Минералы играют важную роль в жизнедеятельности организма. Так они входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, биокатализаторов.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
КАЛЬЦИЙ участвует в процессах проницаемости клеточных мембран, нервно-мышечной проводимости, поддержании кислотно-щелочного равновесия,
свертывании крови и др.
Регуляция обмена Са осуществляется щитовидной железой (гормон кальцитонин) и паращитовидной железой (паратгормон). Кальцитонин способствует переходу Са из крови в костную ткань, а паратгормон стимулирует вымывание Са из костей в кровь.
КАЛЬЦИНОЗ, ИЗВЕСТКОВАЯ ДИСТРОФИЯ или ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ – результат нарушения обмена кальция. При этом соли Са откладываются как внутриклеточно, так и в строме органов (внеклеточно).
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КАЛЬЦИНОЗА
Выделяют 3 вида кальциноза:
- метастатический
- дистрофический
- метаболический
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ. Причиной его является гиперкальциемия (высокий уровень Са в крови), что связано с нарушением регуляции кальциевого обмена (гиперпродукция паратгормона или недостаток кальцитонина),а также с разрушением костей (переломы, метастазы опухолей в кости) и др. Соли Са при этом выпадают в разных органах и тканях, особенно часто в легких, почках, миокарде, слизистой оболочке желудка.
ДИСТРОФИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ или ПЕТРИФИКАЦИЯ – отложение солей Са в тканях, которые омертвели или находятся в состоянии тяжелых дистрофических изменений. Гиперкальциемия не характерна. В тканях образуются отложения солей Са, которые называются п е т р и ф и к а т а м и. Примеры: каменный плод при внематочной беременности – л и т о п е д и о н, обызвествленные паразиты (эхинококк), обызвествленные туберкулезные очаги и др.
|
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ – не характерны ни гиперкальциемия ни дистрофические и некротические изменения в тканях. В механизме развития этого вида кальциноза главная роль принадлежит нестойкости буферных систем.
Кальциноз может носить системный (универсальный) или ограниченный (местный) характер.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ
Нарушение обмена меди характерно для болезни Вильсона-Коновалова.Это наследственное заболевание характеризуется депонированием меди в печени, почках, роговице, поджелудочной железе, яичках, мозге. Причина –недостаточность белка ц е р у л о п л а з м и н а, который связывает и удерживает в крови медь. У больных развивается цирроз печени, поражается головной мозг (гепатоцеребральная дистрофия).
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ - повышенное содержания калия в крови развивается при Аддисоновой болезни, что связано с поражением коры надпочечников.
ГИПОКАЛИЕМИЯ характеризуется развитием п е р и о д и ч е с к о г о п а р а л и ч а – наследственного заболевания, для которого характерны приступы слабости и двигательных параличей.
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
КАМНИ или КОНКРЕМЕНТЫ– плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или протоках желез.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Развитие камней зависит от общих и местных причин. К о б щ и м причинам относятся нарушения обмена веществ (обмена жиров, углеводов, нуклеопротеидов, минералов). К м е с т н ы м причинам относятся:
- нарушения секреции (застой секрета, сгущение секрета)
|
|
- воспалительные процессы (например, холецистит)
В процессе камнеобразования выделяют 2 стадии:
-образование органической матрицы из белковых веществ
-кристаллизация солей.
Камни различаются:
По форме -круглые, овальные (мочевом или желчном пузырях)
-отростчатые (в лоханках почек)
-циллиндрические (в протоках желез)
-фасетированные (притертые поверхности камней)
Поверхность камней может быть
-гладкой
-шероховатой
По цвету-
-белые (фосфаты)
-желтые (ураты)
-темно-зеленые (пигментные)
На распиле камни могут быть:
-радиарного строения (кристаллоидные)
-слоистого строения (коллоидные)
-слоисто-радиарного строения (коллоидно-кристаллоидные).
Камни чаще всего образуются в желчных путях, желчном пузыре, в почках, мочевом пузыре. Могут образовываться в бронхах (бронхиальные камни), в венах (флеболиты), кишечнике (копролиты), протоках слюнных желез (сиалолиты) и др.
ЗНАЧЕНИЕ камнеобразования: камни могут вести к образованию пролежней и перфораций, к развитию воспаления полостных органов, нарушению оттока секрета (застой желчи).
НЕКРОЗ
НЕКРОЗ – омертвление клеток и тканей в живом организме. В развитиии некроза выделяют 3 стадии:
1. паранекроз - обратимые дистрофические изменения
2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения
3. смерть клетки
4. аутолиз –расплавление клетки под воздействием протеолитических ферментов и макрофагов.
Выделяют своеобразную форму клеточной смерти – а п о п т о з. В основе апоптоза лежит разделение клетки на фрагменты, каждый из которых представлен частью ядра, окруженной цитоплазмой (апоптозные тела). В последующем апоптозные тела поглощаются макрофагами.
|
|
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА касаются клеток и стромы органов.
В клетках происходят следующие изменения:
- кариопикноз (сморщивание ядра)
- кариорексис (распад ядер на глыбки)
- кариолозис (расплавление ядра)
В цитоплазме происходят подобные изменения:
- коагуляция цитоплазмы
- плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки)
- плазмолиз (расплавление цитоплазмы)
В межклеточном веществе развивается ф и б р и н о и д н ы й некроз.
Волокнистые структуры (коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна) подвергаются распаду и расплавлению.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется т к а н е в ой д е т р и т. Участок некроза всегда отграничивается от здоровых тканей зоной д е м а р к а ц и о н н о г о воспаления.
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. по причине:
-травматический (ожог, отморожение, действие радиации)
-токсический (кислоты, щелочи, бактериальные токсины)
-трофоневротический (травмы ЦНС и периферических нервов)
-аллергический (при аутоиммунных и аллергических заболеваниях)
-сосудистый (вызывается недостаточным притоком крови при тромбозе, эмболии, длительном спазме).
2. по механизму развития некроза:
-прямой некроз (обусловлен непосредственным действием, например, травматический и токсический некроз).
-непрямой некроз (обусловлен опосредованным действием через сосудистую или нейроэндокринную системы, например, трофоневротический, аллергический и сосудистый некрозы).
3. по клинико-морфологическим формам некроза выделяют:
-коагуляционный (сухой) некроз. При этом виде некроза участки некроза плотные сухие, серо-желтого цвета. В основе этой формы некроза лежит коагуляция белков с обезвоживанием ткани. Примеры: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный некроз мышц при брюшном тифе.
-колликвационный (влажный) некроз. Этот вид некроза развивается в тканя, богатых жидкостью, при этом под воздействием протеолитических ферментов происходит расплавление тканей и образование кист. Пример: размягчение вещества головного мозга при ишемическом инфаркте.
-гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с окружающей средой. Ткани при гангрене приобретают серо-бурый или черный цвет за счет превращения кровяных пигментов в сульфид железа. Различают с у х у ю гангрену (мумификация), в л а ж н у ю гангрену и а н а э р о б н у ю гангрену.
-пролежни – омертвление поверхностных участков (кожа, мягкие ткани) при давлении на них. Примеры: образование пролежней в области крестца у лежачих больных (это трофиневротический некроз).
-секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу. Чаще всего секвестры образуются в костях при остеомиелите. При этом образуется полость, заполненная гноем, в которой свободно располагается мертвый участок ткани.
-инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз.