Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)




АНАТОМИЯ

Толстая кишка (intestinum grassum) включает слепую кишку (cecum), восходящую ободочную (colon ascendens), поперечную ободочную (colon transversuni), нисходящую ободочную (colon descendens), сигмовидную ободочную (colon sigmoidetim) и прямую (rectum) кишку. Длина ободочной кишки 1—2 м, диаметр 4—6 см. Продольные мышцы кишки концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и сальниковой). Ширина каждой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения червеобразного отростка до начальной

части прямой кишки, поэтому кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются сальниковые отростки (жировые привески). Внутренний (циркулярный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки в отличие от тонкой кишки не имеет ворсинок. Подслизистая основа представлена рыхлой соединительной тканью, содержащей основную массу сосудов.

 

Восходящая ободочная кишка расположена мезоперитонеально, но иногда покрыта

брюшиной со всех сторон (интраперитонеальное расположение), имея в таком случае

короткую брыжейку. В правом подреберье кишка образует печеночный изгиб и переходит в поперечную ободочную кишку длиной 50—60 см. Поперечная ободочная кишка покрыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку, ее передняя поверхность сращена с большим сальником. В левом подреберье кишка образует левый (селезеночный) изгиб и переходит в нисходящую ободочную кишку, которая обычно расположена мезоперитонеально, иногда — интраперитонеально, имея в таком случае короткую брыжейку. Нисходящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную кишку, располагающуюся

интраперитонеально (на брыжейке).

Кровоснабжение правой половины ободочной кишки осуществляют сосуды, отходящие от верхней брыжеечной артерии: подвздошно-ободочная (a. ileocolica), правая ободочная (a. Colica dextra) и средняя ободочная (a. colica media) артерии.

Левая половина ободочной кишки (нисходящая и сигмовидная кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая ободочная артерия (a. colica sinistra) анастомозирует с ветвью средней ободочной артерии, образуя при этом дугу Риолана. Две-три сигмовидные артерии (аа. sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную ободочную кишку. Отток венозной крови происходит по одноименным с артериями венам в верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, которые участвуют в формировании воротной вены (v. porta).

Лимфоотток от ободочной кишки происходит через лимфатические сосуды и узлы, расположенные

по ходу артерий, питающих кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу верхней

и нижней брыжеечных артерий.

Иннервацию ободочной кишки осуществляют ветви чревного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений. В формировании указанных нервных сплетений принимают участие симпатические и парасимпатические нервы. Интрамуральный нервный аппарат кишки представлен подслизистым (мейсснерово), межмышечным (ауэрбахово) и подсерозным сплетениями.

Функции ободочной кишки. Ободочная кишка выполяет моторную, всасывательную, выделительную функции. Важнейшими функциями являются: 1) всасывание и рециркуляция некоторых пищевых компонентов: 2) формирование и выведение фекалий. В ободочной кишке происходит всасывание жидкого содержимого, поступающего из тонкой кишки. За 24 ч в нее поступает 1000—1500 мл содержимого, выводится с фекалиями — не более 100—150 мл. Количество жидкости уменьшается в 10 раз, содержимое делается более плотным. В ободочной кишке всасываются вода, электролиты (соли кальция, калия, натрия, магния и др.), глюкоза, жирные

кислоты, аминокислоты, жирорастворимые витамины и др. В просвет кишки выделяются ферменты, холестерин, соли тяжелых металлов, происходит ферментация клетчатки. Пектин подвергается полной ферментации, целлюлоза лишь частичной, а лигнин не ферментируется.

Важную роль в ферментации выполняет кишечная микрофлора. В кишке содержится более 400 различных аэробных и анаэробных микроорганизмов. Преобладают анаэробы, преимущественно бактероиды и лактобациллы. Соотношение аэробов к анаэробам соответственно равно 1:1000. В 1 мл содержимого кишки насчитывается 108, 1012 бактерий. Почти одна треть сухого остатка фекалий состоит из микробных тел. Это необходимо учитывать при оперативных вмешательствах

на толстой кишке и паралитической непроходимости, когда в результате ослабления

защитного барьера слизистой оболочки кишки создаются благоприятные условия для проникновения токсинов и микроорганизмов в кровь и свободную брюшную полость и ободочная кишка становится источником инфекции. В то же время нормальная кишечная флора обладает в основном ферментативными, витаминосинтезирующими (витамины группы В, С, К) и защитными свойствами

Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)

Болезнь Гиршпрунга — порок развития левой половины

толстой кишки, обусловленный полным отсутствием ганглионарных клеток в межмышечном (ауэрбаховом) и подслизистом (мейсснеровом)

сплетениях. Аганглионарный мегаколон по сути дела является нейрогенной

формой кишечной непроходимости. Заболевание является врожденной патологией

(отмечается в соотношении 1:5000 родившихся детей). Чаще проявляется

у детей и подростков, реже у взрослых. Мальчики болеют в 4—

5 раз чаще девочек. Болезнь Гиршпрунга имеет семейный характер, обусловленный

ненормальным локусом в строении 10 хромосомы. Около 5 %

детей с болезнью Гиршпрунга имеют синдром Дауна. Если аганглионарный

участок кишки небольшой и локализуется в аноректальном отделе, то симптомы

болезни могут появиться в зрелом возрасте. Этот тип болезни называют

"болезнь Гиршпрунга взрослых".

Этиология и патогенез.

Аганглионарная зона чаще всего начинается от

аноректальной линии и в 80—90 % наблюдений распространяется на ректо-

сигмоидный отдел, в 10 % она распространяется до селезеночного изгиба или

на всю толстую кишку и дистальный отдел тонкой кишки. Отсутствие парасимпатической

иннервации приводит к задержке релаксации внутреннего

сфинктера прямой кишки, отмечается также недостаток синтеза оксида азота

(NO), вызывающего релаксацию сфинктера. Участок кишки, лишенный ин-

трамуральных нервных ганглиев, постоянно спастически сокращен, не пери-

стальтирует, в результате вышерасположенные отделы кишки, имеющие нормальную

иннервацию, расширяются и гипертрофируются, возникает мегаколон.

Клиническая картина и диагностика.

При коротком аганглионарном сегменте

симптомы заболевания легко купируются назначением очистительных

клизм и слабительных, при длинном — заболевание может протекать в

виде обтурационной непроходимости.

По клиническому течению различают компенсированную (легкую), суб-

компенсированную (среднетяжелую) и декомпенсированную (тяжелую)

формы. Тяжесть болезни зависит от протяженности аганглионарного участка

толстой кишки. При небольшой протяженности аганглионарного участка

у детей развивается легкая форма болезни. Хороший уход за ребенком и регулярное

опорожнение кишечника с помощью клизм или газоотводных трубок

способствуют длительной компенсации. При декомпенсированной

форме уже с первых дней жизни болезнь проявляется симптомами низкой

тол сто кишечной непроходимости.

Нарушение пассажа кишечного содержимого и скопление кала в виде

"пробки" с первых недель жизни определяют клинические проявления болезни

Гиршпрунга, основными симптомами которой являются запоры,

вздутие, боли, урчание в животе. Запоры бывают упорными и наблюдаются

с момента рождения ребенка или в раннем детском возрасте. Задержка стула

может быть длительной — от нескольких дней до нескольких месяцев. Постоянным

симптомом болезни является также вздутие живота (метеоризм),

достигающее иногда такой степени, что затрудняет дыхание больного. Характерно,

что вздутие остается даже после опорожнения кишечника с помощью

клизмы. Вследствие запора и вздутия живота появляются боли по всему

животу, исчезающие после опорожнения кишечника. Длительная задержка

стула может сопровождаться слабостью, тошнотой, рвотой, ухудшением

аппетита, у детей развивается анемия, гипотрофия, расширение реберного угла грудной клетки. Иногда запор сменяется поносом (парадоксальный

понос), длящимся несколько дней и приводящим к изнурению, а иногда

и коллаптоидному состоянию больного. Понос бывает обусловлен воспалительными

изменениями в расширенных петлях кишки, иногда изъязвлением

слизистой оболочки, дисбактериозом.

