КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ им. С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ВОЕННАЯ КАФЕДРА
ВОЕННАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ, РАДИОБИОЛОГИЯ И МЕДИЦИНСКАЯ ЗАЩИТА
ТЕМА № 7: «Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия»
Метод проведения: Лекция для студентов всех факультетов
Время: 2 часа.
СОСТАВИЛ: подполковник м/с Исаков И.
г. Алматы
ПЛАН ЛЕ КЦИИ
Тема №4. "Отравляющие вещества общеядовитого действия. Окись углерода"
Учебная целы
- дать основные понятия о химическом оружии, военной токсикологии, медико-тактической характеристике очагов химического поражения.
Время:
1 час
Литература:
1.Указания по военной токсикологии. М., Воениздат, 1975г.
2. Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической патологией. М., Воениздат, 1983г.
3. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник под редакцией Саватеева.
4. Н.И.Каракчиев. Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического оружия. Ташкент, 1978г. б.Основы военной медицины под ред. Ф.И.Комарова., М. 1984г.
б. Наставление по пользованию индивидуальными средствами защиты, М., Воениздат, 1978г.
7.3ащита от оружия массового поражения. Справочник под ред. В.В.Мясникоза, Воениздат, 1984г.
8. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н.Голикова., М., 1972г.
9. Военно-медицинская подготовка (для студентов). Под ред. Ф.И.Комарова, М., 1984г.
Ю.Р.Г.Имангулов. Медицинская служба и защита от оружия массового поражения в подразделениях.
М., Воениздат. 1988г.
11.Право войны.Руководство для Вооруженных сил. Фредерик де Мулинен МККК. Женева. 1993 г.
Материальное обеспечение:
Схемы, Слайды, кинопроектор
Учебные вопросы и расчет времени
1. Введение.З мин.
2. Физико-химические свойства синильной кислоты и окиси углерода. 10 мин.
3. Механизм действия и патогенез интоксикации. 10 мин.
4. Клиника поражения. 10 мин.
5. Антидотная и симптоматическая терапия. 10 мин.
6. Заключение. 2 мин.
Введение.
Синильная кислота (HCN - цианистоводеродная кислота) относится к ОВ общетоксического действия.
Синильная кислота впервые синтезирована шведским ученым Шееле в 1782году. Считают, что через 4 года Шееле стал жертвой своего открытия, так как внезапно умер в своей лаборатории во время работы.
Ядовитые свойства синильной кислоты были известны давно. Еще в период наполеоновских войн синильной кислотой предлагали наполнять артиллерийские снаряды. Синильная кислота и ее соли получили широкое применение в сельском хозяйстве в качестве средств борьбы с вредителями плодовых деревьев (1986 г.) и в промышленности для извлечения золота и серебра из руд (конец 19 века).
Синильная кислота в связанном состоянии встречается в растениях в форме гетероглюкозов. Например, в виде амигдалина она содержится в семенах горького миндаля ( 2,5 - 3, 5 %), в косточках персиков (2 - 3%), абрикосов и слив (1 - 1,8%), вишен (0,8%) и др. В растениях синильная кислота, вероятно, является одним из продуктов ассимиляции азота.
В качестве ОВ синильная кислота впервые применена 10 июля 1916года на реке Сомме французскими войсками против немецких войск. Выраженного боевого эффекта получить не удалось, так как относительная плотность паров HCN по воздуху меньше 1. Попытки утяжелить пары синильной кислоты путем добавления треххлористого мышьяка и хлорного олова также не привели к созданию боевых концентраций ее паров в атмосфере.
В годы Второй Мировой войны немецкие фашисты применяли синильную кислоту для массового уничтожения людей в газовых камерах, для чего использовали так называемые циклоны (метиловый "циклон А" и этиловый "циклон Б" - эфиры цианмуравьиной кислоты).
Отравления окисью углерода рассматриваются в рамках данной темы, так как патогенез интоксикации, клиника и терапия однотипны. Данный токсикоз актуален для войск, так как связан с эксплуатацией техники, особенно в зимнее время. Возможны отравления СО в войсковых фортификационных сооружениях при ведении артиллерийского и стрелкового огня.
Физико-химические свойства синильной кислоты и окиси углерода.
Синильная кислота.
По данным ВОЗ (1972 г.) в настоящее время HCN сохраняет свою актуальность как ОВ в связи с тем обстоятельством, что это соединение является промежуточным продуктом различных химических технологий, и может быть дешево и быстро заготовлена и применена с боевой целью. Современные средства доставки и применения этого ОВ позволяют создать в воздухе концентрацию порядка грамма на 1 метр кубический воздуха. Стойкость такого очага в летнее время до 10 минут, а зимой при благоприятных условиях местности в течение часа.
Не исключена возможность использования галоидных производных синильной кислоты - хлорциана и бромциана.
Физико-химические свойства HCN.
Синильная кислота - бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрациях в воздухе 0,009 мг/л. Синильная кислота кипит при t +25,7°С, замерзает при - 13,4°. Относительная плотность ее паров 0,93. Пары ее хорошо сортируются другими пористыми материалами.
Так по Шварцу и Декеру 100 г. шерстяной фланели поглощают 74,4 мг. HCN, а 100 г. влажной соломы - 126 мг.
Синильная кислота является слабой кислотой, так как она может быть вытеснена из своих солей самыми слабыми кислотами (например, угольной): NaCN+H20+C02 -> HCN + NaHCG3.
При взаимодействии со щелочами HCN образует соли, которые по токсичности не уступают самой синильной кислоте;
Синильная кислота и ее соли взаимодействуют с коллоидной серой или веществами, ее выделяющими, образуя роданистые соединения (роданида) - нетоксичные продукты:
Взаимодействия с альдегидами и кетонами, синильная кислота и ее соли образуют малотоксичные циангидриыы:
Реакции окисления HCN, взаимодействие ее с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда.
Цианиды легко вступают в реакции комплексообразования с солями тяжелых металлов, например, с сульфатами железа и меди, что используется для достижения химического поглощения в фильтрующих противогазах. Реакции комплексообразования используют для целей индикации синильной кислоты и ее солей. При замещении атома водорода галоидами образуются токсичные галоидцианы (хлорциан, бромциан, йодциан).
3. Механизм действия и патогенез интоксикации.
Пути поступления и токсичность.
Основным путем проникновения паров HCN в организм является инг аляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу при создании высокой концентрации (07 -12 мг/л) паров HCN в атмосфере. Отравление солями HCN возможно и при проникновении их с зараженной водой или пищей.
Концентрация HCN, приводящая к потере боеспособности составляет 2 мг/л мин, a LCt50 = 5мг/л
мин.
Синильная кислота относится к некумулятивным ядам. Это подтверждается тем, что HCN в концентрации 0,04 мг/л и менее не вызывают симптомов интоксикации при длительном (более 6 часов) пребывании человека в зараженной атмосфере. HCN в концентрации 0,1 мг/л при 15 минутной экспозиции вызывает тяжелое поражение.
При отравлении через рот смертными дозами для человека являются:
HCN - 1мг/кг,
KCN - 2,5 мг/кг,
NaCN - 1,8 мг/кг.
Особенности действия некоторых галоидцианов.
Хлорциан - бесцветная прозрачная жидкость, кипит при 126 градусах и замерзает при -6,5. Обладает раздражающим запахом (хлора), плотность паров по воздуху 2,1. Ограниченно растворим в воде (7%) и хорошо - в органических растворителях.
Бромциан (BrCN) - впервые применен в годы Первой мировой войны (1916 год) австровенгерскими войсками в виде смеси: 25% бромциана, 25% бромацетона и 50% бензола. Бромциан - бесцветное или желтое кристаллическое вещество, очень летучее с резким запахом. Температура кипения + 61,3 градуса и плавления +52. Плотность паров по воздуху 3,7. Растворяется в воде и органических растворителях.
Оба соединения (особенно C1CN) по токсичности близки к синильной кислоте, являются ОВ общетоксического действия.
Величина LCt50 C1CN равна 11 мг/л мин. Хлорциан в концентрации 0,06 мг/л вызывает слезотечения, светобоязнь, раздражение слизистых носа, носоглотки гортани и трахеи. Бромциан обладает еще более выраженным раздражающим действием. При увеличении концентрации галоидцианы могут вызвать токсический отек легких. Одновременно развиваются эффекты, свойственные действию цианидов.
Механизм токсического действия.
Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно. Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и кровью разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путем образования роданистых соединений тиоцианатов, которые выводятся из организма в основном с мочой и частично со слюной. Детоксикация цианидов происходит и путем конъюгации с серой. Фермент роданаза, принимающий участие в этой реакции, находится в митохондриях, главным образом в печени и в почках:
Цианистые соединения могут связываться с цистеином с образованием неядовитого соединения, выделяющегося с мочой.
В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины:
Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизменном виде.
В настоящее время установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитохромоксидазой. Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+ и Fe2+). От цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью, активируя его. Активированный таким образом кислород соединяется с протонами, образуя конечный продукт окисления - воду.
Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны от восстановленного цитохрома на молекулярный кислород.
Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород, доставляемый к тканям в достаточном количестве артериальной кровью, ими не усваивается и переходит в неизменном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ), необходимых для нормальной жизнедеятельности различных органов и систем.
Высокочувствительной к кислородному голоданию является ЦНС. Большинство авторов склонно считать острую блокаду железосодержащих дыхательных ферментов единственной причиной интоксикации. В то же время следует принять во внимание, что при интоксикации цианидами подавляется активность и других ферментов - катал азы, пероксидазы, лактинодегидрогеназы. Существует мнение об избирательном действии яда на ЦНС, так как симптоматика отравления не всегда укладывается в рамки одной гипоксии.
Клиническая картина.
Отравление цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, бурным развитием и быстрым течением с развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.
Различают молниеносную и так называемую замедленною формы.
Молниеносная Форма возможна при поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги. Судорожный период непродолжителен, происходит остановка дыхания и наступает смерть. Молниеносная форма прогностически неблагоприятна. Отравление развивается крайне быстро, и медицинская помощь обычно запаздывает.
При замедленной форме р азвитие отравления может растягиваться во времени и протекать с различными вариантами.
Легкая степень отравления характеризуется главным образом субъективными расстройствами: неприятным вкусом во рту, чувством горечи, слабостью, головокружением. Несколько позже возникает ощущение онемение слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляется одышка, сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1-3 дней могут оставаться головная боль, мышечная слабость, то шн ота и чувство общей разбитости. При легкой степени интоксикации наступает полное выздоровление.
Щи интоксикации средней степени п ризнаки отравления возникают вскоре после вдыхания яда. Вначале ощущаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, появляется чувство страха смерти. Слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс редкий и напряжен, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующем отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность сердечно-сосудистой системы которые могут сохраняться в течение 4-6 дней после отравления.
При тяжелых отравлениях обусловленных высокой концентрацией ОВ и более длительной экспозицией, поражение проявляется после очень короткого скрытого периода (несколько минут). Схематически выделяют четыре стадии интоксикации: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую.
Начальная стадия х арактеризуется в основном субъективными ощущениями, изложенными выше при описании отравлений легкой степени. Она довольно кратковременна и быстро переходит в следующую.
Для диспоэтической стадии т ипичными являются некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, постепенно нарастающая слабость, общее беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, пульс уряжается, дыхание становится частым и глубоким. Последнее объясняется способностью цианидов, действуя на каротидный синус, возбуждать дыхательный центр.
В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается АД, пульс становится еще более редким. Возникают распространенные клоникотонические судороги, возможен прикус языка. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Тонус мышц тела резко повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых. Длительность этой стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Приступ судорог сменяется непродолжительной ремиссией, вслед за которым возможен новый рецидив судорог.
При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия.. Судороги к этому времени прекращаются, однако у больного констатируется глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое и аритмичное. Затем наступает полная остановка дыхания, пульс учащается, становится аритмичным, кровяное давление падает, а спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.
При благоприятном течении интоксикаций судорожный период может длиться часами, после чего наблюдается некоторое уменьшение симптомов интоксикации, исчезает алая окраска кожных покровов и слизистых. Нарушение обмена веществ (гиперглинемия, гиперлактацидемия, вначале газовый и впоследствии негазовый метаболический ацидоз), достигшие максимума в судорожной стадии, постепенно, по мере восстановления тканевого дыхания, уменьшаются, и через 3-6 часов все показатели нормализуются.
В течение нескольких недель после перенесенного поражения тяжелой степени могут сохраняться стойкие и глубокие изменения нервно-психической сферы. Как правило, в течение 1-2 недель наблюдается астеническое состояние. Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, повышенную потливость, плохой сон. Однако иногда отмечаются нарушения двигательной координации, стойкие органические расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, возможно нарушение психики.
Диагноз поражение синильной кислотой базируется на следующих признаках интоксикации: -внезапность появления симптомов поражения,
-последовательность развития и быстротечность клинической картины,
-запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе,
-алая окраска кожных покровов и слизистых,
-широкие зрачки и экзофтальм.
Следует дифференцировать поражение синильной кислотой с отравлениями другими токсическими веществами и ОВ, которые приводят к судорожному симптомокомплексу (поражения ФОВ, азотистым ипритом, отравления угарным газом и др.).
Особо следует сказать о поражении хлорцианом. Это вещество, принадлежащее к группе ОВ общетоксического действия, вызывает аналогично синильной кислоте нарушение тканевого дыхания. В отличие от последней хлорциан обладает выраженным действием на дыхательные пути, напоминая вещества удушающего действия. В момент контакта с ним наблюдается раздражение дыхательных путей и слизистых глаз; при высоких концентрациях развивается типичная для цианидов картина острого отравления с возможным летальным исходом. При благополучном исходе цианидного отравления и по миновании скрытого периода удушающего действия может развиться токсический отек легких.