ВОЕННАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ, РАДИОБИОЛОГИЯ И МЕДИЦИНСКАЯ ЗАЩИТА

г. Алматы

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1) Введение - 3 мин.

2) Краткая характеристика физико-химических и токсических свойств компонентов ракетного топлива и технических жидкостей - 10 мин.

3) Особенности клинической картины отравлений - 20 мин.

4) Первая медицинская помощь и основные принципы лечения - 20 мин.

5) Краткая характеристика физико-химических и токсических свойств этилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, трихлорэтилена. Особенности клинической картины отравлений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.15 мин.

6) Краткая характеристика природных ядов. Особенности клинической картины интоксикации растительными и животными ядами. Первая медицинская помощь и принципы лечения 20 мин.

7) Заключение - 2 мин.

Время - 2 часа

Литература:

-Указания по военной токсикологии. Воениздат. 1975 г.

-Руководство по токсикологии отравляющих веществ С.Н. Голиков.

-Инструкция по неотложной помощи при острых отравлениях. Воениздат 1981 г.

-Военная токсикология и защита от ядерного оружия. Н.И. Каракчиев. Т ашк ент. 1988 г.

-Острые отравления Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова. Медицина 1989 г.

-Токсический отек легких. М.И. Зверев. Медицина 1981 г.

- Неотложная помощь при острых отравлениях под ред. С.Н. Голикова, М. М-на, 1977.

- Военная токсикология, радиология и медицинская защита под. ред. Н.В. Саватеева, Ленинград,

1978.

- Инструкция по этапному. лечению пораженных с боевой терапевтической патологией, М. Воениздат, 1983.

Наглядные пособия - схемы.

-Таблица: основные свойства представителей КРТ.

ВВЕДЕНИЕ

При эксплуатации современного вооружения широко используются компоненты ракетного топлива, обладающие высокой токсичностью.

Острые военно-профессиональные отравления в ряде случаев могут протекать тяжело и угрожать жизни пострадавших.

Изучение токсических свойств и механизма действия химических соединений, которые военнослужащим встречаются в процессе военного труда, весьма важно для правильной организации профилактики и оказания медицинской помощи при отравлениях.

Целью настоящей лекции является ознакомление студентов с основными представителями компонентов ракетного топлива, ядовитыми жидкостями и содержанием медицинской помощи при поражении ими.

I. Краткая характеристика физико-химических и токсических свойств компонентов ракетного топлива.

Боевая ракета состоит из боеголовки с ядерным и другим зарядом и ракетоносителя с реактивным двигателем. В зависимости от вида топлива различают ракетные двигатели с твердым топливом и жидкостные ракетные двигатели.

Жидкое ракетное топливо состоит из двух компонентов: горючего и окислителя.

В качестве горючего используются гидразины, бороводороды (диборан, пентаборан), алифатические аминосоединения (диэтиламин), ароматические аминосоединения (анилин, ксилидины), нитросоединения (пропилнитрит, тетранитрометан).

В качестве окислителей могут применяться азотная кислота и окислы азота, соединения фтора, перекись водорода, жидкий кислород.

Современные жидкие ракетные топлива являются весьма токсичными химическими соединениями и при воздействии на организм могут вызвать местные, общие и комбинированные поражения, проникая в него через кожу, слизистые, ингаляционно и желудочно-кишечный тракт.

Наиболее часто в войсках встречаются отравления жидкостными представителями компонентов ракетного топлива - азотной кислотой, окислами азота и гидразинами.

АЗОТИСТАЯ КИСЛОТА (HNO3) - желтоватая жидкость, дымящая на воздухе с раздражающим запахом, удельный вес — 1,52, температура кипения 86°. Хорошо растворяется в воде. Является сильным окислителем, разъедает металлы; окисляя, разрушает органические вещества.

Пары азотной кислоты в концентрациях (до 0,1-0,2 мг/л) вызывают раздражение слизистых, а при высоких концентрациях (0,2-0,4 мг/л) вызывают токсический отек легких.

При попадании на кожу и в желудочно-кишечный тракт азотная кислота вызывает химический ожог. Особенно опасно попадание капель азотной кислоты в глаза, что ведет обычно к глубокому некрозу конъюнктив и роговицы и потере зрения.

Максимально допустимой концентрацией паров азотной кислоты в воздухе принято считать 0,005

мг/л.

ЧЕТЫРЕХОКИСЬ АЗОТА (N₂0₄) - бесцветная жидкость со сладковато острым запахом, плавится при температуре -9,3° при нагревании разлагается на N0₂, а затем на N0 и кислород.

Окислы азота в концентрациях 0,2-0,4 мг/л могут вызвать токсический отек легких, мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, малые концентрации (0,1-0,2 мг/л) вызывают раздражающее действие.

Пары окислов азота в легочном эпителии превращаются в нитриты и нитраты, которые окисляют двухвалентное железо гемоглобина в трех валентное, при этом образуется метгемоглобин и возникает гемическая гипоксия.

ГИДРАЗИН -(NH₂-NH₂) -,бесцветная жидкость, тяжелее воды, температура кипения 113,5°, хорошо растворяется в воде, спирте. Взрывоопасен. Гидразин в концентрациях 0,4 мг/л вызывает смертельные поражения, а при длительных экспозициях концентрация 0,1 мг/л опасна для жизни. Предельно допустимой концентрацией гидразина в воздухе считается 0,0001 мг/л.

Гидразин оказывает как местное прижигающее и раздражающее действие в местах аппликации, так и резорбтивное действие. В механизме токсического действия гидразина большое значение имеет его взаимодействие с витамином В₆-коферментом энзимов, обеспечивающих переаминирование и декарбоксилирование аминокислот. Угнетение этих ферментов приводит к резкому снижению синтеза гамма-аминомасленной кислоты (ГАМК), оказывающей тормозящее действие на ЦНС. Гидразин угнетает ферментную активность гистаминаз, что приводит к накоплению катехоламинов (гистамин, серотонин, адреналин и др.) и может стать причиной нервно-токсического действия гидразина.

II. Особенности клинической картины отравлений.

АЗОТНАЯ КИСЛОТА при попадании на кожу коагулирует тканевые белки, вызывает дегидратацию тканей. Образуется сухой плотный струп, окрашенный в зеленовато- желтый цвет.

Струп, обычно, не возвышается над уровнем кожи, иногда вдавлен по краям. Вследствие гибели нервных окончаний струп становится не чувствительным к внешним воздействиям. Вокруг струпа через некоторое время появляется припухлость и краснота. Вокруг зоны центрального некроза отмечается лейкоцитарная инфильтрация со значительным расширением лимфатических и кровеносных сосудов, явлениями множественного тромбоза сосудистого русла. Последний бывает иногда столь резко выражен, что вызывает полное прекращение притока крови в поврежденные ткани и их омертвление. Обычно в этом случае уже вскоре после воздействия азотной кислоты вокруг струпа возникает белый ишемический венчик. Регенерация тянется вяло и долго.

Достаточно обширные ожоги кожи сопровождаются возникновением общих явлений - вызывают шок, соответствующий классическому ожоговому шоку (чрезмерная болевая импульсация вызывает нарушение функций ЦНС, поражение кожи о подкожной клетчатки приводит к расстройствам гемодинамики, нарушениям микроциркуляции, изменениям водно-электролитного баланса, кислотно-­щелочного равновесия, обмена веществ, повышения температуры тела, лейкоцитоз, ояигоурии и т.д.)

Присоединяются симптомы экзотоксического шока: гемолиз, г ип оволемия со снижением сердечного выброса, сгущение крови, ранний (через 1-2 часа) метаболический ацидоз, периферическая вазоконстрнкция.

Нары азотной кислоты вызывают поражение слизистых. При малых концентрациях и коротких экспозициях наблюдаются симптомы раздражения: жжение и резь в глазах, носоглотке и за грудиной, слезотечение, чихание и кашель, общая слабость. В последующем развивается катаральное воспаление слизистых, серозный коньюктивит и риноларинготрахеит. Выздоровление наступает через 3-5 суток.

При тяжелых ингаляционных поражениях развивается токсическая бронхопневмония или токсический отек легких.

Клиника токсического отека легких во многом похожа на клинику токсического отека легких при поражении фосгеном, но имеет ряд характерных особенностей.

В начале стадии резче выражено раздражающее действие, наблюдается резкое жжение и резь в глазах, слезотечение, чихание, кашель, одышка, тошнота, рвота, цианоз, брадикардия, резкая слабость,оловная боль, удушье. Рефлекторный характер этой симптоматики связан с химическим раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких.

Скрытый период обычно более короткий 30-60 минут. В этой стадии отмечаются повышенная утомляемость при физической нагрузке, брадикардия, некоторое учащение дыхания

В период развития отека легких клиническая картина почти такая же, как и при поражении фосгеном. Но мокрота нередко имеет лимонно-желтый или • розовый цвет, что объясняют ксантопротеиновой реакцией нитрогруппы с белками.

В стадии клинических проявлений выслушивается много мелкопузырчатых влажных хрипов над всей поверхностью легких, дыхание становится клокочущим, начинает отделяться пенистая мокрота. Рентгенологически отмечаются понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость сосудисто­бронхиального рисунка, очаговые затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега. При этом развивается острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляции легких и диффузия газов через альвеолярную и капиллярную менбраны.

Оксигенация артериальной крови снижается, появляется гиперкапния, распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка - «синяя гипоксия».

Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.

В тяжелых случаях смерть может наступить через 10-20 часов. При очень высоких концентрациях паров азотной кислоты возможен асфиксический тип поражения, при котором вскоре наступают острая асфиксия, судороги и смерть без отека легких вследствие химического ожога легочной ткани и гемостаза.

Не исключена возможность развития отека легких одновременно с химическим ожогом кожи. При этом клиника отека легких имеет некоторые особенности; рефлекторная стадия маскируется кожными болями, скрытый период протекает на фоне ожогового шока, в стадии отека чаще развивается серая форма гипоксемии, рассасывание отека происходит медленно, в дальнейшем чаще отмечаются пневмосклероз и эмфизема.

В производственных условиях возможны хронические отравления, характеризующиеся хроническими воспалениями слизистых носа, трахеи и бронхов, развитием эмфиземы легких, гипотензией, общей слабостью, исхуданием, гипогликемией, лейкопенией.

ОКИСЛЫАЗОТА. Ядовитым для организма являются пары окислов азота, действие которых обычно идентифицируется с действием паров азотной кислоты и в практике бывает сочетанным. Различают четыре возможных типа отравления окислами азота: раздражающий, обратимый, асфиксический, комбинированный.

Четко выделить эти четыре типа на практике обычно не удается. Но безусловной является зависимость течения поражения от состава газовой смеси, соотношения ее основных компонентов -NOи N0₂и их концентрации.

При преобладании во вдыхаемом воздухе окиси азота в клинике поражения на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинообразование (обратимый тип^-).

Для воздействия двуокиси азота характерно возникновение поражение органов дыхания с развитием токсического отека легких (раздражающий тип).

При вдыхании двуокиси азота в высоких концентрациях быстро развиваются симптомы асфиксии, возникают судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (асфиктический тип^-).

При сочетанном действии NOи N0₂моментально наступают переходящие мозговые явления и цианоз с последующим после многочасового латентного периода, развитием токсического отека легких (комбинированный тип).

ГИДРАЗИН.При попадании на кожу гидразин вызывает дерматит, экзему, а в больших дозах – химический ожог.

При ингаляционном воздействии гидразин раздражает верхние дыхательные пути и слизистые оболочки глаз. Поражение возникает не сразу, а после скрытого периода продолжительностью несколько часов.

Возникают такие симптомы, как сухость и першение в области зева, кашель, боль за грудиной, резь в глазах, слезотечение. Отмечены случаи временной слепоты (до недели). Возможны головная боль, тошнота, рвота.

При отравлениях средней степени тяжести преобладают симптомы, свидетельствующие о нарушении функции печени - желтуха, увеличение и болезненность печени.

При тяжелых острых отравлениях на первый-план выступают явления резорбтивного действия с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой системы: беспокойство, возбуждение, мышечная слабость, клонико-тонические судороги, опистонус, парезы, параличи, брадикардия, коллапс.

Наблюдается также тошнота, рвота, понос. В дальнейшем проявляется действие гидразина: жировая дегенерация паренхимы, гипогликемия, нарушение детоксикационной функции печени.

Со стороны крови вначале отмечается сгущение, затем гемолиз и анемия.

Возможны хронические поражения гидразином. Наиболее ранними симптомами являются нарушения функции печени. Больные худеют, анемичны, страдают хроническими воспалительными заболеваниями слизистых глаз и органов дыхания. Прогрессируют симптомы токсического гепатита и нефрозо-нефрита.

III. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения.

Азотная кислота и окислы азота.

Первая медицинская помощь при попадании азотной кислоты на кожу и слизистые заключается в обильном промывании заряженного участка водой в течении 10-15 мин. или 2% раствором бикарбоната натрия.

При попадании азотной кислоты в желудок проводят его промывание с помощью толстого зонда, смазанного вазелиновым маслом, 8-Юл. воды комнатной температуры. Перед промыванием подкожно вводят 1 мл. 2% раствора промедола, 2 мл. 2% раствора папаверина, 1 мл. 0,1% раствора атропина с целью уменьшения боли и снятия спазма.

Промывание желудка наиболее эффективно и абсолютно безопасно в первые 6 часов, а по прошествии 12 часов промывание желудка нецелесообразно в связи с завершением резорбции яда.

Кровь в промывных водах не является противопоказанием для продолжения промывания желудка. Искусственно вызывание рвоты крайне опасно, поскольку повторное прохождение кислоты по пищеводу усиливает его ожог. Кроме того, при этом существует* опасность аспирации прожигающей жидкости и тяжелого ожога дыхательных путей. Применение раствора гидрокарбоната натрия с целью нейтрализации кислоты недопустимо, так как вызывает острое расширение желудка образующимся углекислым газом и усиление кровотечения. В дальнейшем лечение проводится по общехирургическим правилам: противошоковые мероприятия, борьба с интоксикацией, хирургическая обработка ожоговой раны и т.д.

При ингаляционных поражениях: строгий покой, внутрь 1-2 таблетки кодеина, ингаляции кислорода с пеногасителем, промывание дыхательных путей 1% раствором гидрокарбоната натрия с антибиотиками, лечение болевого синдрома введением наркотиков и холинолитиков. При появлении синдрома «механической асфиксии», показана трахеостомия, после которой показаны активная аспирация секрета из трахеи и крупных бронхов.

При отеке легких - внутривенно коргликон 1 мл, глюконат или хлорид кальция 10 мл 10% раствора, преднизолон 60-120 мг.,пенталгин 1 мл. 5% раствора; при отсутствии эффекта - кровопускание 200-300 мл.

ГИДРАЗИН.

При попадании гидразина в глаза и на кожные покровы необходимо как можно быстрее промыть глаза и обмыть кожные покровы чистой водой. Для ослабления болей в области глаз местно применяют анестетики (новокаин, дикаин).

Химические ожоги кожи лечат так же, как ожоги термические. При отравлении через рот желудок через зонд обильно промывают 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением через зонд 30 г. солевого слабительного.

В случае проявления тошноты и рвоты, которые рассматриваются как ранние признаки развивающегося поражения ЦНС, вводят витамин В₆ из расчета 25 мг./кг массы тела 3 раза в день. Это необходимо для предупреждения развития общих судорог. Кроме того, применяют витамин В г внутрь по 1-2 таблетки, 40% раствор глюкозы 10-20 мл. с добавлением 2- мл. 5% раствора аскорбиновой кислоты.

При нервно-психических возбуждениях рекомендуется применять гамма-аминомаслянную кислоту(ГАМК), оксибутират натрия.

В настоящее время широко применяется метод ускоренного выведения яда из организма: операция замещения крови, детоксикационныйплазмафарез, детоксикационнаялимфорея, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ, кишечный диализ, детоксикационнаягемосорбция, квантовое воздействие на кровь.

IV. Краткая характеристика физико-химических и токсических свойств технических жидкостей.

Дихлорэтан (C2H4CI2) - это бесцветная жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворимая в спирте и эфире. Хорошо растворяет жиры, стоек к воде, кислотам и щелочам, последними гидролизуется при высокой температуре. Температура кипения 80-87°. Дихлорэтан поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, а также кожные покровы. При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается быстрая резорбция, причем всасываниеускоряется при совместном приеме дихлорэтана с этиловым алкоголем и жирами, максимальная резорбция происходит в ЖКТ в 3- часов- с момента принятия яда. Дихлорэтан, поступая в кровь, распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липидами (ЦНС, печень, надпочечники, сальник). Дихлорэтан подвергаете окислительному дехлорированию в эндоплазматическом ретикуломе печени.

В процессе метаболизма дихлорэтана образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. Метаболиты в крови проявляются через 1 час, следовые концентрации определяются через 48 часов.

Токсическое действие дихлорэтана обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему.

Дихлорэтан и его метаболиты вызывают повреждение клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток. В наибольшей степени указанной действие проявляется в ретикуло-эндотелии печени и эндотелии сосудистой стенки, что приводит к нарушению детоксицирующей функции печени, повышению проницаемости сосудистых стенок - развивается абсолютная гиповолемия- постоянное звено экзотоксического шока.

ТРИХЛОРЭТИЛЕН (СНС1-СС1₂) - бесцветная летучая жидкость с ароматическим запахом. Трихлорэтилен быстро всасывается через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы, метаболизируется с образованием трихлоуксусной кислоты, трихлорэтанола. Выводится с мочой в виде метаболитов, около 20% - через легкие в неизмененном виде.

Трихлорэтилен оказывает психотропное и кардиотоксическое действие. Остальные внутренние органы повреждаются в меньшей степени, наркотическая концентрация трихлрэтилена в крови - около 10 %.

Не следует забывать, что трихлорэтилен при термическом разложении выделяет фосфоген.

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ (НОСН₂-СН₂ОН)

Химически чистый этиленгликоль представляет собой бесцветную или желтоватую сладкую сиропообразную жидкость с температурой кипения +194°. Хорошо растворяется в воде и спирте. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает из-за низкой его летучести, отравления бывают практически только при употреблении внутрь в виде антифриза с целью опьянения. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизмененном виде почками (20-30%), около 60% окисляется в печени с образованием глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты и др. Минимально токсичной дозой для человека является 30-50 мл, смертельной от 100 мл и выше.

Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Возможно подобное поражение в тяжелых случаях и клеток ЦНС. Этиленгликоль вызывает также отек, набухание и некроз мелких сосудов с расстройством тканевого кровообращения.

МЕТИЛОВЫЙ СПИРТ (СНз-ОН-метанол) - бесцветная, прозрачная жидкость по вкусу и запаху напоминающая этиловый спирт, смешивается во всех отношениях с водой и многими органическими растворителями. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике, но медленно окисляется и выводится из организма (до 5-8 суток), может кумулироватся. Летальная доза при приеме внутрь 100 мл. Токсическая концентрация в крови 300 мг/л, смертельная более 800 мг/л.

Метанол в печени метаболизируется до формальдегида и муравьиной кислоты, которые обуславливают высокую токсичность метанола. Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва. В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В начальном периоде (I фаза) метанол воздействует на организм целой молекулой и оказывает преимущественно наркотическое действие. В последующем (II фаза) проявляется действие метаболитов - дистрофические и атрофические изменения зрительного нерва и сетчатки.

V. Особенности клинической картины отравлений.

ДИХЛОРЭТАН

При попадании дихлорэтана на кожу отмечаются местные изменения в виде гиперемии, отека вплоть до буллезных или некротических дерматитов.

Легкие отравления сопровождаются д испепсическими расстройствами (тошнота, рвота), незначительно выраженными неврологическими симптомами (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность), легкой гепатопатией (увеличение печени, ее болезненность при пальпации, желтушность склер и кожных покровов - данные клинические признаки выражены на 2-5 сутки после отравления.

При интоксикации средней тяжести развиваются токсический гастрит, гастроэнтерит, токсическая энцефалопатия (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушается функция сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром). Интоксикацию сопровождают токсическая гепатопатия средней тяжести (к выше перечисленным симптомам присоединяются геморрагический диатез) легкая нефропатия (альбуминурия, микрогематурия).

Тяжелые отравления вызывают выраженные проявления:-токсической энцефалопатии (психомоторное возбуждении, судорожный синдром, коматозное состояние), нарушение:

-внешнего дыхания (ведущее место занимаютобтурационно-аспирационные нарушения дыхания, связанные с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка),

-функции сердечно-сосудистой системы (тахикардия 100-180 уд/мин., повышения артериального давления до 180/100-200/120 мм. рт. ст., при экзотоническом шоке происходит необратимое падение артериального давления с отсутствием пульса на периферических артериях. Это сопровождается цианозом видимых слизистых оболочек, акроцианозом, мраморностью кожных покровов. Развитие экзотоксического шока сопровождается выраженной токсической коагулопатией: сначала наступает гиперкоагуляция, которую затем сменяет гипокоагуляция).

-Среднетяжелую и тяжелую токсическую гепатопатию (геморрагический диатез сопровождается кровотечениями из носа, ЖКТ, мест инъекции);

-токсическую нефропатию (олиго- и анурия, азотемия);

-гастроэнтерит (тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боль в эпигастральной области, хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом дихлорэтана).

ДИХЛОРЭТИЛЕН.

При отравлениях легкой степени отмечаются головные боли, головокружение, шум в ушах, сонливость, рвота, неуверенная походка, состояние опьянения. Эти симптомы сравнительно быстро проходят.

При тяжелых ингаляционных поражениях а при поступлении трихлорэтилена в желудок отмечается тошнота, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, острый психоз. Поражение почек и печени обычно не наблюдается. Возможны нарушения функции сердца-тахикардия, экстрасисторлия. ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ

Различают 3 периода интоксикации: начальный, продолжается до 12 часов, преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения; нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы; нефротоксический на 2-5 сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения почек.

При тяжелых отравлениях пострадавший теряет сознание, возникает ригидность затылочных мышц, клинико-тонические судороги. Дыхание глубокое, шумное. Явление острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). На 2-5 сутки развиваются:

токсическая гепатопатия. Локальным клиническим признаком токсической гепатопатии являются увеличение и болезненность печени при пальпации. Желтуха при токсической гепатопатии печеночная и достигает максимума на 5-8 сутки после отравления; Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела. Геморрагический диатез проявляется на фоне желтухи в виде кожных кровоизлияний, носовых и желудочно-кишечных кровотечений. Одним из тревожных симптомов токсической гепатопатии является нарушение психической деятельности (печеночная энцефалопатия).

-токсическая нефропатия (олигоанурия, гиперкалиемия с нарушением сердечной деятельности и нервно-мышечной проводимости). Восстановление функции почек остается большой редкостью. Возможна острая боль в животе, связанная с прогрессирующим отеком («глаукомой») почек. МЕТИЛОВЫЙ СПИРТ

Клиника интоксикации: опьянение выражено слабо, появляется тошнота. Через 1-2 суток нарастают симптомы интоксикации - рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боль в икроножных мыслях, неясность видения, мелькание' «мушек» перед глазами, диплопия, слепота; отмечается мидриаз и ослабленная реакция зрачков на свет. Сознание спутанное, возможно психомоторное возбуждение. Нередко развиваются судороги, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей, кома. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы с цианотичным оттенком.

Тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритма сердца. Артериальное давление с начало повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральными нарушениями дыхания.

VI. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения. ДИХЛОРЭТАН

При отравлении парами - внутривенно тиосульфат натрия 50 мл. 30% раствора, внутримышечно унитиол 10 мл 5% раствора, кордиамин 2 мл, ингаляции кислорода.

При отравлении через рот — промывание желудка осуществляется в максимально ранние сроки 15- 20 л воды с последующим введением вазелинового или касторового масла (150-250 мл). Эта процедура должна проводиться 2-3 раза с интервалом 1-2 часа.

При выраженных клинических проявлениях интоксикации показана опреция раннего гемодиализа. Операция гемодиализа наиболее эффективна в первые 6 ч. с момента отравления. Перитонеальный диализ проводится в течении первых суток после отравления при клинических симптомах интоксикации.

Детоксикационная гемомсорбция применяется в первые 3 часа после отравления.

Специфическая терапия.

Повреждающее действие свободных радикалов, образующихся при метаболизме дихлорэтана делает показанным введением антиоксидантов - витамина Е по 1-2 мл 10% р-ра 3-4 раза в сутки и по 5 мл 5% р-ра унитнола 3-4 раза в сутки в/мышечно.

Внутривенно вводят 5% раствор ацетилцистина в первые сутки до 500 мг/кг, во вторые - до 300 мг/кг.

Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Основное внимание должно уделяться профилактике и лечению экзотоксического шока. Этому служит инфузия растворов полиглюкина, реполиглюкина, гемодеза, гипертонического (10%) раствора глюкозы с инсулином, 4-8% раствора гидрокарбоната натрия до 10-12 л/сут. Показан преднизолон до 1000 мг. в сутки.

Лечение токсической коагулопатии: при легком отравлении - гепарин 5000 ЕД/сут. 3-4 дня, при тяжелом отравлении - 20-40 тыс. ЕД/сут. внутривенно 2-3дня.

Введение протеолитических ферментов-трасилола, контрикала в дозе 200000-500000 ед/сут. внутривенно улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию и гепато-некроз.

Рекомендуется введение гепато-протекторов. Используют витамины В-1-6-12, глюкозу, липокаин, кокарбоксилазу, липоевую кислоту и глютаминовую, эссенциале.

ТРИХЛОРЭТИЛЕН

Рекомендуется промывание желудка, прием вазелинового масла. Показан форсированный диурез (предварительная водная нагрузка, введение диуретика и заместительная инфузия растворами электролитов). При развитии комы -гемодиализ, гемосорбция. При возбуждении - 10 мг диазепама внутривенно, 2 мл 2,5% раствора ам ин азина, внутримышечно.

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ

Неотложная помощь: промывание желудка через зонд 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением через зонд 30 г. сульфата магния, форсированный диурез. В 1-2 сутки - гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.

Специфическая терапия: 30% раствор этилового спирта в 1.-2 сутки внутрь по 50 мл через каждые 3 часа или вводят в/венно 5% -р этилового алкоголя в 5% р-ре глюкозы из расчета 1г. чистого спирта на 1 кг. тела отравленного (1-1,5л.) в день, 10% р-р хлорида кальция или глюконат кальция по 10-20 мл. внутривенно, повторно. При возбуждении 10 мл 25% р-ра сульфата магния, спинномозговая пункция. Лечение ацидоза - в/венно до 1-1,5 л р-ра (4%) гидрокарбоната натрия в скутки. При позднем поступлении больных в стационар (3-5-е сутки) с явлениеми острой печеночно-почечной недостаточности необходимо гемодиализ, при его безуспешности - пересадка донорской почки.

МЕТИЛОВЫЙ СПИРТ. Неотложная помощь: промывание желудка через зонд водой или!~2*М> раствором гидрокарбоната натрия.

В последующем для удаления выделяемого слизистой желудка метанола и продуктов его метаболизма повторно промывают желудок или длительно орошают и отмывают его через двухканальный зонд. Форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая терапия: 30% раствор этилового спирта внутрь по 50 мл через 3-4 часа или 5% раствор этилового спирта из расчета 1-2 г чистого алкоголя на кг/сут. в/веннокапельно. При нарушении зрения-супраорбитальное введение атропина, гидрокартизона. Повторные люмбальные пункции, коррекция метаболичесго ацидоза путем введения 4% раствора гидрокарбоната натрия до 1-2л. в первые сутки. Восполняют витаминную недостаточность, вводятся они в больших количествах - Bj-5% раствора - 6 мл., вит С-5% р-р-20 мл., В₂-1% р-р 2мл., вит.РР-1 р-р-4 мл. каждого в сутки.

ПРИРОДНЫЕ ЯДЫ

I. ВСТУПЛЕНИЕ

В настоящее время из ядовитых растений выделено около 120 алкалоидов, 60 гликозидов, 20 органических кислот, 10 смол, 30 эфирных масел, значительное количество токсинов и токсальбуминов, которые обладают токсическими свойствами. Из 10 тысяч видов растений 200 являются ядовитыми.

Токсичность растительных ядов имеет широкие гр аницы Наиболее токсичным из них является рицин, превосходящий по токсичности ФОС.

Известно, что на земном шаре значительное число людей подвергается воздействию ядов животных и растений. Ежегодно страдают от укусов ядовитых змей боле 1 млн.человек. при этом 30-40 тыс.чел. умирают. Всего за год встречается до 20 млн. отравлений ядами животного и растительного происхождения. Отсюда весьма вероятна возможность отравлений военнослужащих. Кроме того, не исключена возможность использования некоторых из этих ядов в военных целях (3. Франк, 1973). Некоторые из ядов животного и растительного происхождения по своим токсичным свойствам в десятки и сотни раз превосходят все наиболее токсичные OB; ЬД5₀ зомана 0,1 мг/кг, рицина - 0,001 мг/кг, нейротоксин кобры

0,0003 мг/с, тетрадотоксин (рыба "Фугу") - 0,008 мг/кг.

Прогрессирующий рост числа исследований в области изучения ядов животного и растительного происхождения привел к формированию новой научной дисциплины - токсикологии. В 1962 г. создано Международное общество токсикологов.

Отравления растительными ядами встречаются довольно часто. В повседневной жизни основной путь проникновения растительных ядов в организм - это употребление растений в качестве пищи. Другим возможным путем проникновения ядов является вдыхание растительных частиц или летучих веществ, а также поражения кожи при контакте с растениями или попадание на кожу их ядовитого сока. Многие яды растительного происхождения могут использоваться как диверсионные. Ядовитым началом в растениях могут быть самые различные химические соединения (алкалоиды, гликозиды, сапонины и др.).

Яды животных формировались в процессе эволюционного развития. Предполагают, что яды являются продуктами метаболизма питательных веществ в организме животного. В ходе эволюции у некоторых животных появились приспособления (железы), вырабатывающие яд и препятствующие его поступлению в кровь (змеи, скорпионы и др.).

Животных, обладающих органами, с помощью которых они передают яд (укус, укол), считают ядовитыми, других животных, имеющих в организме ядовитые вещества - пассивно ядовитыми.

Яды животного происхождения вызывают различные поражения. Механизм их токсического действия изучен недостаточно.