При осмотре выявляют увеличение живота (постоянный метеоризм),

иногда можно наблюдать перистальтические сокращения кишки, прощупать

плотные каловые массы. При пальцевом исследовании прямой кишки

определяют повышение тонуса сфинктера заднего прохода, пустую ампулу

спастически сокращенной прямой кишки. При рентгенологическом исследовании

в вертикальном положении выявляются раздутые газом петли кишечника,

характерные для кишечной непроходимости. Во время колоно-

скопии из-за спазма прямой кишки вначале ректоскоп продвигается с трудом,

а затем он как бы проваливается в расширенную ее часть, которая всегда

заполнена каловыми массами и каловыми камнями. Ирригоскопия позволяет

выявить зону сужения, ее протяженность и локализацию, протяженность

расширенной супрастенотическои зоны толстой кишки, диаметр

которой обычно составляет 10—15 см. При изучении пассажа бариевой

взвеси по пищеварительному тракту выявляют длительный (в течение нескольких

суток) задержку взвеси в расширенных отделах толстой кишки.

Трансанальная биопсия прямой кишки позволяет верифицировать диагноз.

При гистологическом исследовании биоптата выявляют аганглиоз или

резкое уменьшение ганглиев в межмышечном нервном сплетении. Биопсия

во время операции особенно ценна для определения уровня резекции пораженного

отдела кишки.

При медленном развитии процесса больные довольно долго могут компенсировать

его, добиваясь опорожнения кишечника с помощью очистительных

клизм, и лишь при декомпенсации (уже в зрелом возрасте) возникают

показания к хирургическому лечению.

О с л о ж н е н и я. Болезнь Гиршпрунга может осложняться кишечной

непроходимостью, воспалением и изъязвлением слизистой оболочки в расширенных

отделах толстой кишки, перфорацией кишечника, кровотечением.

Лечение.

Консервативное лечение является лишь подготовительным этапом

к операции. Оно заключается в мерах, направленных на опорожнение

кишечника (диетический режим, слабительные средства, очистительные

клизмы, прокинетики — координакс и др.). Кишечная непроходимость, которую

не удается разрешить консервативными мероприятиями, служит показанием

к наложению колостомы на проксимальные отделы толстой кишки.

Многие специалисты рассматривают колостомию в качестве первого

этапа операции (подготовка больного к радикальному хирургическому вмешательству).

Хирургическое лечение заключается в удалении аганглионар-

ной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с

последующим восстановлением проходимости кишечника. У детей наиболее

часто применяется операция Дюамеля, Соаве, Свенсона. Послеоперационная летальность в последние годы, как правило, не превышает 2—4 %.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона (Crohn) — хроническое воспалительное заболевание тонкой или толстой кишки, характеризующееся спонтанными ремиссиями и острыми ухудшениями. Истинный этиологический фактор неизвестен. Симптомы включают интермиттирующую, иногда внезапную, диарею, связанную с приемом пищи, потерю массы тела и абдоминальную боль. Является наиболее типичным хирургическим заболеванием тонкой кишки. Риск его развития увеличен в 30 раз у родных братьев и сестер и в 13 раз у других близких родственников.

Патология. Отмечают отек слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечника с наличием афтозных язв. Прогрессирование процесса приводит к трансмуральному воспалению с интенсивной инфильтрацией мононуклеарными клетками и образованию линейных язв, которые могут сливаться, формируя щели и свищи, придавая слизистой оболочке вид «камней булыжной мостовой». Стенка кишки утолщается, становится отечной. Позднее в стенке кишки и лимфатических узлах возникают неказеозные гранулемы. Брыжейка становится толстой и короткой. От мезентериального до антимезентериального края наблюдают отложение жира. Появляются рубцевание и фиброз, суживая просвет кишки. Обычно вовлеченные зоны не соприкасаются друг с другом («перепрыгивающие повреждения»). Вовлеченные петли могут слипаться, путаться и иметь внутренние свищи.

Клинические проявления. Заболеванию подвержены лица молодого возраста. Характерны абдоминальная боль (перемежающаяся спастическая), диарея (85% больных), потеря массы тела. Изолированное поражение тонкой кишки наблюдают в 30% случаев, толстой кишки — в 15%, а илеоколит — в 55%. В процесс может быть вовлечен любой сегмент слизистой оболочки, от полости рта до анального отверстия. Типичны анальные фиссуры, свищи и перианальные абсцессы. Экстраабдоминальные проявления включают артрит, увеит, гепатит, узловатую эритему и гангренозную пиодерму. Каловые массы редко содержат гной, слизь или кровь (как при язвенном колите). Лихорадку отмечают примерно у 30% пациентов. У больных наблюдают обструкцию кишечника, абсцессы, а также внутрикишечные или кишечно-кожные свищи. Свободная перфорация присутствует редко.

Диагностика. Рентгенографическое исследование с использованием высокой клизмы (бариевая клизма тонкой кишки) показывает узловатый контур, сужение просвета, линейные язвы, свищи и щели, создающие характерный вид «камней булыжной мостовой». Этот метод, однако, не может помочь в диагностике процесса, локализованного в конечном сегменте подвздошной кишки. Острый илеит — это воспаление терминального сегмента подвздошной кишки, которое может имитировать аппендицит, но самоограничивается и не приводит к болезни Крона.

Лечение. Лечение больных, имеющих симптомы обструкции, состоит в предоставлении отдыха кишечнику, парентеральном питании, назогастральной декомпрессии и в назначении пульсирующей терапии стероидами. Хирургическое лечение применяют при полной обструкции (редко) или при хронической частичной обструкции высокой степени (более часто). Медикаментозная симптоматическая терапия включает использование сульфасалазина (азульфидина), стероидов (при острых ухудшениях), азатиоприна и 6-меркаптопурина. Применение хирургического лечения спорно. Хирург должен избегать аппендэктомии при активном аппендикулярном процессе или заболевании, поражающем слепую кишку, но выполнение этой операции рекомендуют при других обстоятельствах. Хирургическое вмешательство показано при таких осложнениях, как обструкция, абсцесс, свищ, перфорация, кровотечение, перианальное заболевание, задержка роста. Более 70% пациентов с болезнью Крона требуют неотложного хирургического лечения. Во время операции должно осуществляться только удаление сегмента кишечника, обладающего несомненным доказательством вовлечения в процесс; хирург должен избегать выполнения широких резекций. Операции, восстанавливающие целостность кишечника, рекомендуют производить при любой возможности. Хирургическое вмешательство, которое заключается в создании анастомоза, связанного с выключениемчасти кишечника (bypass), не используют.

Прогноз. Болезнь Крона, поражающая подвздошную кишку, увеличивает риск развития аденокарциномы в 60-300 раз. Хирургическое лечение не радикально, Появление рецидивов после операции отмечают через 5, 10, 15 и 25 лет соответственно в 29, 52, 64 и 84% случаев. Заболевание, характеризующееся дистрофическими изменениями, отмечают у больных старших возрастных групп, особенно после 50 лет.

ДИВЕРТИКУЛЫ

Дивертикулы ободочной кишки могут быть истинными и ложными. Истинный

дивертикул представляет собой грыжеподобное выпячивание всех

слоев стенки кишки размером от нескольких миллиметров до нескольких

сантиметров. Истинные дивертикулы встречаются редко; они являются врожденными.

При ложных дивертикулах через дефект в мышечной оболочке

кишки в ы п я ч и в а е т с я только слизистый и подслизистый

слои, покрытые снаружи серозной оболочкой. Дивертикулы бывают одиночными

(дивертикул) и множественными (дивертикулез).

Обычно дивертикулезом называют множественные ложные дивертикулы.

Дивертикулез встречается более чем у 50 % лиц старше 40 лет. С возрастом

заболеваемость возрастает. У женщин дивертикулез встречается с такой же

частотой, как у мужчин. Заболеваемость дивертикулезом в XX столетии значительно

возросла. По данным аутопсии, в 1910 г. дивертикулез был обнаружен

у 5 %, а в 1970 — уже у 40 %. Это объясняется, с одной стороны, лучшим

распознаванием дивертикулеза, с другой — изменением условий жизни

и питания. У жителей Европы и США дивертикулез локализуется в левой

половине толстой кишки, а у жителей Азии — в правой. Следовательно, возникновение

дивертикулеза связано не только с характером питания, но и с

другими факторами.

Этиология и патогенез.

Врожденные дивертикулы развиваются вследствие

нарушений, возникающих в период эмбрионального развития. Ложные

дивертикулы (дивертикулез) являются приобретенными. Причиной их появления

могут быть многие факторы: бедная клетчаткой и шлаками пища,

вызывающая запоры и повышение давления в толстой кишке, особенно в

сигме и нисходящем отделе; наличие отверстий в местах, где сосуды прони-

) кают в стенки кишки; воспалительные процессы в кишке, ослабляющие ее

стенку; возраст, гиподинамия, механический фактор. Недостаток растительной,

богатой клетчаткой пищи является наиболее важным фактором,

оказывающим влияние на перистальтическую активность толстой кишки,

находящуюся под контролем миогенных, нервных и гормональных воздействий.

Моторная функция толстой кишки — сложный процесс, предназначенный

для продвижения фекалий в дистальном направлении, всасывания

воды, электролитов и ряда других компонентов пищи.

У пациентов с дивертикулезом наблюдается избыточная сократительная

способность мышечной оболочки на пищевые и гормональные воздействия,

способствующая повышению давления в просвете кишки, особенно в нисходящем

отделе и сигме. Усиленные сокращения приводят к гипертрофии

мышечной оболочки кишки. Продвижение фекалий осуществляется координированными

сегментарными сокращениями, которые разделяют просвет

толстой кишки на камеры. Сокращение камеры вызывает повышение

давления в ней, способствующее проталкиванию содержимого в следующую

открытую, свободную камеру. После опорожнения давление в камере снижается.

Аналогичный процесс происходит в следующей камере данного сегмента

кишки. Таким образом, один конец камеры остается открытым, поэтому

фекалии продвигаются в дистальном направлении. Если дистальный

конец камеры оказывается временно закрытым в связи с нарушением моторики

кишки, то давление в камере понижается за счет перемещения содержимого

в проксимальном направлении. Если некоторые камеры в данном

сегменте оказываются закрытыми с обоих концов, то сокращения сегмента

кишки становятся смешивающими, а не пропульсивными, давление в камере

резко возрастает, достигает 90 мм рт.ст. и более. Высокое давление в просвете

предрасполагает к выпячиванию слизистой оболочки и подслизистого

слоя через слабые участки стенки кишки, подобно выпячиванию грыжи. Такими

участками обычно являются места, через которые сосуды проникают

в стенку кишки. В результате продолжительного функционирования этого механизма возникает дивертикулез.

Клиническая картина и диагностика.

Принято выделять 3 основные клинические формы дивер-

тикулеза: 1) дивертикулез без клинических проявлений,

случайно выявляемый при исследовании кишечника при диспансерном

осмотре; 2) дивертикулез с клиническими проявлениями; 3) дивертикулез,

сопровождающийся осложнениями (дивертикулит, параколиче-

ские абсцессы, внутренние и наружные свищи, перфорация, кровотечение)

(рис. 23.2).

С развитием дивертикулита (у 10—20 % больных) появляются боли в левом

нижнем квадранте живота, усиливающиеся при пальпации. Обычно

прощупывается спастически сокращенная болезненная кишка. При более

выраженном дивертикулите наблюдается неустойчивый стул (смена запоров

поносами), снижается аппетит, появляется тошнота, изредка рвота. При

этом воспаление сопровождается довольно интенсивными болями в животе,

повышением температуры тела, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне

поражения вызывает резкую боль, умеренное

напряжение мышц.

Клиническая картина дивертикулита

поперечной ободочной кишки может напоминать

язвенную болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки, а дивертикулита

восходящей ободочной кишки —

острый аппендицит. При перфорации дивертикула

в свободную брюшную полость

развивается перитонит, при перфорации

в забрюшинную клетчатку — флегмона,

при перфорации в клетчатку, расположенную

между листками брыжейки толстой

кишки, — параколический абсцесс.

Гнойные осложнения проявляются свойственными

им симптомами. Диагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза, результатах

рентгенологического и колоноскопического исследований. На рентгенограммах,

полученных во время ирригоскопии, бывают отчетливо видны

выпячивания небольших размеров, выходящие за пределы наружного

контура кишки. Они хорошо заметны после опорожнения кишки и раздувания

ее воздухом. При колоноскопии ощущается некоторое препятствие

при продвижении инструмента через пораженный дивертикулезом сегмент

кишки, обусловленное спазмом и гипертрофией стенки. Можно увидеть

устья дивертикулов, воспалительные изменения слизистой оболочки

в зоне их расположения. Следует помнить, что грубое колоноскопическое

и рентгенологическое исследования опасны в связи с возможностью перфорации

дивертикула.

Лечение.

Консервативное лечение включает диету, богатую растительной

клетчаткой, спазмолитики, прокинетики (цизаприд, метеоспазмил и др.).

Следует воздерживаться от назначения слабительных средств, так как можно

вызвать повышение давления в кишке. Больные с острым дивертикули-

том, сопровождающимся высокой температурой тела и другими признаками

синдрома системной реакции на воспаление, подлежат госпитализации. В

этих случаях назначают антибиотики (сочетание цефалоспорина последнего

поколения, метронидазола и гентамицина или другого препарата из группы

аминогликозидов), инфузионную терапию для коррекции водно-электролитных

нарушений и дезинтоксикации. В качестве послабляющего при запорах

рекомендуется использовать лактулозу (нормазе) по 30 мл ежедневно.

Хирургическое лечение проводят при перфорации дивертикула, непроходимости

кишечника, внутренних свищах, массивном кровотечении, тяжелом

дивертикулезе с частыми эпизодами дивертикулита при безуспешности

консервативного лечения. При дивертикулите толстой кишки удаляют пораженный

участок кишки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной

кишки). Для снижения внутрикишечного давления целесообразно сочетать

эти операции с миотомией ободочной кишки.

Хирургическому лечению подлежат до 30 % больных с кровотечением

(промывается кровоточащий сосуд, инвагинируется дивертикул в просвет

кишки, если это удается технически). Смертность при экстренных операциях

достигает 20 %.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — воспалительный процесс, локализованный только в толстой и прямой кишке; всегда вовлечена прямая кишка. Изъязвление неровное и распространено без перерыва на всем протяжении кишки. Заболевание может прогрессировать, переходя в токсический мегаколон с перфорацией. На поверхности слизистой оболочки отмечается появление псевдополипов. Утолщения стенки толстой кишки не наблюдается. Изначально лечение является медикаментозным с последующей скрининговой колоноскопией, проводимой с целью обнаружения дисплазии. Хирургическое лечение показано в следующих ситуациях: 1) неэффективность предшествующей терапии, 2) сильное кровотечение и 3) риск развития карциномы. Начальный риск составляет 10% в течение 10 лет, затем увеличивается. Проктоколэктомия приносит исцеление. Лучшее хирургическое вмешательство — выполнение анастомоза с созданием илеоанального кармана. Удаляют толстую кишку, верхний отдел прямой, тонкую полоску слизистой оболочки из нижнего отдела прямой кишки и осуществляют анастомоз между карманом подвздошной кишки и зубчатой линией. В качестве острой неотложной операции рекомендуют выполнение полной абдоминальной колэктомии с закрытием прямой кишки. Хирургическое вмешательство на прямой кишке должно быть произведено позднее.

 

Полипы

Синдром Пейтца—Егерса. Характеризуется многочисленными гамар-томатозными полипами, полностью охватывающими желудочно-кишечный тракт, и слизистокожной пигментацией. Аутосомно-доминантный тип наследования сочетается с карциномами других органов. Риск развития рака желудочно-кишечного тракта составляет 2-13%. Лечение заключается в удалении всех полипов, размер которых равен или превышает 1,5 см.

Ювенильный полипоз. Вызывает желудочно-кишечное кровотечение и обструкцию в результате инвагинации. В педиатрии ювенильный полипоз служит самой распространенной причиной гастроинтестинального кровотечения. В пределах lamina propria отмечают кистоидные расширения желез. Лечение для случаев изолированных полипов состоит в полипэк-томии. Множественный полипоз — это патология, передающаяся по ауто-сомно-доминантному типу и обладающая риском развития рака, равном или превышающим 10%. Лечение заключается в проведении полной колэкто-мии с созданием кармана илеоанального анастомоза.

Гиперпластические полипы. Распространены в 10 раз чаще, чем аденоматозные. Отмечают, что частота их появления возрастает с увеличением возраста. Лечение включает биопсию или колоноскопическую полипэктомию. Значение этих полипов не известно.

Аденоматозные полипы. Это доброкачественные новообразования, представляющие собой железистую пролиферацию эпителия. Могут иметь ножку или располагаться на ровном основании. Согласно гистологическим критериям, различают следующие виды аденоматозных полипов: тубулярные (65-80%), тубуловорсинчатые (10-25%) и ворсинчатые (5-10%), Аденоматозные полипы являются предшественниками карциномы. Полипы больших размеров имеют повышенный риск развития рака. Риск возникновения рака зависит от вида полипа: ворсинчатые > тубуловорсинчатые > тубулярные. Наиболее часто диагноз устанавливают у больных, достигших 50 лет.

Лечение. Колоноскопическую полипэктомию применяют при наличии полипов, обладающих ножками. Полипы, имеющие широкое основание прикрепления, удаляют по частям. Факторами риска при проведении операций могут быть перфорация стенки кишки петлей термокаутера и развитие кровотечения. Если присутствует карцинома in situ или имеет место микроинвазия в полип, обладающий длинной ножкой, необходимость в использовании другого лечения отсутствует. При неблагоприятных признаках (широкое основание прикрепления полипа, инвазия, препятствующая резекции, низкая дифференциация клеток) выполняют колэктомию. Ректальные ворсинчатые аденомы обусловливают появление диареи и рака (90%, если размер аденом равен или превышает 4 см). Лечение заключается в полной трансанальной эксцизии. Наличие рака требует последующей резекции.

 

Рак ободочной кишки

Рак ободочной кишки занимает одно из первых мест в структуре онкологических

заболеваний. Заболевание поражает одинаково часто мужчин и

женщин, обычно в возрасте 50—75 лет. Частота заболевания наиболее высока

в развитых странах Северной Америки, Австралии, Новой Зеландии,

занимает промежуточное место в странах Европы и низка — в регионах

Азии, Южной Америки и тропической Африки. В России заболевание

встречается с частотой 17 наблюдений на 100 000 населения. Ежегодно выявляют

около 25 000 новых случаев заболевания (в США — более 130 000).

К факторам повышенного риска развития рака толстой кишки относят

диету с высоким содержанием жира и низким содержанием растительных

волокон (целлюлозы), возраст старше 40 лет, аденомы и рак толстой кишки

в анамнезе, наличие прямых родственников с колоректальным раком, полипы

и полипозные синдромы (Гарднера, Пейтца—Егерса—Турена, семейный

ювенильный полипоз), болезнь Крона, неспецифический язвенный колит

и др.

Патологоанатомическая картина. Наиболее часто рак развивается в сигмовидной

ободочной (50 %) и слепой (15 %) кишке, реже — в остальных отделах

(восходящая ободочная кишка — 12 %, правый изгиб — 8 %, поперечная

ободочная кишка — 5 %, левый изгиб — 5 %, нисходящая ободочная

кишка — 5 %).

Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем прорастает

все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, инфильтрирует окружающие

органы и ткани. Опухоль распространяется вдоль кишечной стенки

незначительно. За пределами видимых граней, даже при эндофитном раке,

она выявляется на расстоянии не более чем 4—5 см, чаще 1—2 см.

Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой половине ободочной

кишки, бывают узловыми, полипообразными и ворсинчато-папилляр-

ными; опухоль растет в просвет кишки. Эндофитные опухоли встречаются

чаще в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобразными

и диффузно-инфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно

охватывают кишку и суживают ее просвет.

Большинство злокачественных опухолей ободочной кишки имеет строение

аденокарциномы (примерно у 90 % больных), реже — слизистой адено-

карциномы (слизистого рака), перстневидно-клеточного рака (мукоцеллю-

лярного рака), плоскоклеточного (ороговевающего и неороговеваюшего) и

недифференцированного рака.

Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно

длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие

органы и ткани) при отсутствии метастазирования в регионарные

лимфатические узлы, которое может появиться довольно поздно.

Метастазирование п роисходит лимфогенным (30 %), гематогенным

(50 %) и имплантационным (20 %) путем. Метастазы чаще всего возникают

в печени, реже — в легких, костях, поджелудочной железе.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-12-08 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: