с интенсивностью тренировки. Интересно, что эстроген может непосредственно влиять на клеточную оболочку мышцы и снижать отток ферментов скелетных мышц. Поэтому у женщин послетренировочные уровни циркулирующей креатинкиназ ниже (Evans, Cannon, 1991).
Мышечная болезненность с задержкой проявления наиболее резко выражена в течение 24—48 ч после тренировки (рис.8.9).
Хотя и имеют место структурные повреждения непосредственно после напряженной тренировки, значительные изменения происходят в течение нескольких дней после нее (Howell, Chleboun, Conatser, 1993). В период от 4 ч до 4 сут повышается фагоцитарная активность, что указывает на наличие воспалительной реакции. В связи с таким развитием событий во времени было выдвинуто предположение, что мышечная болезненность с задержкой проявления — следствие воспалительной реакции (Stauber, 1989). Тем не менее последствия напряженной тренировки, в частности, эксцентрических сокращений, не ограничиваются несколькими днями после нее. Исследования магнитнорезонансных изображений показали заметное опухание травмированных мышц в течение до 10 сут и увеличение интенсивности сигналов в течение до 60 суток после нee (Fleckenstein, Shellock, 1991; Shellock, Fukunaga, Mink, Edgerton, 1991в).
Влияние типа волокон. Мышечные волокна типа 2б (FG) наиболее повреждаются вследетвие тренировки (Friden, Seger, Ekblom, 1988). Анализ ультраструктуры мыши показал, что через 2 ч после повторяющихся забегов на короткую дистанцию 36% мышечных волокон, исследованных в вастус латералис, характеризоались значительными изменениями, которые оказывали влияние, в основном, на Z-линию. 80% этих отклонений происходили в волокнах типа 2б. Напомним, что волокна типа 2б имеют узкие Z-линии и характеризуются низкой окислительной способностью. Основываясь на этих наблюдениях Friden, Lieber (1992) предложили следующую схему повреждения мышц: утомление волокон типа 2б (FG) обусловливает неспособность восстановления аденозинтрифосфата и развитие состояния мышечной ригидности (высокой жесткости), вследствие чего последующее растягивание приводит к механическому повреждению миофибриллярных и цитоскелетных структур.
Повреждение мышечных волокон не ограничивается сократительными белками и внутримышечным цитоскелетом. Одной из наибоее пластичных является соединительная ткань, которая также может подвергаться индуцируемому тренировкой повреждению. Влияние тренировки на соединительную ткань часто оценивается по результатам измерения уровня выделяемого мочой оксипролина — компонента созревшего коллагена. Выделение оксипролина увеличивается после тренировки, включающей эксцентрические сокращения (Stauber, 1989). К тому же мышца, подвергающаяся принудительному удлинению, характеризуется гистологичекими изменениями в матрице внеклеточной соединительной ткани. Поскольку в мышечных волокнах типа 2 слабо развита внеклеточная матрица, они более восприимчивы к индуцируемому растяжением повреждению.
Восстановлене. Armstrong (1990) идентифицировал четыре стадии, связанные с индуцируемым тренировкой повреждением мыши: начальную, автогенетическую, фагоцитарную и восстановительную. Начальная стадия — это тренировочный прием, обусловливавший повреждение. Автогенетическая стадия включает возбуждение протсолитической и липолитической систем для инициирования разрушения клеточных структур. Фагоцитарная стадия длится примерно от 4 ч до 4 сут после тренировочного приема и включает воспалительную реакцию. Заключительная стадия, во время которой происходит восстановление мышечных волокон, видимо начинается примерно через 4 суток.
Функциональным последствиями этих реакций являются первоначальное снижение мышечной силы и уменьшение диапазона движения вследствие опухания и повышения давления на болевые рецепторы (Stauber, 1989). Однако эти эффекты кратковременны, и мышечные волокна и соединительная ткань в поврежденных мышцах восстанавливаются, для чего необходимы здоровый базальный тонкий слой, непрерывное васкулярное питание, функциональная иннервация, а также, вероятно, клетки-сателлиты и процессы, подобные тем, которые протекают во время развития. Мышечные волокна могут восстанавливаться и возобновлять нормальное функционирование после повреждения, обусловливаемого тренировкой. Хотя процесс восстановления и представляется изменяющим ультраструктуру саркомеров (Friden, 1984), волокна не отличаются физиологически. Тем не менее, согласно имеющимся данным, отдельный цикл тренировки предотвращает повреждение мышц при последующих тренировках в течение около 6 недель (Byrnes et al., 1985; Newham, Jones, Clarkson, 1987). Адаптация может включать укрепление соединительной ткани (Clarkson, Tremblay, 1988). Однако ни растягивание, ни разминка перед тренировкой не предотвращают мышечную болезненность с задержкой проявления после цикла интенсивной тренировки (High, Howley, Franks, 1989).
Деформация мышц
Кроме микротравм, которые часто сопровождают эксцентрические сокращения, мышца может подвергаться кратковременным и болезненным воздействиям, например, судорогам и деформациям. Мышечная судорога — болезненное непроизвольное сокращение мышцы, запускаемое, очевидно, периферийными стимулами (Bertolasi, De-Grandis, Bongiovanni et al.1993). Мышечная деформация — это сушественное повреждение, которое сразу же распознается в качестве травмы. Мышечные деформации называют также растяжениями и разрывами. Согласно клиническим данным, эти деформации постоянно происходят в соединении мышцы и сухожилия; деформации мышц сообщались для медиал гастрокнемиус, ректус феморис, трицепс брахии, аддуктор лонгус, пекторалис майор и семимембраносус (Garret,1990). Наиболее подвержены такой травме двусуставные мышцы (так как они могут больше растягиваться), мышцы, которые ограничивапют диапазон движения относительно сустава, и мышцы, характеризующиеся большим относительным содержанием мышечных волокон тип 2 (Garett, Califf, Basset, 1984). Более того травмирование наиболее часто происходит во время энергичных эксцентрических сокращений, когда усилие в несколько раз превышает максимальное изометрическое усилие. Травма часто включает кровотечение и последующее накапливание крови на подкожных участках. Haиболее подходящее лечение заключается в отдыхе мышцы, приложении льда и наложении компресса. Реабилитация должна включать физиотерапию для увеличения диапазона движения и функциональные упрочняющие упражнения.
Экспериментальные исследования характеристик деформационной травмы мышц показали, что разрыв происходит вблизи соединения мышцы и сухожилия, несмотря на различия в архитектурных особенностях испытанных мышц и направлении деформации (Garret, 1990). При пассивном растягивании различных мышечно-сухожильных единиц (мышца не сокращается) деформационная травма не имела места после постоянной деформации волокон. Тем не менее не наблюдалось какое-либо отличие в общей деформации до повреждения при растягивании данной мышечно-сухожильной единицы, когда оно было пассивным, по сравнению с возбуждением (сокращение мышцы стимулировалось электрически). Однако сокращение мышцы может удвоить энергию деформации, которая может быть поглощена мышечно-сухожильной единицей во время растягивания (эксцентрическое сокращение) (Garret, Safran, Seaber et al, 1987). Ha рис.8.10, а энергия деформации показана в виде площади ниже графика зависимости усилия от длины с индуцируемым растягиванием повреждением при пиковом усилии.
На рис.8.10,б энергия деформации (площадь ниже кривой), поглощаемая активной мышцей, примерно в два раза больше энергии, поглошаемой пассивной мышцей, хотя пиковое усилие при повреждении лишь примерно на 15% больше в активной мышие. Из-за воздействия сокращения мышцы любой фактор, например, усталость или ослабление, который стремится снизить сократительную способность мышцы, может предрасположить мышечно-сухожильную единицу к деформации мышцы.
Мышечное утомление
Мышечным утомлением называется класс кратковременных эффектов, ухудшающих работоспособность. Они включают как двигательные, так и сенсорные процессы. Поскольку эти процессы влияют на рабочие характеристики, значительное внимание было сосредоточено на идентификации звена, которое обусловливает утомление. Тем не менее исследование, проведенное в течение 50 последних лет, четко продемонстрировало, что утомление обусловливается не ухудшением отдельного процесса, а механизмами, которые вызывают утомление и изменяются от одного состояния к другому. Этот эффект был назван зависимостью утомления мыши от задачи (Еnоkа, Stuart, 1992). Чтобы понять утомление мышц и его причины, необходимо идентифицировать условия, которые могут ухудшать различные процессы и способствовать утомлению мышц. В данном разделе в общих чертах рассматривается то, что известно об этих условиях, и обсуждаются некоторые из сенсорных адаптаций, которые происходят во время утомляющих сокращений.
Был предложен ряд теорий механизма развития утомления в очень интенсивно работающей мышце: а) теория «истощения» – израсходование запасов АТФ и источников ее образования (креатинфосфата, гликогена, жирных кислот); б) теория «удушения» – на первое место выдвигается недостаток доставки кислорода в волокна работающей мышцы; в) теория «засорения», объясняющая утомление накоплением в мышце молочной кислоты и токсичных продуктов обмена веществ. В настоя- щее время считается, что все эти явления имеют место при очень интенсивной работе мышцы.
Зависимость от задачи
Когда человек выполняет задачу, требования задачи (например, величина усилия, участвующие мышцы, продолжительность действия) усиливают различные физиологические процессы, связанные с двигательной характеристикой. При изменении этих требований имеют место процессы, которые наиболее усиливаются. Переменные задачи, которые представляются оказывающими влияние на увеличивающиеся процессы, включают уровень мотивации субъекта, невральную стратегию (схему возбуждения мышц и двигательной команды), интенсивность и продолжительность действия, скорость сокращения и степень, в которой поддерживается непрерывность действия. Физиологические процессы, которые могут ухудшаться этими переменными, включают возбуждение двигательных нейронов ЦНС, мышцы и двигательные единицы, которые возбуждаются, нервно-мышщечное преобразование, сочетание возбуждения и сокращения, наличие метаболических субстратов, внутриклеточную среду, сократительный аппарат и мышечный кровоток.
Центральное возбуждение. Обычно максимальный уровень возбуждения, обеспечиваемого нервной системой, исследуется сравнением усилия, создаваемого во время максимального произвольного сокращения, с усилием, которое может быть вызвано искусственно при электростимуляции. Когда субъекты осуществляли непрерывное 60-секундное максимальное произвольное сокращение мышцы большого пальца кисти (аддуктор поллицис), усилие уменьшалось на 30—50%, но это уменьшение не могло быть компенсировано электрическим ударом (Bigland-Ritchie, Furbuch, Woods еt а1., 1982). Аналогично при осуществлении субъектами прерывистого (сокращение в течение 6 с, отдых в течение 4 с) субмаксимального сокращения (заданное усилие составляло 50 % максимального) квадрицепс феморис, максимальное произвольное и вызываемое электрически усилия уменьшались параллельно (рис.8.11) (Bigland-Ritchie, Furbush, Woods, 1986).
В этом эксперименте максимальное произвольное и вызываемое электрическим током усилия создавались периодически во время субмаксимального сокращения. Параллельное уменьшение произвольного и искусственного усилия наводит на мысль о том, что центральное возбуждение оставалось максимальным во время выполнения этих задач.
Результаты экспериментов в двух тестах искусственного стимулирования мышцы представлены на рис.8.11. В одном тесте использовалась последовательность из восьми стимулов, которые подавались с частотой 50 Гц. Часть мышцы, возбуждаемая этим стимулом, зависела от количества электрического тока, которое пропускалось через мышцу стимулирующим устройством.
Для мышечных волокон, которые возбуждались, частота стимулирования 50 Гц вызывала близкое к максимальному усилие. Во втором тесте изучали наложение мышечных сокращений Tws. Он включает приложение к нерву одного-трех сверхмаксимальных электрических ударов во время максимального произвольного сокращения (МПС) и наблюдение, увеличивается ли усилие. Если усилие МПС возрастает, центральное возбуждение во время сокращения не является максимальным. В эксперименте, представленном на рис.8.12, с увеличением произвольного усилия усилие судороги, вызываемой накладываемым электрическим ударом, уменьшается. Во время прерывистого утомляющего сокращения (рис.8.11) амплитуда усилия накладываемого сокращения уменьшалась до нуля, в то время как усилие МПС достигало заданного уровня (50 % МПС); следовательно, центральное возбуждение было максимальным в конце исследования утомления.
Исследования показывают, что невральное возбуждение мышцы, обеспечиваемое ЦНС, при утомлении не всегда максимально, и уменьшение центрального возбуждения может быть фактором, способствующим уменьшению усилия. В литературе сушествует, по меньшей мере, три примера неспособности людей генерировать надлежащее центральное возбуждение во время утомляющей деятельности. Во-первых, субъекты, которые не мотивируются максимально, нe характеризуются параллельным уменьшением произвольного и искусственното (электрический стимул) усилий (Bigland-Ritchie et al., 1986; Gandevia, McKenzie, 1985). Эта неспособность представляется в виде отклонения линий двух усилий (МПС и 50 Гц) на рис.8.11, а. Отсутствие мотивации, вероятно, обусловливает неадекватность центрального возбуждения соответствующих двигательных нейронов. Во-вторых, представляется, что некоторые мышцы возбудить горазло труднее, чем другие (Milner-Brown, Miller, 1989; Thomas, Woods, Bigland-Ritchie, 1989). В-третьих, утомляемость мышцы различна для концентрических и эксцентрических сокращений (рис 8.13).
Субъекты осуществляли максимальные сокращения квадрицепс феморис на изокинетическом устройстве, которое было настроено на диапазоне движения в пределах 1,2 рад и скорость 3,14 рад-с-1. Субъекты выполняли три цикла по 32 сокращения как в концентрических, так и в эксцентрических условиях. Вращающий момент, который создавался во время концентрических сокращений, уменьшался, а крутящий момент для эксцентрических сокращений несколько увеличивался (рис 8.13 а). Более того, записи интегральной ЭМГ как для вастус латералис, так и для ректус феморис были меньше во время эксиентрических сокращений (рис.8.13, б). Диссоциация между вращающим моментом и ЭМГ для двух видов сокращений наводит на мысль о существенном различии в возбуждении мышц.
Другой подход, в соответствии с которым электрические стимулы используют для оценки роли центрального возбуждения в огреничении работоспособности в течение непрерывных действий, предусматривает воздействие гуморальных факторов в процессе циркуляции в нереброспинальной жидкости. Эти факторы, например, адреналин и нейромедиатор 5-гидрокситриптамин, могут играть важную роль в поддержании иентрального возбуждения во время выполнения утомляющих задач (Blomstrand, Celsing, Newsholme, 1988; Heyes, Gamett, Coates, 1988). Следовательно, уровни гормонов, циркулирующих в цероброспинальной жидкости, являются важным фактором поддержания центрального возбуждения.
Невральная стратегия. Результирующее мышечное усилие относительно сустава может достигаться посредством множества схем возбуждения мышц. Эта гибкость имест место в группе мышц-синергистов и, возможно, среди двигательных единиц в отдельных мышцах. Благодаря такой возможности один из путей, посредством которого двигательная система может задерживать начало уменьшения усилия (утомление), заключается в изменении вклада синергистов в результирующее мышечнoe усилие. Эта возможность предоставляется лишь в том случае, когда задача требует субмаксимальных усилий, но большинство видов деятельности в повседневной жизни относится этой категории. Хороший пример такого распределения активности среди мышц-синергистов получен Sjogaard et al., когда субъекты поддерживают изометрическое усилие экстензора колена на уровне 5% усилия МПС в течение 1 ч (Sjogaard, Kiens, Jorgensen, Saltin, 1986; Sjogaard, Savard, Juel, 1988). Heсмотря нa низкую интенсивность задачи, субъекты испытывали усталость, о чем свидетельствует 12%-е уменьшение усилия МПС и увеличение связанного с этим напряжения в конце часа. Во время утомляющего сокращения субъекты были способны сохранять постоянное усилие (5% МПС), в то время как активность переключалась с. Ректус феморис на вастус латералис (рис.8.14).
Наблюдение показывает, что невральное возбуждение мышц изменялось, в то время как результирующая производительность оставалась постоянной. Аналогичным образом, когда экстензоры колена осушествляют прерывистые сокращения низкой интенсивности до предела выносливости, имеет место постепенное увеличение совместной активности флексоров колена (Psek, Cafarelli, 1993).
Хотя двигательная активность одной конечности и может оставаться постоянной, скорость уменьшения усилия зависит от того, одна или две конечности действуют во время выполнения задачи. Например, Rube, Secher (1990) исследовали способность субъектов выполнять задачу изометрического разгибания ноги (одновременное разгибание коленного и тазобедренного суставов) одной или двумя ногами. Субъекты должны были выполнить 150 МПС для обоих условий (одна и две ноги) перед силовой тренировкой и после пяти недель тренировки. Они были разделены на три труппы контрольную группу, группу тренировки на одной ноге и группу тренировки на двух ногах. Группы тренировки как на одной ноге, так и на двух ногах увеличили силу после пяти недель тренировки, в то время как контрольная группа осталась на прежнем уровне. Более того, скорость уменышения усилия во время 150 сокращений была меньше после тренировки (рис.8.15).
Однако эффект был специфичен для режима тренировки. Группа тренировки на одной ноге подвергалась меньшему угомлению лишь во время выполнения задачи для одной ноги, а группа тренировки на двух ногах подвергалась меньшему утомлению лишь во время выполнения задачи для двух ног. Эти данные наводят на мысль о том, что невральная стратегия, используемая во время выполнения задачи для одной ноги, отличалась от невральной стратегии при выполнении задачи для двух ног.
На уровне двигательных единиц два наблюдения свидетельствуют о том, что возбуждение двигательных единиц (невральная стратегия) может изменяться во время утомляющих сокращений. Во-первых, двигательные единицы, используемые во время субмаксимального изометрического сокращения, могут изменяться перед утомляющим сокращением и после него. Когда субъекты выполняли задачу сжатия и удерживания (увеличение усилия сжатия до достижения цели с последующим ослаблением сжатия до исходного уровня) с использованием мышцы кисти руки, некоторые двигательные единицы после утомляющего сокращения не использовались снова, хотя задача и была идентичной той, которая выполнялась перед задачей на утомление (см.рис.7.35) (Еnoka, Robimson, Коssev, 1989). Эти данные наводят на мысль о наличии некоторой гибкости в использовании двигательных единиц, которая основывается на истории возбуждения мышцы (Реrson, 1974). Bo-вторых, порядок использования двигательных единиц может отличаться для концентрических и эксцентрических сокращений (см.рис.7.34). (Nardone, Romano, Schieppati, 1989). Неизвестны ни диапазон усилий, в пределах которого может иметь место это различие, ни его значение для утомления.
В дополнение к этим различиям в использовании двигательных единиц их способность поддерживать активность зависит также от того, является ли сокращение изометрическим. Например, медленносокращающиеся двигательные единицы могут поддерживать изометрическое усилие дольше, чем быстросокращающиеся (Burke еt а1., 1973), а медленносокращающаяся мышца (soleus) может выдерживать большее усилие во время сокращений с постоянной скоростью укорочения, чем быстросокращающаяся (экстензор дигиторум лонгус) (Brooks, Faulkner, 1991). Тем не менее быстросокращаюшаяся мышца может выдерживать большее генерирование энергии в течение 5 мин, чем медленносокрашающаяся (Brooks, Faulkner, 1991). Это различие обусловливается биохимическими различиями по оптимальной скорости укорочения для мелленно- и быстросокращающейся мышцы. Быстросокращающаяся мышца характеризуется более высокой оптимальной скоростью укорочения, которая сочетается с меньшим поддерживаемым усилием для генерирования большего количества энергии. Несомненно, это различие по способности создавать усилие и генерировать энергию имеет функциональное значение, так как многие движения основываются на способности мышцы генерировать энергию, а не просто создавать усилие.
Нервно-мышечное преобразование. В преобразовании аксонного потенциала действия в сарколеммный потенциал действия участвуют различные процессы. Их совокупность называется нервно-мышечным преобразованием. Поддерживаемая активность может ослаблять некоторые из процессов, участвующих в нервно-мышечном преобразовании, что может обусловливать уменьшение усилия, связанного с утомлением. Возможные ослабления включают неспособность аксонного потенциала действия оказывать влияние на все ветви аксона (недостаточность в точках ветвей), истощение нейромедиатора, ослабление экзоцитоза и снижение чувствительности постсинаптической мембраны (Kugelberg, Lindegren, 1979; Spira, Yarom, Parnas, 1976).
Наиболее общий путь проверки ухудшения нервно-мышечного преобразования у людей заключается в исследовании М-волн перед утомляющим сокращением, во время него и после него. Напомним, что М-волна измеряется путем приложения электрического удара к нерву для генерирования потенциалов действия в аксонах альфа-мотонейронов и измерения по ЭМГ реакции мышцы (см.рис.5.28). Уменьшение амплитуды М-волны свидетельствует об ослаблении одного или нескольких процессов, участвующих в преобразовании аксонного потенциала действия (инициируемого электрическим ударом) в мышечный (сарколеммный) потенциал действия. На рис.8.16 показано уменьшение М-волны непосредственно после угомляющего сокращения и последующего восстановления формы волны после отдыха в течение 10 мин.
Уменьшение амплитуды М-волны этого типа происходит в соответствии с тенденцией в процессе продолжительных сокращений низкой интенсивности и реже — в процессе кратковременных высокоинтенсивных сокращений (Bellemare, Garzaniti, 1988; Fuglevand, Zackowski, Huey, Enoka, 1993; Milner-Brown, Miller, 1986). Согласно модельным исследованиям, ухудшение нервно-мышечного преобразования — один из механизмов, которые могут обусловливать уменьшение усилия во время выполнения задач этих типов (Fuglevand et al., 1993).
Связь возбуждения с сокращением. В нормальных условиях возбуждение нервной системой приводит к активации мышцы и соответствующему циклическому изменению поперечных мостиков. Семь процессов (Fitts, Metzger,1988) обусловливают преобразование возбуждения (потенциал действия) в усилие мышечных волокон (см.рис.5.22): 1) распространение потенциала действия вдоль сарколеммы; 2) распространение потенциала действия по поперечному канальцу; 3) изменение обусловливаемой ионами Са2+ проводимости саркоплазматической сети; 4) перемещение ионов Са2+ в соответствии с их градиентом концентрации в саркоплазму; 5) повторное поглощение ионов Са2+ саркоплазматической сетью; 6) связывание ионов Са2+ с тропонином; 7) взаимодействие миозина и актина и выполнение работы поперечным мостиком.
Некоторые из этих процессов, как известно, подвержены влиянию внутриклеточных изменений, связанных с поддерживаемой активностью. Например, изменения во внутриклеточной среде уменьшают количество выделяемых ионов Са2+ (процесс 4) и количество ионов Са2+, возвращаемых (процесс 5) в саркоплазматическую сеть (Allen et al., 1989; Westerblad, Lannergren, 1990). Уменьшение процесса 4 (количество выделяемых ионов Са2+), вероятнее всего, обусловливается ухудшением процесса выделения, возможно, вследствие инактивации каналов выделения Са2+ и истощения запасов Са2+ в саркоплазматической сети (Webb, Hibberd, Golman, Trentham, 1986). Уменьшение процесса 5 может быть обусловлено увеличением внутриклеточного связывания ионов Са2+, которое понизило бы градиент концентрации и, следовательно, поток ионов Са2+ через саркоплазматическую сеть. Несмотря на эти возможности, относительное значение данных механизмов для уменьшения усилия в естественных условиях остается определить.
Один из путей иллюстрации роли ухудшения связи возбуждения с сокрашением при утомлении заключается в подтверждении того, что уменьшение усилия не может быть обусловлено невральными или метаболическими факторами. Это было показано (Вigland-Ritchie, Cafarelli, Vollestad, 1986) для задачи, в соответствии с которой субъектов просили выполнить ряд 6-секундных сокращений мышцы квадрицепс феморис до усилия, уровень которого составлял 30% максимума. После каждого 6-секундного сокращения предусматривался 4-секундный отдых. Субъекты выполняли эту последовательность в течение 30 мин. Усилие, создаваемое во время МПС, уменьшалось параллельно возбуждаемому электрически усилию (см.рис.8.11, а), что свидетельствует о том, что субъекты произвольно создавали такое усилие, которое была способна создать мышца. Не имели места какие-либо значительные изменения количества мышечного лактата, аденозинтрифосфата или креатинфосфата, а снижение содержания гликогена было минимальным и ограничивалось мышечными волокнами типов 1 и 2а. Следовательно, уменьшение усилия МПС не могло быть объяснено ненадлежащим невральным побуждением (М-волны не уменьшались), ацидозом или недостаточностью метаболических субстратов. Более того, судорожная реакция уменьшалась в большей степени, чем усилие тетануса или МПС, что рассматривается как доказательство ухудшения связи возбуждения с сокращением. Поэтому (Bigland-Ritchie al., 1986) пришли к выводу, что во время выполнения данной задачи ухудшался процесс связывания возбуждения с сокращением, и это ухудшение обусловливало уменьшение усилия.
Другой экспериментальный подход, использованный для иллюстрации роли ухудшения связи возбуждения с сокращением при мышечном утомлении, заключался в контроле восстановления после утомления (рис.8.17).
Эксперименты включали сравнение восстановления тетанического усилия, М-волн и судорожных реакций: тетаническое усилие представляет меру возбуждения, которое может быть приложено к мышце, независимо от ЦНС, амплитуды М-волны — показателя стабильности нервно-мышечного преобразования, а судорожное усилие реакции возбуждения и сокращения на отдельный импульс возбуждения. Для утомляющих сокращений, которые поддерживаются с большой продолжительностью при малом усилии, тетаническое усилие восстанавливается быстро (2 мин), восстановление после ухудшения нервно-мышечного преобразования длится несколько больше (4—6 мин), а ухудшение связи возбуждения с сокращением может продолжаться чacaми (Edwards, Hill, Jones, Merton, 1977; Fuglevand et al., 1993; Miller et al., 1987). Представляется, что связь возбуждения с сокращением у людей ухудшается вследствие продолжительных сокращений, но после стимулирования двигательных единиц типа FF — в течение по меньшей мере 2 мин (Burke еt а1., 1973; Еnoka et al., 1992).
Метаболические субстраты. Двумя критическими факторами сокращения мышцы являются возбуждение мышцы нервной системой и подвод к мышце метаболической энергии. Хотя способность поддерживать сокращение мышцы не всегда зависит от наличия метаболической энергии, для некоторых задач истощение метаболического субстрата связывается со снижением производительности. Например, когда субъекты упражнялись на велоэргометре в темпе, соответствующем 70-80% максимальной аэробной производительности, утомление и неспособность поддерживать усилия, необходимые для выполнения залачи, совпадали с истощением гликогена в мышечных волокнах вастус латералис (Hermansen, Hultman, Saltin, 1967). Аналогично, когда тренирующиеся субъекты потребляют глюкозу или получают ее внутривенно, они способны тренироваться дольше (Coggan, Coyle, 1987; Coyle, Coggan, Hemmer, Ivy, 1986). Следовательно наличие углеводов определяет, как долго побуждаемые субъекты могут тренироваться на велоэргометре на уровне 65-85 % максимальной аэробной производительности (Сostill, Hargreaves, 1992; Hultman, Bergstrim, Spriet, Soderlund, 1990),
Как известно, на мышечное усилие влияют также продукты энергетического метаболизма. Известный фактор — концентрация ионов Н*. Хотя ионы Н* и могут ингибировать гликолиз, это взаимодействие не представляется основным механизмом, обусловливающим уменьшение усилия. Например, снижение внутриклеточного рН (от 7.0 до 6,6) в волокнах отдельной интактной мышцы из-за повышения содержания СО2 во внеклеточной среде обусловливает лишь умеренное уменьшение количества закрепленных поперечных мостиков, усилия, создаваемого каждым поперечным мостиком, и снижение скорости циклического изменения по- перечных мостиков во время укорачивающих coкращений (Edman, Lou, 1990; Lannergren, Westerblad, 1989). Вероятно, и другие продукты гидролиза АТФ (например, Мg-АДФ, Рн) могуn способствовать уменьшению усилия. Например, повышение концентрации неорганического фосфата Рн может уменьшать максимальное изометричное усилие, но не оказывают влияния на максимальную скорость укорочения. Наоборот, повышение концентрации аденозинд