Очень близко по клиническим проявлениям к линейному мигрирующему миазу стоит larva migrans - кожное заболевание, вызываемое личинкой кишечных глистов, чаще всего анкилостом (Ancylistoma brasiliense, A. ceylonicum, A. caninum). Все эти паразиты являются кишеч- ными глистами животных, в первую очередь собак и кошек.
В благоприятных условиях повышенной влажности и температуры тропических регионов попавшие на землю с фекалиями животных яйца глистов быстро превращаются в личинки, которые и проникают в кожу человека при его контакте с зараженной почвой. Теплый, влажный песок в затененных местах является особо благоприятным местом для пребывания активных личинок, а играющие на земле дети или отдыхающие на пляжах отпускники становятся ближайшими мишенями для заражения. Часто заражаются сельскохозяйственные рабочие, садовники, охотники и прочие контактирующие открытой кожей с почвой.
Чаще всего проникновение личинок в кожу имеет место в области стоп и ягодиц. Их продвижение в верхних слоях дермы вызывает неспецифический дерматит линейного нитевидного характера шириной до 3 мм причудливых форм и переплетений. Продвижение личинки в коже (происходящее до нескольких сантиметров) сопровождается сильным зудом, жжением, что приводит к расчесам, иногда значительным, и возникновению вторичного инфицирования. При одновременном проникновении нескольких личинок переплетение нитей дерматита становится особенно запутанным, однако область поражения кожи всегда остается до определенной степени ограниченной, личинки как бы «крутятся» на одном месте.
Эволюция заболевания самоограничена во времени. Продолжительность пребывания личинки в коже весьма вариабельна и зависит от разновидности глиста. Во многих случаях личинки погибают в коже в течение 4-х недель, с другой стороны, известно персистирование их и на протяжении нескольких месяцев.
Диагностика. В типичных случаях не представляет трудностей, кото- рые, однако, могут возникнуть в случаях значительных расчесов и вторичного инфицирования. Дифференциальный диагноз проводится с линейным миазом.
Лечение. Рекомендуют ивермектин в однократной дозе 200 мг/кг. Альтернативой может служить наружное применение 10% тиабендазола. К уничтожению личинки приводит также орошение предполагаемого места ее нахождения хлорэтилом.
Список литературы:
1)Кожные и венерические болезни. Справочник./ Под. ред. О.Л. Иванова.-
М.:Медицина, 1997.
2) Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей./Под. ред. Ю.К.Скрипкина,.В.Н. Мордовцева. В 2-х т. – М.: Медицина, 1999.
3) Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям. 3-е изд.-Спб: Питер, 2005.
4)Павлов С.Т, Шапошников О.К., Самцов В.И. и др. Кожные и венерические болезни.- М.: Медицина, 1985.
5)Дерматовенерология. Национальное руководство/ под. ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова, О.Л. Иванова.- М.: ГЭОТАР-Медиа,2013.
6)К.Вульф, Р.Джонсон, Д.Сюрмонд. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас- справочник. Второе русское издание. Пер. с англ.- М., «Практика», 2007.
Дракункулез
Вызывается риштой—Dracunculus medinensis, относящейся к отряду Spirurida, семейству Dracunculldae, у которых ротовое отверстие лежит в середине кутикулярного щитка, окруженного двойным рядом сосочков. Самки значительно крупнее самцов. У зрелых самок анус и вульва атрофированы. Отрождают личинок, выходящих через разрыв стенки тела. Самцы имеют две спикулы и рулек. Рзвитие с промежуточным хозяином (веслоногие рачки).
Ришта—Dracunculus medinensis (Синонимы: Fitaria medinensis, Filaria aethiopica). Dracunculus происходит от латинского drago—дракон, змея; medinensis от названия г. Медина, находящегося на территории Саудовской Аравии.
Морфология. Самка ришты имеет длинное и тонкое тело, покрытое гладкой кутикулой. Длина червя 30—120 см при ширине 0,9—1,7 мм. Округлый головной конец несет четырехугольное кутикуляYрное возвышение с 4 краевыми сосочками. Амфиды находятся позади боковых сосочков. На расстоянии 1 мм от переднего конца имеется пара шейных сосочков. Vulva расположена близ середины тела. Молодые самки на конце тела несут четыре кутикулярных заостренных отростка, которые отсутствуют у взрослых самок. Треугольный рот ведет в пищевод, состоящий из мышечного и железистого отделов; соединяющая их суженная часть пищевода находится на уровне нервного кольца. Длина пищевода у самок длиной 75 см не превышает 60 мм. Пищевод переходят в цилиндрический кишечник, заканчивающийся анальным отверстием близ конца тела. У взрослых самок анус и половое отверстие атрофируются, и личинки выходят из половых путей через разрыв кутикулы около головного конца ришты. Самцы значительно меньше самок: 13—29Х0,4 мм. Задний конец их тела обращен на брюшную сторону, снабжен в области клоакального отверстия чувствительными сосочками и несет две почти равных спикулы (0,5—0,7 мм) и рулек (0,2 мм).
Распространение. Ришта распространена в Афганистане, Ираке, Иране, Сирии, Саудовской Аравии, Западной Индии, Экваториальной Африке и Бразилии.
Биология. Цикл развития ришты был впервые описан русским зоологом и путешественником А. П. Федченко в 1872 г. Самцы ришты обнаружены сравнительно недавно. Самки ришты являются паразитами подкожной соединительной ткани, поражая чаще всего конечности и реже другие части тела. Перед отрождением личинок самки нарушают целость кожных покровов. При соприкосновении с водой из тела ришты выходит большое количество подвижных рабдитовидных личинок (0,5—0,75х0,015—0,025 мм) с нитевидным длинным хвостовым концом. Личинки заглатываются пропроникают в полость их тела, где через 3 недели после двух линек становятся инвазионными. Наибольшую активность в воде проявляют личинки в течение 2 недель после начала выхода из тела самки; в последующие дни жизнеспособность личинок резко снижается и они не заканчивают своего развития в организме промежуточных хозяев. Окончательные хозяева (человек, обезьяны, собаки, лошади, рогатый скот и многие дикие животные) заражаются с питьевой водой, содержащей циклопов с личинками ришты. После миграции паразиты обосновываются под кожей. Копуляция червей, вероятно, происходит на ранних стадиях развития, так как самцы через шесть месяцев исчезают. Самки отрождают личинки не ранее 8 месяцев после заражения окончательных хозяев.
Эпидемиология. Основной источник заражения -больной человек, который наиболее эпидемиологически опасен в течение первых двух недель после разрыва кутикулы гельминта и массового выхода личинок в воду. Личинки заглатываются циклопами, в теле которых они развиваются до инвазионной стадии через 4—14 дней при температуре воды 25—30°С. Заражение дракункулезом происходит при заглатывании инвазированных циклопов, при питье сырой воды из стоячих открытых водоемов или при купании в них. Дракункулез в основном распространен в сельских местностях.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека циклопы перевариваются, освободившиеся личинки проникают в стенки кишечника, а затем, мигрируя, попадают в подкожную клетчатку различных частей тела. Через 3—4 мес гельминты достигают половой зрелости. После копуляции самцы погибают, самки же мигрируют по лимфатической системе, проникают в подкожную клетчатку и другие ткани, где медленно растут. Полное их развитие заканчивается в среднем через год с момента заражения. При миграции личинок и взрослых особей происходят сенсибилизация метаболитами гельминта, механическое повреждение тканей, присоединение вторичной бактериальной инфекции, что способствует тяжести течения болезни, инвалидности и нетрудоспособности.
Клиника. Инкубационный период соответствует 9—14 мес. Вокруг головного конца самки образуется первичный кожный элемент в виде пузыря. При вскрытии этого пузыря через 5--10 дней со времени его появления возникают крапивница, кожный зуд, нередки астмоидные явления, тошнота, рвота, жидкий стул, слабость, головокружение, иногда повышение температуры. Нередко наблюдаются припухлость и покраснение тканей в месте нахождения паразита. Иногда дракункулез сопровождается интенсивными болями, особенно при поражении ног, что затрудняет передвижение больных. Обычно отеки и боли уменьшаются или исчезают к моменту появления первичного кожного элемента. При расположении гельминта в поверхностных слоях подкожной клетчатки пальпируется шнуровидное уплотнение. Однако чаще паразит располагается глубоко в тканях. Особого внимания заслуживают осложнения, связанные с присоединением бактериальной инфекции. Чаще это обусловлено обрывом гельминта при его извлечении. На месте обрыва или по ходу расположения гельминта в соединительной ткани могут развиться абсцессы, флегмоны, гангрены, тропические язвы, эпидидимиты и даже сепсис. Другая форма осложнений возникает в результате аллергических реакций, появившихся при обрыве гельминта и выходе большого количества личинок в окружающие ткани. Это сопровождается развитием аллергических отеков, особенно в области суставов, что приводит к их тугоподвижности и образованию анкилоза, сухожильных контрактур и может явиться причиной потери трудоспособности. Одним из осложнений дракункулеза является столбняк, который почти всегда приводит к летальным исходам.
Диагноз ставится на основании обнаружения пузыря над поверхностью кожи у. места выхода зрелой самки гельминта.
Лечение. Метод механической экстракции гельминта путем наматывания его выступающего конца на палочку или марлевый валик остается эффективным и в настоящее время. Одновременно проводится антибактериальная терапия. Наматывание паразита на валик следует проводить медленно и осторожно — в течение 2—20 дней, во избежание разрыва гельминта. После удаления гельминта рекомендуется применение мазевых повязок с антибиотиками. В настоящее время применяют и химиопрепараты: амбильгар (ниридазол), тиабендазол, метронидазол. При появлении осложнений дракункулеза с целью профилактики рекомендовано введение противостолбнячного анатоксина.
Профилактика. Заболевание предупреждает употребление для питья обеззараженной (от циклопов) воды путем кипячения или фильтрования. В очагах дракункулеза следует избегать купания в мелких водоемах и использования воды из них для домашних нужд без ее обработки.
Филяриатозы (filariatoses, филяриозы) — нематодозы, глистные инвазии человека и животных, вызываемые филяриями (нитчатками) — нематодами из семейства Onchocercidae (отр. Spirurida).
Развитие
Цикл развития паразитов осуществляется со сменой двух хозяев — окончательного (позвоночное) и промежуточного (кровососущее насекомое из отряда двукрылых).
Распространены филяриатозы во всем тропическом поясе — Африке, Азии, Южной Америке, на островах Тихого океана.
Классификация
Филярии, или нитчатки, — нематоды из отряда Spirurida, подотряда Filariata, семейства Filanidae, живородящие гельминты.
Пути передачи
Человек, позвоночные животные — окончательные хозяева; кровососущие двукрылые насекомые различных видов — промежуточные хозяева, они же являются переносчиками паразита. В организме человека зрелые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, в брыжейке, забрюшинной клетчатке, в различных полостях тела, в коже и подкожной клетчатке. При кровососании насекомого микрофилярии с кровью попадают в его желудок, далее мигрируют в мышцы, где превращаются в инвазионных личинок. Током гемолимфы они заносятся в колющий хоботок насекомого и при очередном кровососании личинки через ранку в коже попадают в организм окончательного хозяина. Мигрируя, личинки достигают места обитания, где превращаются во взрослых филярий. Концентрация личинок некоторых видов филярий, циркулирующих в крови, может в течение суток в периферических сосудах изменяться.
Течение инвазии
В связи с этим выделяют три типа инвазии: периодический — выраженный пик численности приходится на определенное время суток — днем или ночью, субпериодический — личинки постоянно находятся в крови, но в какое-то время суток их концентрация возрастет; непериодический (постоянный) — микрофилярии обнаруживаются в крови в любое время в одинаковом количестве. Периодичность микрофиляриемии обусловлена временем максимальной активности насекомого — переносчика.
Иммунный ответ при филяриатозах формируется в соответствии с общими закономерностями иммунного процесса. Он более выражен на паразитирование личинок. Иммунные реакции, возникающие против микрофилярий, защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии в случаях повторного заражения. У коренных жителей эндемичных очагов вырабатывается частичный иммунитет, который обусловливает снижение численности взрослых особей, сокращение срока их жизни, а также подавление воспроизводства микрофилярий. Развивается также резистентность к повторным заражениям.
При филяриатозе глаз, гельминты могут обнаруживаться (иногда в большом количестве) в толще роговицы, в передней камере глаза, под конъюнктивой, вызывая кератит, ирит, конъюнктивит. Заболевание может привести к резкому снижению и даже утрате зрения.
У больных филяриозами в той или иной степени выражен аллергический синдром, для лимфатических филяриозов (вухерериоз и бругиоз) характерны лимфоаденопатия, лимфангит и лимфостаз, при онхоцеркозе наряду с этими симптомами отмечаются серьезные поражения глаз.
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах) и обнаружения микрофилярии в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе, биоптатах кожи, в глазу (при лоаозе, онхоцеркозе). Применяют также иммунологические методы исследования (реакция пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и др.)
Прогноз серьёзный из-за возможности развития элефантиаза, поражения глаз, что может привести к инвалидности. Причиной летальных исходов могут быть гнойно-септические осложнения.
Профилактика — защита людей от укусов насекомых-переносчиков.
Гельминтозы этой группы — Акантохейлонематоз, Бругиоз, Вухерериоз, Дирофиляриоз, Лоаоз, Мансонеллёз, Онхоцеркоз, Сетариоз, Стрептоцеркоз, Тропическая легочная эозинофилия.