Основные свойства вирусов

ЛЕКЦИЯ № 9

ТЕМА: ВИРУСЫ: СТРОЕНИЕ, ВИДЫ, ЗНАЧЕНИЕ. ПРИОНЫ. ВИРОИДЫ.

Цель занятия: продолжить формирование знаний учащихся об эволюционном происхождении, строении, значении и применении вирусов как объектов наномира. Рассмотреть особенности строения, жизнедеятельности вирусов и их значение в природе для человека.

Образовательные: расширить знания о строении и функционировании вирусов; углубить знания о значении вирусов в эволюции, природе и жизни человека; дать представление о практическом значении вирусов в нано биотехнологиях для медицины, экологии и других производств; освоение знаний о роли биологической науки в формировании современной естественнонаучной картине мира (появление неклеточных форм жизни)

Развивающие: продолжить развитие познавательных интересов, интеллектуальных и творческих способностей в процессе изучения выдающихся достижений биологии; работа с новыми понятиями в нанобиотехнологии, умение работать в группах, анализировать, сравнивать, делать выводы, подводить итоги.

Воспитательные: формировать патриотическое воспитание через гордость за отечественного ученого, сделавшего величайшее открытие в области вирусологии; осуществлять санитарно-гигиеническое воспитание; ознакомить учащихся с перспективами развития нанотехнологии и тем самым расширить их профориентационные возможности; воспитание необходимости бережного отношения к собственному здоровью; использование приобретенных знаний и умений в повседневной жизни для обоснования и соблюдения мер профилактики заболеваний.

Вступление

Яркими представителями наномира являются вирусы. Вирусы – простейшая неклеточная форма жизни на 3емле, находящаяся на границе между неживой и живой природой.

1 Открытие вирусов – лекция:

О существовании вирусов ученые догадывались еще за несколько десятилетий до того, как они были открыты. Пастер, исследуя причины возникновения бешенства, не смог найти в телах скончавшихся от этой болезни каких-либо организмов, которые могли бы вызывать ее. Не отказавшись от своей теории, согласно которой причиной заболевания были микроорганизмы, Пастер предположил, что в данном случае эти микроорганизмы слишком малы, чтобы их можно было увидеть. Он оказался прав.

В 1892 году русский микробиолог Дмитрий Иосифович Ивановский изучал табачную мозаику – болезнь растения табака, при которой его листья становятся пятнистыми. Ивановский обнаружил, что сок, полученный из пораженных листьев, при нанесении его на здоровые растения способен передавать им болезнь Желая выделить микроорганизмы, вызывающие табачную мозаику, Ивановский решил пропустить сок из больных листьев через фарфоровые фильтры, поры которых столь малы, что через них не могут пройти даже самые мелкие бактерии. Профильтрованный сок по-прежнему инфицировал здоровые растения, и Ивановский решил, что его фильтры имеют дефекты и поэтому пропускают сквозь себя бактерии, вызывающие табачную мозаику.

Нидерландский микробиолог Мартинус Виллем Бейеринк в 1897 году, повторив эксперимент Ивановского, пришел к выводу, что агент, вызывающий болезнь табака, слишком мал, чтобы поры фарфорового фильтра смогли его задержать. Бейеринк перепробовал все доступные в то время микроскопы, но так и не смог обнаружить хоть что-либо, что можно было принять за возбудителя этого заболевания. Поскольку попытки вырастить культуру этого болезнетворного агента также оказались неудачными, ученый решил, что инфицирующим агентом является некое вещество, молекула которого примерно такого же размера, как и молекула сахара. Бейеринк назвал этот инфицирующий агент фильтрующимся вирусом (слово «вирус» латинское, оно переводится как «отрава», «яд»).

В том же году немецкий микробиолог Фридрих Август Иоганнес Лефлер обнаружил, что агент, вызывающий ящур, болезнь, которой страдает крупный рогатый скот, также проходит сквозь поры фарфорового фильтра. Четыре года спустя уже известный вам Уолтер Рид в поисках возбудителя желтой лихорадки выявил, что инфицирующий агент является фильтрующимся вирусом. В 1914 году немецкий микробиолог Вальтер Крузе показал, что обычную простуду вызывают также вирусы.

К 1931 году было установлено, что вирусы являются виновниками примерно 40 болезней, среди которых оказались корь, свинка, ветрянка, грипп, оспа, полиомиелит и бешенство, но природа вирусов все еще оставалась загадкой. Она была полностью покрыта завесой тайны до тех пор, пока английский микробиолог Уильям Джозеф Элфорд не стал использовать фильтры из коллодия, – уменьшая размеры пор, он мог осаждать на этих фильтрах все более мелкие частицы. Наконец ему удалось осадить на фильтрах некие материальные частицы, которые и являлись инфицирующими агентами, – жидкости после пропускания их через фильтр становились незаразными. Зная размеры пор используемых мембран, он мог судить о размерах вирусов, вызывавших конкретное заболевание. Оказалось, что Бейеринк был не прав, даже самый маленький вирус был крупнее большинства молекул. Самые большие вирусы по размерам приближались к риккетсиям. В течение нескольких лет после открытия Элфорда ученые спорили, являются ли вирусы живой материей или нет.

Происхождение вирусов

По этому вопросу были выдвинуты три основные гипотезы. Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. Обсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса – сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов «исчерпывает» все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах – двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20–30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды и даже прионы. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами – автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды – примером вторых.

3. Классификация вирусов – работа с таблицей.

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества – нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий – тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек.

Приведенная таблица имеет некоторое сходство с таблицей Менделеева. В ней тоже есть незаполненные места. Так, например, до сих пор неизвестны дезоксивирусы со свойствами 2.2 (однонитчатая ДНК, спиральный тип симметрии) или рибовирусы со свойствами 1.2 (РНК двухнитчатая, смешанный тип симметрии). Может быть, что таких вирусов и нет в природе, а может, их еще не открыли. Совсем недавно рибовирусы со свойствами 1.1.1 не были известны, но затем оказалось, что к ним относятся реовирусы и сходные с ними вирусы раневых опухолей растений. То же самое относится и к дезоксивирусам со свойствами 2.1.1.

Ближайшие годы покажут, реализовала ли природа все возможные схемы строения вирусов, или некоторые из них оказались нежизненными и потому нереализованными.

6. Строение вируса – работа с таблицей и рисунками: Вирусы устроены просто – это молекула ДНК или РНК, заключённая в белковый капсид. Сложные вирусы, такие как ВИЧ, имеют ещё и внешнюю оболочку (липидную мембрану) с гликопротеинами – рецепторами, которые опознают клетку хозяина. Вирусы, поражающие бактерии, называются бактериофагами. Все фаги имеют многогранную призматическую головку и хвост. Диаметр головки 60-95 нм, длина хвоста – 250 нм. Бактериофаг «работает» как живой шприц одноразового действия.

Основные свойства вирусов

Основные свойства вирусов, по которым они отличаются от всех остальных живых существ следующие:

· ультрамикроскопические размеры;

· содержат нуклеиновую кислоту только одного типа — или ДНК, или РНК (все другие организмы содержат нуклеиновые кислоты обоих типов, а геном у них представлен только ДНК);

· вирусы не способны к росту и бинарному делению;

· вирусы размножаются путем воспроизводства себя из собственной геномной нуклеиновой кислоты;

· у вирусов отсутствуют собственные системы мобилизации энергии;

· у вирусов нет собственных белоксинтезирующих систем.

· вирусы – абсолютные внутриклеточные паразиты, их средой обитания являются бактерии, клетки растений, животных и человека.

С учетом перечисленных особенностей вирусам можно дать следующее определение: Вирусы – это особое царство ультрамикроскопических размеров организмов, обладающих только одним типом нуклеиновых кислот, лишенных собственных систем синтеза белка и мобилизации энергии и являющихся, поэтому абсолютными внутриклеточными паразитами (А. И. Коротяев).

Существует и другой взгляд на природу вирусов: «...вирусы можно рассматривать как генетические элементы, одетые в защитную оболочку и способные переходить из одной клетки в другую» (Б. Альберте с соавт., 1986).

4. Функционирование вирусов – работа со схемой:

В клетку вирусы могут попасть вместе с пиноцитозными пузырьками или путем погружения части оболочки клетки с приклеившимся к ней вирусом в цитоплазму, а также путем растворения оболочки клетки.

Вирусы вносят в клетку свою генетическую информацию, и клетка начинает производить подобные вирусы.

Внутри клетки начинает синтезироваться ДНК или РНК вируса и образуется множество вирусов. В результате клетка гибнет, и вирусы выходят наружу, заражая новые клетки. Встроенный в геном клетки геном вируса может существовать в таком виде долгое время.

Вирусы, благодаря мутированию и способности быстро размножаться внутри клеток, становятся устойчивыми к действию лекарств, и это обстоятельство затрудняет лечение таких вирусных заболеваний, как грипп, гепатит и др.