Легкие (лат. pulmones) – это парный орган альвеолярно-трубчатого строения, имеют форму усеченного конуса, расположены в грудной полости.
Легкие главные органы дыхания, непосредственно в которых происходит газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью через разделяющую их тонкую стенку. Для обеспечения газообмена необходима большая площадь соприкосновения между воздухоносными и кровеносными руслами. Поэтому воздухоносные пути легких – бронхи, – подобно дереву, многократно ветвятся до бронхиол (мелких бронхов) и оканчиваются многочисленными мелкими легочными пузырьками – альвеолами, которые образуют паренхиму легких (паренхима – специфическая часть органа, выполняющая его основную функцию).
Кровеносные сосуды ветвятся параллельно бронхам и густой капиллярной сетью оплетают альвеолы, где и осуществляется газообмен. Таким образом, основными компонентами легких являются воздухоносные пути и кровеносные сосуды.
Легкие делятся на доли, поверхности и края в зависимости от вида животного. У свиньи 7 долей: 4 в правом и 3-в левом легком.
Доли левого легкого:
· верхушечная;
· сердечная;
· диафрагмальная.
Доли правого легкого:
· верхушечная;
· сердечная;
· диафрагмальную;
· добавочную.
Поверхности легкого:
· диафрагмальная;
· реберная;
· сердечная;
· средостенная.
Края легкого:
· тупой (верхний);
· острый (нижний).
Легкие покрыты серозной оболочкой, которая в грудной полости называется плеврой. Она образует два замкнутых плевральных мешка, где помещаются правое и левое легкие. Плевра бывает реберная, диафрагмальная и средостенная. Последняя образует перегородку грудной полости. Правое легкое несколько больше левого, так как сердце, расположенное между легкими, смещено влево. У свиньи относительная масса легких составляет около 0,42% [1].
Рост и развитие легких, как и других органов дыхания, происходит на всем протяжении внутриутробного периода, продолжается после рождения и завершается с наступлением зрелости тела. Об этом наглядно свидетельствуют возрастные изменения массы легких у крупного рогатого скота. Абсолютная масса легких в период от 2 до 9 мес. внутриутробного развития теленка увеличивается с 3,7 до 714 г, т. е. почти в 200 раз. У взрослых животных масса органов достигает 4,5 кг, увеличиваясь с момента рождения в 4-6 раз. Число дыхательных движений зависит от видовых особенностей животных, их пола, возраста, уровня продуктивности и факторов внешней среды. У свиньи в среднем 12 – 20 дыхательных движений в минуту.
Причины заболевания
Животные заболевают бронхопневмонией в результате совокупности нескольких условий или причин.
Основными причинами возникновения бронхопневмоний у молодняка являются:
1. слабая приспособляемость организма к условиям внешней среды на почве неполноценного кормления и неправильного содержания матерей и молодняка, а также другие стресс факторы;
2. ослабление роста, развития и сопротивляемости организма может возникнуть после рождения, даже с учётом того, что внутриутробное развитие проходило нормально.
Слаборазвитый молодняк не всегда заболевает бронхопневмонией. Её появлению способствуют следующие условия:
1. недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длительного клеточного содержания или недостаточного (отсутствующего) моциона. В результате развивается недостаточное расправление альвеол;
2. простуда (что связано с воздействием холода и сырости) в результате чего теплоотдача организма превышает производство тепла;
3. перегревание - при высокой температуре воздуха у слаборазвитых поросят, находящихся длительное время под палящими лучами солнца, нарушается теплорегуляция. В результате температура повышается и увеличивается частота дыхания и сердцебиения;
4. длительное содержание молодняка в помещениях с повышенной концентрацией аммиака, сероводорода, что возможно при скученном содержании, плохой вентиляции и канализацией;
5. гиповитаминоз А, Д
6. длительно протекающие и повторяющиеся желудочно-кишечные болезни;
7. микрофлора, населяющая воздухоносные пути и активизирующиеся в ослабленном организме молодняка стрептококки, стафилококки, диплококки.
Патогенез заболевания
Патогенез бронхопневмонии достаточно сложен, т.к. в процесс вовлекаются все органы и системы больного животного. Патогенез определяется состоянием всех органов и тканей, в первую очередь - состоянием нервной системы. Неблагоприятные факторы в первую очередь вызывают изменения в нервной системе, следовательно, возникает нарушение гуморальных и нервных факторов, происходит снижение защитных сил организма, снижается концентрация лизоцима и гистамина в крови, увеличиваются глобулиновые фракции белков. Это способствует застою крови в легких и отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия.
Первоначальные изменения характеризуются экссудативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах. Соответственно, развиваются благоприятные условия для развития микрофлоры, которая может быть как патогенной, так и сапрофитной. Микрофлора быстро размножается, микробные ферменты и токсины накапливаются в высокой концентрации и вызывают некроз слизистых оболочек и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление и микробронхиты. В дальнейшем пораженные участки сливаются, образуются очаги. На месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. Возникают защитные реакции - фырканье, кашель. Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, следовательно, возникает порозность сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функционирование здоровых участков. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, изменяется работа печени. Недостаток хлоридов в крови вызывает нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается ливрея. Изменяется фильтрационная способность почек, В моче появляется белок. Микробные токсины воздействуют на центральную нервную систему, вызывая нарушение терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка.
При благоприятном течении и устранении этиологических факторов, а также при оказании лечебной помощи, через 7-10 дней наступает выздоровление.
При неблагоприятном течении процесс может принимать лобарный характер, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты.