Общие сведения. В конце ХХ в. был достигнут значительный прогресс в понимании механизмов, формирующих половое поведение мужчин: детально исследованы анатомические особенности мужской половой системы, существенно дополнены знания о физиологических и биохимических основах ее работы, описаны пути и медиаторы нейроэндокринной регуляции. Эти знания в значительной мере способствовали совершенствованию методов диагностики половых расстройств, а также послужили основой для создания высокоэффективных подходов к лечению больных. При обследовании пациентов с копулятивными расстройствами при необходимости могут применяться основанные на передовых медицинских технологиях новые диагностические методики - селективная ангиография, динамическая кавернозометрия, дуплексное сканирование с цветовым допплеровским картированием. В лечении используют высокоэффективные синтезированные лекарственные препараты и оперативные вмешательства, основанные на имплантации протезов полового члена и микрохирургических способах его реваскуляризации.
Эти подходы способствовали изменению господствующих ранее представлений о преимущественной роли психогенных факторов в развитии нарушений копулятивной функции. Сегодня считается, что более 80 % половых расстройств обусловлены органической патологией, при этом наиболее распространенными являются васкулогенные механизмы нарушений. В связи с этим на современном этапе возрастает понимание взаимосвязи различных аспектов полового поведения мужчин и общего состояния организма, наличия сопутствующих заболеваний: атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения и др. Установлено, что копулятивные расстройства могут указывать на наличие или риск развития патологических изменений сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем. Следовательно, анализ аспектов половой жизни мужчин должен быть включен в алгоритм обследования пациентов широким кругом специалистов. С развитием представления о патофизиологических основах сексуальных расстройств у мужчин совершенствовались представления об особенностях половых расстройств у женщин. Перечисленные факторы способствовали превращению этой области медицинской науки и практики в крупный междисциплинарный раздел, составляющие которого относятся не только к урологии и андрологии, но и к сексологии, терапии, эндокринологии, неврологии, гинекологии и т. д. Кроме того, стало ясно, что подавляющему большинству пациентов с копулятивными расстройствами не требуется проведение специального обследования, а при назначении современных высокоэффективных таблетированных лекарственных средств для устранения эректильной дисфункции достаточно компетенции врачей общей практики.
Половое поведение обеспечивает репродуктивную функцию, однако, в отличие от животных, у человека естественная, поставленная природой цель половой жизни - продолжение рода - не является единственной в реализации сексуальных потребностей. Согласно представлениям современной сексологии, модель полового поведения обусловлена взаимным дополнением различных компонентов - формированием половой дифференцировки, контролем личного опыта и развития социальных навыков. У мальчиков она закладывается в момент рождения и постоянно совершенствуется, достигая зрелости после прохождения периода полового созревания. Таким образом, половая роль является не только выражением половой идентичности, но также представляет собой совокупность индивидуально-личностных и социально-нормативных аспектов деятельности.
Количественная оценка сексуальности может быть дана при анализе половой конституции человека, определяющей силу, длительность и частоту сексуальных реакций. При этом характер реального полового поведения мужчин в значительной степени модулируется большим количеством психофизиологических и социальных факторов, которые в настоящее время изучены недостаточно полно. В середине ХХ в. было сформировано представление о цикличном характере сексуальной активности мужчин и женщин, описаны основные фазы копулятивного цикла: возбуждения, «плато», оргазма и «разрешения». Кроме того, у мужчин были выделены основные компоненты полового акта: половое влечение, эрекция, эмиссия, эякуляция и оргазм. После завершения каждого цикла наступает период рефрактерности, в течение которого сексуальная активность невозможна.
Несмотря на то, что об угасании половой функции у мужчин с возрастом известно давно, широкомасштабные эпидемиологические исследования в этой области были проведены лишь в последнее время. При этом оказалось, что копулятивные расстройства встречаются часто - в среднем ими страдает около трети мужчин от 18 до 60 лет и более половины мужчин старше 40 лет. Вероятность развития дисфункций значительно увеличивается при наличии факторов риска (курение, ожирение) и сопутствующих заболеваний (атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и т. д.), способствующих нарушению кровоснабжения половых органов. Наряду с этим, нормальной работе физиологических механизмов может препятствовать недостаток мужского полового гормона тестостерона в крови, постепенное снижение уровня которого наблюдается у всех мужчин, начиная с 30-летнего возраста. Несмотря на то, что тестостерон не является прямым стимулятором регуляции компонентов копулятивного цикла, доказано, что этот гормон играет важную роль в формировании полового влечения, увеличивает синтез медиаторов эрекции в нервных окончаниях, поддерживает метаболизм гладкой мускулатуры, кавернозных нервов, эндотелия и соединительной ткани полового члена.
Выделяют первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные), а также психогенные и органические (обусловленные нарушением функции внутренних органов) половые расстройства, однако наибольшее распространение получила классификация копулятивных расстройств у мужчин в соответствии с компонентами полового акта.
Половое влечение (либидо). Нейрогуморальная регуляция полового влечения производится лимбической областью и височной частью коры головного мозга и в основном обеспечивается активностью тестостерона, который вырабатывается в яичках под влиянием гормонов гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы. Психическая составляющая либидо формируется под действием широкого спектра стимулирующих и тормозящих физиологических, психологических и социальных факторов и отличается индивидуальной вариабельностью. Принято рассматривать половое влечение как совокупность побуждения, имеющего биологическую природу, мотива - основанного на психологических факторах индивидуальности и взаимоотношений, и желания - связанного с культурными компонентами. Нормальные физиологические или патологические процессы, изменяющие нейрогуморальную или психическую составляющую либидо, могут привести как к усилению, так и к ослаблению полового влечения у мужчин. Наиболее распространено снижение полового влечения, которым, по современным данным, страдают от 12 до 28 % мужчин в возрасте от 40 до 80 лет. Факторами риска снижения либидо считают пожилой возраст и сопутствующие заболевания (гипогонадизм, гиперпролактинемию, депрессию, почечную недостаточность), злоупотребление алкоголем, негативный сексуальный опыт. Это патологическое состояние нередко сочетается с другими копулятивными расстройствами, в частности с эректильной дисфункцией.
Диагностика снижения полового влечения обычно не представляет затруднений и основана на анализе жалоб больного и сборе анамнеза. Нет единого мнения о нижней границе нормальных значений для величины либидо. Большинство мужчин, ведущих нормальную, с их точки зрения, половую жизнь, испытывают влечение и имеют половые акты от одного до четырех раз в неделю. Следовательно, проявление сексуальной активности реже, чем один раз в две недели, следует считать признаком, характерным для снижения либидо. При этом необходимо учитывать тесную взаимосвязь компонентов полового акта и возможное снижение полового влечения вследствие эректильной дисфункции, болезненного или преждевременного семяизвержения и т. д.
В дополнение к стандартным методам общеклинического обследования у больных, предъявляющих жалобы на снижение либидо, целесообразно анализировать уровень тестостерона и пролактина в крови и при необходимости рекомендовать консультацию эндокринолога.
При лечении пациентов со снижением полового влечения первоочередной задачей должно быть выявление и устранение основного заболевания, следствием которого является нарушение либидо. В настоящее время не создано эффективных лекарственных препаратов для симптоматической терапии. У многих пациентов с комплексными копулятивными расстройствами улучшение качества эрекции или нормализация эякуляции приводит к усилению полового влечения. У больных со снижением либидо вследствие гипогонадизма эффективна заместительная гормональная терапия препаратами тестостерона. При наличии проблем в отношениях между партнерами может потребоваться консультация психотерапевта или сексолога.
Эрекция. Накопление знаний об анатомическом строении полового члена, особенностях его кровоснабжения и биохимических механизмах стимуляции и торможения артериального притока к кавернозным телам позволило разработать современные рекомендации по диагностике и лечению больных с эректильной дисфункцией.
Половой член состоит из двух пещеристых (кавернозных) тел, расположенных дорсолатерально, и губчатого (спонгиозного) тела, расположенного вентрально. Кавернозные тела снаружи ограничены толстой неэластичной белочной оболочкой, волокна которой формируют межкавернозную перегородку, проницаемую для крови. Вокруг спонгиозного тела располагается более тонкая белочная оболочка. Все тела полового члена окружены фиброзной тканью - фасцией Бака, а более поверхностно - подкожной клетчаткой и кожей. Через губчатое тело проходит мочеиспускательный канал, в заднем отделе оно образует луковицу, а в переднем - головку полового члена.
Внутри кавернозных тел находится пещеристая ткань. Она представлена трехмерной сетью трабекул, состоящих из гладких мышц и фиброзных эластичных волокон. Трабекулы покрыты эндотелием и окружают заполненные кровью лакунарные (синусоидальные) пространства.
Кровоснабжение полового члена осуществляется через ветви внутренней половой артерии: артерию луковицы полового члена, глубокую (кавернозную) и дорсальную артерии полового члена и уретральную артерию. Глубокая артерия следует через кавернозные тела по всей их длине, при этом от нее отходят множественные мелкие извитые ветви - хелициновые артерии, которые открываются в лакунарные пространства. Кровь из лакунарных пространств попадает в систему промежуточных дренирующих вен и проходит сквозь белочную оболочку через эмиссарные вены, а затем дренируется в глубокую дорсальную вену напрямую или через обвивающие вены.
Половой член иннервируется вегетативной и соматической нервной системой. Парасимпатические волокна выходят из сакрального эректильного центра (S2-S4). Симпатические волокна берут начало в тораколюмбальной зоне (ThXII-LII) и проходят вдоль периаортального сплетения в подчревное сплетение. Преганглионарные парасимпатические волокна сакрального эректильного центра объединяются с симпатическими волокнами гипогастрального сплетения в тазовом сплетении и формируют кавернозные нервы, осуществляющие автономную иннервацию кавернозных тел. Они сопровождают внутреннюю половую артерию и попадают в кавернозные тела латерокаудально от верхушки предстательной железы.
Соматическая иннервация представлена конечной ветвью полового нерва - дорсальным нервом полового члена. Сенсорная афферентная иннервация проходит через задние корешки сакральных сегментов SII-SIV и далее - через переднелатеральные собственные пучки в головной мозг. Половой нерв имеет и эфферентные двигательные волокна, которые направлены к мышцам тазового дна: луковично-губчатым и седалищно-пещеристым мышцам. Во время эрекции мышцы сдавливают луковицу, пещеристые тела и дорсальную вену полового члена, способствуя повышению интракавернозного давления.
Физиология эрекции. Эрекция полового члена происходит под влиянием центральной и периферической нервной системы и состоит из трех основных гемодинамических компонентов: снижения интракавернозного сопротивления вследствие расслабления гладких мышц пещеристой ткани; усиления кровоснабжения кавернозных тел за счет расширения глубоких артерий полового члена и уменьшения оттока крови за счет сдавления венозных сплетений пещеристых тел между стенками расширяющихся лакунарных пространств и ригидной белочной оболочкой (веноокклюзивный механизм).
Различают пять фаз эрекции.
I. Латентная фаза. Удлинение тела полового члена, интракавернозное давление не изменяется, гемодинамическое сопротивление пещеристой ткани уменьшается.
II. Фаза тумесценции. Постепенное нарастание тумесценции и ригидности, связанное с повышением артериального притока, увеличением кавернозного объема и повышение интракорпорального давления.
III. Фаза эрекции. Половой член имеет максимальную длину, давление в пещеристых телах достигает значений на 10-20 мм рт. ст. ниже уровня систолического артериального давления и стабилизируется, происходит снижение притока крови до базальных значений, объем полового члена не изменяется.
IV. Фаза ригидности. Полная тумесценция и ригидность. Интракорпоральное давление может превышать систолическое артериальное давление за счет действия мышц мочеполовой диафрагмы. Минимальный артериальный приток крови, полная венозная окклюзия.
V. Фаза детумесценции. Потеря ригидности; объем полового члена и интракавернозное давление постепенно уменьшаются, артериальный приток и венозный отток достигают базальных значений, половой член возвращается во флаццидное состояние.
В отсутствие эрекции преобладает влияние симпатической иннервации, которая приводит к тоническому сокращению гладких мышц артерий и кавернозных тел и ограничивает кровоток в пещеристой ткани. Развитию латентной фазы предшествует центральная психогенная и/или сенсорная стимуляция кавернозных нервов, способствующая повышению парасимпатического и снижению симпатического влияний с последующим расслаблением гладкомышечных элементов пещеристой ткани и артерий полового члена. Это приводит к его удлинению, снижению интракавернозного давления и значительному усилению артериального кровоснабжения. Для фазы тумесценции характерны увеличение объема полового члена и постепенное уменьшение оттока крови из пещеристых тел за счет веноокклюзивного механизма. В фазе эрекции интракавернозное давление приближается к систолическому, при этом устанавливается гемодинамическое равновесие между постоянным артериальным притоком и минимальным венозным оттоком. Максимальная ригидность появляется при сокращении мышц тазового дна, во время которого давление внутри кавернозных тел может существенно превышать систолическое давление (фаза ригидности). Фаза детумесценции наступает после прекращения стимулирующего воздействия кавернозных нервов, при этом повышается тонус хелициновых артерий и происходит сокращение гладкой мускулатуры трабекул. Кровоток и интракавернозное давление снижаются до первоначальных значений, исчезает ригидность, уменьшается тумесценция.
Биохимические механизмы эрекции. Согласно современным представлениям, расслабление гладких мышц кавернозных тел, необходимое для появления эрекции полового члена, происходит преимущественно под влиянием неадренергического-нехолинергического механизма, медиатором которого является оксид азота. Он образуется из L-аргинина и выделяется преимущественно нейронами и клетками эндотелия в ответ на сексуальную стимуляцию. Оксид азота проникает в гладкомышечные клетки и стимулирует гуанилатциклазу, под действием которой синтезируется блокирующий кальциевые каналы и вызывающий миорелаксацию внутриклеточный медиатор эрекции - циклический гуанозинмонофосфат.
Патофизиологические механизмы эректильной дисфункции. Эректильная дисфункция может быть вызвана как психогенными причинами, так и сосудистыми, нейрогенными, гормональными или миогенными нарушениями. Эти факторы оказывают независимое влияние и могут сочетаться в разнообразных комбинациях.
Психогенная эректильная дисфункция. Психогенная сенсорная или ментальная стимуляция является мощным промотором эрекции. Противоположные реакции, особенно страх, волнение, а также эмоции, связанные с полученным ранее негативным сексуальным опытом, могут значительно нарушить эректильные механизмы. Первичная психогенная эректильная дисфункция в большинстве случаев обусловлена социальным положением пациентов или последствиями их воспитания. Вторичные нарушения обычно развиваются остро и часто вызваны определенной ситуацией в жизни или в отношениях с партнером. Нередко они сопровождаются другими сексуальными расстройствами.
Сосудистая эректильная дисфункция. Полноценная эрекция развивается при высокой объемной скорости кровотока в кавернозных артериях и адекватной работе веноокклюзивного механизма. Соответственно, сосудистая эректильная дисфункция является следствием уменьшения артериального притока к пещеристой ткани и нарушения венозного оттока из кавернозных тел. Недостаточное кровоснабжение - причина эректильной дисфункции примерно у 50-80 % пациентов. У большинства из них можно выявить один или несколько факторов риска развития эндотелиальной дисфункции - атеросклероз, артериальную гипертензию, сахарный диабет, нарушения обмена липидов, курение. При этом расстройства эрекции усиливаются постепенно и обычно не зависят от партнерских отношений. Значительно реже васкулогенная эректильная дисфункция является следствием перенесенной травмы промежности или хирургического вмешательства на органах таза. Клинически недостаточность артериального кровоснабжения характеризуется замедленной индукцией эрекции после назначения вазоактивных препаратов.
Нарушение работы веноокклюзивного механизма может быть обусловлено разнообразными причинами: врожденными изменениями венозного дренажа (наличием эктопических вен), морфологическими повреждениями гладкомышечных клеток кавернозных тел, приводящими к стойкому снижению или утрате их способности к релаксации, функциональными изменениями активности гладкомышечных клеток кавернозных тел (нарушениями обмена нейротрансмиттеров или стимуляции рецепторов), морфологическими изменениями белочной оболочки (возрастными особенностями, последствиями болезни Пейрони, перелома полового члена и т. д.), патологическими анастомозами между кавернозным телом и головкой полового члена (губчатым телом).
Нейрогенная эректильная дисфункция. Травматические повреждения спинного мозга, нейропатии и другие патологические состояния, сопровождающиеся нарушением проведения нервных импульсов к половому члену, могут привести к эректильной дисфункции.
Эндокринная эректильная дисфункция. В настоящее время имеются убедительные доказательства значительной роли андрогенов в регуляции эрекции. Несмотря на то, что молекула тестостерона не относится к непосредственным медиаторам эрекции, тестостерон-зависимые механизмы обеспечивают метаболизм и нормальную работу гладких мышц кавернозных тел, кавернозных нервов и белочной оболочки. В связи с этим снижение уровня тестостерона в крови проявляется не только ослаблением либидо, но и другими копулятивными расстройствами. Наиболее распространен возрастной андрогенный дефицит, обусловленный постепенным снижением выработки тестостерона у мужчин старше 30 лет. Копулятивные расстройства при гипогонадизме обычно успешно корригируют заместительной гормональной терапией.
Эректильная дисфункция, вызванная лекарственными препаратами. Различные медикаментозные средства могут играть существенную роль в патогенезе эректильной дисфункции. Наиболее отчетливо прослеживается эффект лекарственных препаратов, действующих на центральную и периферическую нервную систему, а также влияющих на гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось. О возможном развитии копулятивных расстройств следует предупреждать пациентов, которым планируется проводить терапию центральными и периферическими α- и β-адреноблокаторами, психотропными средствами - транквилизаторами и антидепрессантами, а также H2-блокаторами.
Диагностика эректильной дисфункции. Принято выделять основные (сбор анамнеза, объективное обследование, лабораторная диагностика) и специальные методы диагностики эректильной дисфункции. В подавляющем большинстве случаев представление о наиболее вероятном патофизиологическом механизме развития эректильной дисфункции можно получить при помощи основных методов исследования. Специальные методы требуются в сложных случаях, при желании пациента установить этиологию заболевания, а также при необходимости документального подтверждения дисфункции при выборе пациентом инвазивных методов лечения.
Сбор анамнеза. Тщательный сбор анамнеза в большинстве случаев позволяет установить природу эректильной дисфункции. Особое внимание следует обратить на выявление специфических факторов риска развития эректильной дисфункции - поражения сосудов (артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, курение), гормонального дисбаланса (гипогонадизм), нейрогенных расстройств (рассеянный склероз, травмы спинного мозга), урологических заболеваний (болезнь Пейрони, простатит, приапизм в анамнезе, расстройства мочеиспускания), ранее перенесенных хирургических вмешательств на половых органах или органах таза, курения, пристрастия к алкоголю и наркотическим средствам и медикаментозной терапии, способствующей нарушению эректильной функции. Кроме того, важно собрать семейно-бытовой анамнез, уточнить социальный статус больного и характер его взаимоотношений с партнером, а также оценить психологическое состояние пациента и ознакомиться с результатами предыдущих обследований и лечебных мероприятий в связи с копулятивными расстройствами.
На этапе сбора анамнеза необходимо провести дифференциальную диагностику сексуальных расстройств; эректильную дисфункцию следует отличать от снижения либидо, нарушения эякуляции или оргазма. При этом существенную помощь может оказать методика анкетирования вопросниками МИЭФ (Международный индекс эректильной функции), AMS (Симптомы старения мужчины), ADAM (Возрастной андрогенный дефицит у мужчин), IPSS (Международная шкала симптомов предстательной железы).
Объективное обследование. При проведении объективного обследования обращают особое внимание на развитие вторичных половых признаков и наружных половых органов. Аномальное распределение волосяного покрова и подкожной жировой клетчатки, а также небольшие размеры яичек являются признаками андрогенной недостаточности. При пальпации полового члена можно выявить уплотнения, характерные для болезни Пейрони. Измерение артериального давления и оценка пульсации периферических артерий стоп позволяют определить системные нарушения артериального кровоснабжения. На неврологическую причину эректильной дисфункции могут указывать изменения чувствительности половых органов и перианальной области, снижение тонуса анального сфинктера или ослабление бульбокавернозного рефлекса.
Лабораторная диагностика. При подозрении на эндокринную природу эректильной дисфункции показано определение уровня тестостерона и, в некоторых случаях, пролактина, ЛГ, эстрадиола и белка, связывающий половой гормон. При подозрении на нарушение обмена липидов и сахарный диабет требуется проведение контрольных анализов состояния метаболизма с последующей коррекцией. Исследование функции печени проводят больным, злоупотребляющим алкоголем, это особенно важно в тех случаях, когда планируется интракавернозная терапия папаверином.
Специальные методы. Интpакавеpнозный тест с вазоактивными препаратами. В настоящее время в диагностике эректильной дисфункции интракавернозное введение вазоактивных препаратов применяют редко. В основе действия этого метода лежит принудительное фармакологически индуцированное расслабление гладких мышц кавернозных тел и пенильных артерий. Обычно с этой целью используют папаверин в комбинации с фентоламином или простагландин Е1 При этом у здоровых мужчин усиливается приток артериальной крови и развивается эрекция. У больных с эректильной дисфункцией интракавернозный тест позволяет оценить функциональные характеристики кавернозной ткани, а также сохранность адекватного артериального притока и эффективность работы веноокклюзивного механизма. Быстрое развитие ригидной эрекции в ответ на введение небольших доз вазоактивных препаратов позволяет сделать предположение о нейрогенной или психогенной причине развития эректильной дисфункции, медленное развитие эрекции свидетельствует о слабом артериальном притоке, а быстрый спад кровенаполнения - о недостаточности веноокклюзивного механизма.
Результат интракавернозного теста определяют через 15 мин в вертикальном положении пациента. В большинстве случаев для его оценки пользуются следующей шкалой:
Э0 - нет видимой реакции;
Э1 - легкая тумесценция, нет ригидности;
Э2 - средняя тумесценция, нет ригидности;
Э3 - полная тумесценция, нет ригидности;
Э4 - полная тумесценция, средняя ригидность (достаточная для проведения полового акта);
Э5 - полная тумесценция, полная ригидность.
Дуплексное сканирование. Дуплексное сканирование (допплерография + УЗИ) - один из наиболее информативных методов диагностики. Оно позволяет произвести анализ структуры кавернозных тел, визуализировать сосуды полового члена и в сочетании с интракавернозным тестом дает возможность количественно оценить скорость пенильного артериального кровотока и эффективность работы веноокклюзивного механизма.
Пенильная ангиография. В недалеком прошлом пенильная артериография в сочетании с введением вазоактивных препаратов считалась «золотым стандартом» диагностики эректильной дисфункции, однако в настоящее время она уступила место менее инвазивному и более информативному тесту - дуплексному сканированию. Артериография применяется в основном у больных с посттравматической эректильной дисфункцией перед реконструктивными операциями для визуализации внутренней половой и нижней эпигастральной артерий, которые используют для формирования анастомозов с сосудами полового члена.
Оценка веноокклюзивного механизма. Для оценки эффективности веноокклюзивного механизма применяют две взаимодополняющие методики - кавернозометрию и кавернозографию. Во время кавернозометрии измеряют внутрикавернозное давление в условиях искусственной эрекции, полученной путем инфузии в пещеристые тела изотонического раствора натрия хлорида с заданной постоянной скоростью. Если давление быстро спадает или если для появления ригидности потребовалась повышенная скорость притока, то следует заподозрить венозную утечку. В этом случае введение контрастного вещества в кавернозные тела (кавернозография) позволяет выявить локализацию патологических дренирующих вен.
Регистрация тумесценции и ригидности полового члена в ночное время. У здоровых мужчин во время сна развивается от трех до пяти эпизодов эрекции (так называемые ночные эрекции). Истинная их природа неясна, они соответствуют фазам быстрых движений глаз, продолжаются в течение 20-30 мин и, вероятно, способствуют поддержанию нормального метаболизма в кавернозной ткани. Считается, что психогенная эректильная дисфункция не оказывает влияния на ночные эрекции, поэтому регистрация ночной тумесценции и ригидности полового члена может использоваться для дифференциальной диагностики. Наличие ночных эрекций можно установить при помощи теста почтовых марок и специальных приспособлений, однако, наиболее полную информацию дают приборы, оценивающие размеры и ригидность полового члена в режиме постоянного мониторирования.
Лечение. На основании анализа жалоб, анамнеза, результатов обследования больного врач должен получить представление о ведущем механизме нарушения эрекции и совместно с пациентом обсудить возможные варианты лечения. В настоящее время при эректильной дисфункции применяют:
- консервативное лечение: психотерапию, гормональную терапию, пероральную терапию, терапию с применением аппаратов, создающих локальное отрицательное давление;
- минимально инвазивное лечение - интрауретральную терапию и интракавернозные инъекции;
- оперативное лечение - реваскуляризирующие вмешательства на половом члене, операции, направленные на усиление сопротивления венозному оттоку, вмешательства, позволяющие корригировать форму полового члена, и протезирование полового члена.
В соответствии с принципом целенаправленного подхода при беседе с пациентами обсуждают все методы коррекции имеющихся нарушений и необходимый для их реализации объем обследования.
Нередко эректильная дисфункция является следствием других, ранее не диагностированных заболеваний. В этих случаях лечение основного заболевания может сопровождаться улучшением эректильной функции. В соответствии с современными представлениями любой больной, обратившийся с жалобами на эректильную дисфункцию, должен быть направлен к врачу общей практики для оценки состояния здоровья, выявления и коррекции соматических заболеваний, которые могут быть причиной копулятивных расстройств. Это особенно важно для мужчин с признаками артериальной эректильной дисфункции, являющейся фактором риска развития острого инфаркта миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Нередко своевременная коррекция сопутствующих заболеваний способствует нормализации копулятивной функции, а при нарушениях, обусловленных действием лекарственных средств, удается произвести замену на препарат с аналогичным эффектом без ущерба для качества эрекции. Кроме того, необходимо стремиться уменьшить влияние факторов риска развития эректильной дисфункции - курения, злоупотребления алкоголем, избыточной массы тела, недостаточной физической активности.
Психотеpапия. Этот метод эффективен у больных с психогенной эректильной дисфункцией, причиной которой могут быть стрессовые ситуации, конфликты, депрессии, проблемы общения партнеров, недостаток сексуального опыта или чувство неловкости в интимной обстановке. Психотерапия требует участия обоих партнеров и заключается в формировании новой системы их сексуальных взаимоотношений. В основном лечение направлено на снижение волнения, связанного с сексуальными действиями, и способствует избавлению от страха неудачной попытки полового акта. Следует отметить, что подходы к подобной сексуальной дисфункции сложно стандартизировать, так как степень и характер обеспокоенности индивидуальны у каждого пациента.
Гормональная терапия при эректильной дисфункции носит преимущественно заместительный характер и применяется в основном у пациентов пожилого возраста со снижением полового влечения и ослаблением эрекции вследствие выраженной андрогенной недостаточности. Лечение направлено на сохранение полового поведения и вторичных половых признаков и требует поддержания физиологических концентраций гормона и его активных метаболитов в сыворотке крови. В настоящее время появились лекарственные препараты в форме геля и пластыря для накожного применения, а также депо-препараты для внутримышечного введения, позволяющие осуществлять заместительную гормональную терапию с поддержанием уровня тестостерона в пределах границ физиологически нормальных значений. Теоретически терапия андрогенами может способствовать опухолевой прогрессии при раке предстательной железы, поэтому до начала лечения следует проводить соответствующее обследование пациента, а в ходе лечения - динамическое наблюдение.
Пероральная терапия. Наиболее эффективные препараты для перорального приема - ингибиторы фосфодиэстразы-5: силденафил, варденафил, тадалафил. Они способствуют усилению расслабления гладких мышц кавернозных тел и артерий полового члена, так как тормозят внутри клетки распад активного циклического гуанозинмонофосфата. Препараты быстро всасываются, поэтому рекомендуется принимать их за небольшой промежуток времени до предполагаемой половой активности. Без соответствующей сексуальной стимуляции препарат не приводит к появлению эрекции, так как он лишь усиливает эффект действия основных медиаторов - оксида азота и циклического гуанозинмонофосфата. В настоящее время ингибиторы фосфодиэстразы-5 успешно используют подавляющее большинство больных с эректильной дисфункцией. В зависимости от этиологии дисфункции эффективность этих препаратов варьирует от 40 до 80 %, при этом частота побочных эффектов невелика, обычно они выражены слабо и быстро проходят. К ним относят головную боль, «приливы» к голове, диспепсию, повышенную чувствительность к свету и изменение цветоощущения.
Вакуумный эректор. Принцип действия вакуумного эректора - создание локального отрицательного давления в области полового члена, способствующего пассивному притоку крови к кавернозным телам. Этот аппарат представляет собой прозрачную пластмассовую или стеклянную камеру, которую надевают на половой член и плотно прижимают к поверхности кожи у его основания для создания герметичного пространства. Камера соединена с насосом, работа которого приводит к уменьшению давления внутри камеры и притоку крови к половому члену. После появления достаточного увеличения и уплотнения пещеристых тел процедуру прекращают, на половой член надевают специальное констрикторное кольцо, позволяющее сохранить кровенаполнение в течение полового акта. К преимуществам вакуумных эректоров относят малую инвазивность и возможность применения вне зависимости от этиологии эректильной дисфункции, к недостаткам - необходимость выполнять определенные манипуляции с аппаратом перед половым актом и дискомфорт, связанный с давлением констрикторного кольца.
Трансуретральная терапия. В конце 1990-х гг. для лечения больных с эректильной дисфункцией было сконструировано устройство, позволяющее производить трансуретральное введение медикаментозных средств для достижения эрекции - MUSE (Medicated Urethral System for Erection). Оно дает возможность вводить препарат в просвет мочеиспускательного канала на глубину около 3 см от наружного отверстия. Перед применением MUSE пациент должен помочиться, а непосредственно после введения препарата - слегка помассировать уретру в течение нескольких минут. В настоящее время применяется трансуретральное введение альпростадила - синтетического аналога медиатора эрекции простагландина Е1. Альпростадил быстро проходит через эпителий мочеиспускательного канала, попадает в спонгиозное тело и через анастомозы достигает кавернозных тел. При этом он стимулирует аденилатциклазу, что приводит к появлению циклического аденозинмонофосфата и способствует расслаблению гладкой мускулатуры кавернозных тел и артерий полового члена. В отличие от силденафила, местное действие препарата вне зависимости от сексуальной стимуляции способствует эрекции. Примерно 30 % пациентов, применяющих MUSE, отмечают боль в мочеиспускательном канале; уретроррагия встречается в 5 %, снижение артериального давления - в 2-8 % случаев.
Интракавернозная терапия. До появления силденафила в 1998 г. наиболее эффективным нехирургическим методом лечения эректильной дисфункции считали интракавернозную терапию вазоактивными препаратами. Этот способ широко