Недавно по просьбе Союза пчеловодов промышленников Таможенного Союза (www. sppts.org) группой соавторов во главе с врачом психоэндокринологом М. Богомоловым на заседании агропромышленного комитета Московской Торгово-Промышленной Палаты был представлен доклад о возможностях потребления мёда лицами с сахарным диабетом 2 и 1 типа. Со стороны врачей стало поступать множество вопросов почему МОО Российская Диабетическая Ассоциация (РДА) планирует исследовать вопрос и рекомендовать умеренное с учётом углеводной нагрузки отдельных сортов мёда. Для продолжения дискуссии по вопросу предлагаем ознакомиться с мнением наших зарубежных партнёров.
Подробнее…
Отилия Бобиш, Дэниел С. Дезмиран, и Адела Рамона Моисе.
Абстракт.
Сахарный диабет-это нарушение обмена веществ с многофакторной и гетерогенной этиологией. Среди людей распространены два типа диабета: Диабет 1-го типа, который возникает, когда иммунная система атакует и разрушает Инсулин, и диабет 2-го типа, наиболее распространенная форма, которая может быть вызвана несколькими факторами, наиболее важным из которых является образ жизни, но также может определяться различными генами. Мед использовался в народной медицине в течение длительного времени, но польза для здоровья была объяснена в последние десятилетия, когда научный мир был заинтересован в тестировании и, таким образом, объясняя преимущества меда. Различные исследования демонстрируют гипогликемический эффект меда, но механизм этого эффекта остается неясным. В настоящем обзоре представлены экспериментальные исследования, проведенные в последние годы, которые подтверждают использование меда в качестве нового антидиабетического средства, которое может иметь потенциальное значение для лечения диабета и его осложнений, а также освещают потенциальные последствия и будущие перспективы использования меда в качестве антидиабетического средства.
|
|
1. Введение
Сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний в наше время, с более чем 285 миллионов человек, по оценкам в 2010 году и около 438 миллионов человек, прогнозируемых на 2030 год во всем мире [ 1 ]. Распространенность сахарного диабета может быть генетически обусловлена или развиваться в течение всей жизни в любом возрасте. Это заболевание не учитывает возраст, например, но научные исследования показывают, что оно более распространено в развивающихся странах, чем в остальном мире (развитые страны и страны третьего мира) [ 1]. Рост заболеваемости может быть обусловлен демографическими изменениями и нежелательными последствиями таких факторов риска, как ожирение и малоподвижный образ жизни.
Что же такое на самом деле сахарный диабет? Сахарный диабет-это нарушение обмена веществ с многофакторной и гетерогенной этиологией. Высокий уровень сахара в крови является” симптомом", известным для диабета, но другие симптомы не следует игнорировать: повышенная жажда и голод, необъяснимая усталость, повышенное мочеиспускание, размытое зрение и неожиданная потеря веса. Два типа диабета распространены среди людей: диабет 1 типа, который возникает, когда иммунная система атакует и разрушает инсулин. Считается, что этот тип диабета является генетически детерминированным, но также и факторы окружающей среды имеют важное значение в определении заболевания. Симптомы этого типа диабета обычно начинаются быстро, в течение нескольких недель. Сахарный диабет 2 типа, наиболее распространенная форма, может быть вызван несколькими факторами, наиболее важным из которых является образ жизни, но также он может быть определен различными генами. Этот тип заболевания развивается в течение нескольких лет, и симптомы также не заметны; по этой причине многие люди оказываются с диабетом без конкретных или необычных симптомов. Сахарный диабет 2 типа в большинстве случаев связан с избыточным весом или ожирением.
|
|
Хотя сахарный диабет является хроническим заболеванием эндокринной системы и остается основной причиной смертности во всем мире [ 2-5], он не является смертным приговором.
В настоящее время, медицинский мир поворачивает больше и больше на преимущества для здоровья натуральных продучтов, целебных трав, и также меда, в управлении этой болезни. Вместе с классическим медикаментозным лечением, используя рецепты традиционной медицины, в том числе с использованием продуктов пчеловодства (например, меда), больные сахарным диабетом могут поддерживать нормальный уровень инсулина в крови, а также общее состояние своего здоровья.
Медовая композиция содержит более 200 компонентов, основными из которых являются фруктоза, глюкоза и вода. Мед был использован в народной медицине еще в начале нашей эры, но их польза для здоровья была основана только на наблюдениях глаз, не имея никакой основы для научного обеспечения. Только в последние десятилетия научный мир был озабочен проверкой и объяснением пользы меда. Эти исследования в значительной степени объясняют многие лекарственные эффекты меда, такие как антиоксидантные [ 6-11 ], гепатопротекторные [ 12-14 ], кардиопротекторные [ 15-17 ], антибактериальные [ 18-23], противовоспалительные [ 24-26] или противоопухолевые [ 27 – 30].
|
|
Долгое время существовал миф о том, что мед не может быть использован в рационе больных сахарным диабетом, в связи с высоким содержанием углеводов из его химического состава. Учитывая опыт исследовательской группы, которая занимается характеристикой различных видов меда из Румынии и всего мира и определением его биологических свойств на протяжении длительного периода, мы посчитали целесообразным собрать в одном обзоре литературные исследования, которые могут дать ответ на вопрос: Является ли мед хорошей заменой сахара в диабетической диете? Важны ли натуральные простые сахара в профилактике и лечении сахарного диабета?
Поэтому в настоящем исследовании были признаны различные научные исследования, демонстрирующие использование меда при сахарном диабете: доклинические и клинические исследования, исследования на животных моделях и исследования на людях, которые демонстрируют потенциальное влияние меда на это сложное заболевание.
2. Фруктоза и гипогликемическое действие меда
Содержание фруктозы в меде колеблется от 21 до 43%, а соотношение фруктоза / глюкоза - от 0,4 до 1,6 и даже выше [ 31 – 34 ]. Хотя фруктоза является самым сладким натуральным подсластителем, она имеет гликемический индекс 19, по сравнению с глюкозой, которая имеет 100 или сахарозу (рафинированный сахар) с 60 [ 35 ]. Различные исследования показывают гипогликемическое действие меда, но механизм этого эффекта остается неясным. Было высказано предположение, что определенную роль в этом процессе могут играть фруктоза, селективные минеральные ионы (селен, цинк, медь и ванадий), фенольные кислоты и флавоноиды [ 10, 11, 31, 33, 36, 37 ].
Имеются данные о том, что фруктоза имеет тенденцию снижать уровень глюкозы в крови на животных моделях сахарного диабета [ 38, 39 ]. Механизмы, участвующие в этом процессе, могут включать снижение скорости кишечного всасывания [ 40], удлинение времени опорожнения желудка [ 41, 42] и снижение потребления пищи [ 43, 44 ]. Фруктоза стимулирует глюкокиназу в гепатоцитах, которая играет важную роль в усвоении и хранении глюкозы в виде гликогена печенью. Глюкоза же, с другой стороны, присутствующая рядом с фруктозой в меде, усиливает всасывание фруктозы и способствует ее печеночному действию за счет ее усиленной доставки в печень [ 45, 46].
Поджелудочная железа является важным органом при сахарном диабете, поскольку она секретирует два глюкозо регулирующего гормона-инсулин и глюкагон—и мед может защитить этот орган от окислительного стресса и повреждения его антиоксидантными молекулами, что является еще одним потенциальным механизмом гипогликемического эффекта меда [ 32, 47 ].
Были проведены различные исследования по влиянию фруктозы на гликемический контроль, глюкозо регулирующие гормоны, гормоны, регулирующие аппетит, массу тела, потребление пищи, окисление углеводов или расход энергии[ 38, 44, 48 – 61 ].
Введение фруктозы отдельно или в составе молекулы сахарозы нормальным крысам улучшало гомеостаз глюкозы и инсулиновый ответ по сравнению с крысами, получавшими глюкозу [ 62 ]. Другие исследования показывают, что добавление фруктозы в норме или на модели диабетических крыс типа 2 производило более низкие уровни инсулина и глюкозы плазмы, чем другие вводимые сахара [ 38 ].
3. Модельные Эксперименты На Животных
Для изучения возможного гипогликемического эффекта меда были использованы различные модели животных. Наиболее часто используемым экспериментальным средством для индукции сахарного диабета 1 – го и 2-го типов является стрептозотоцин и аллоксан в соответствующих дозах [ 63-66 ].
Исследование шести недель [67 ] на здоровых недиабетических крысах, получавших медосодержащую диету, показало хорошие результаты: вес был снижен статистически значимо, но не наблюдалось существенного снижения для гликозилированного гемоглобина или приема пищи.
Длительное медовое кормление у крыс линии Sprague-Dawley (52 недели) приводит к значительному снижению уровня HbA1c, но повышает уровень холестерина ЛПВП [ 68 ]. У крыс, вскармливаемых сахарозой и без сахара, в одном и том же эксперименте уровень холестерина ЛПВП был снижен, и никаких других различий не наблюдалось для других липидов. Прирост веса был аналогичен для крыс, получавших мед и сахар без диеты, но меньше по сравнению с крысами, получавшими сахарозу.
Буссеролы и др. [69 ] кормили здоровых крыс 65 г/100 г комбинированной фруктозы и глюкозы или медовой диетой в течение двух недель, при этом уровень фруктозы крови, сывороточного витамина Е и сывороточного витамина Е/триглицеридов повышался, а содержание глюкозы оставалось неизменным и содержание триглицеридов снижалось.
Кормление здоровых крыс рационом, содержащим 20% меда в течение 33 дней, Nemoseck et al. [ 70] получили значительное снижение триглицеридов, содержания лептина, массы тела, потребления пищи/энергии и эпидидимальной жировой массы, но не значительное снижение глюкозы, общего холестерина, адипонектина и С-реактивных белков. Этот эксперимент показывает, что для получения значимых результатов необходимо использовать более длительный период кормления.
Erejuwa et al. [ 11, 47] не обнаружили существенных различий в уровне глюкозы крови натощак или массе тела у крыс, получавших медовое питание.
Если было продемонстрировано, что мед оказывает гипогликемическое действие у здоровых животных, то такой же положительный эффект наблюдался и у индуцированных диабетом животных. Очень важным наблюдением в отношении меда и сахарного диабета является то, что мед усиливает антигипергликемический эффект стандартных антидиабетических препаратов при индуцированном сахарном диабете [ 10, 33 ].
В одном эксперименте использовали кроликов с сахарным диабетом, индуцированным аллоксаном, а для кормления животных использовали три типа подсластителей [ 65 ]. Чистый мед Apis florea и Apis dorsata, а также фальсифицированный мед давали в разных дозах в рационе кролика, при этом регистрировалось дозо зависимое повышение уровня глюкозы в крови.
В другом исследовании [66 ] индуцированных аллоксаном диабетических крыс, получавших мед, и здоровых крыс, получавших фруктозу, были получены различные результаты: глюкоза достоверно снижалась у индуцированных аллоксаном диабетических крыс и незначительно-у крыс, получавших фруктозу. Увеличение массы тела у здоровых крыс, вскармливаемых фруктозой, и гипогликемический эффект, а также тот же эффект были обнаружены у стрептозотоцин-индуцированных диабетических крыс [ 71 ]. В таблице 1представлены результаты доклинических исследований на здоровых и индуцированных диабетом животных, использующих в своем рационе раствор меда или другие подсластители.
Таблица 1
Доклинические исследования на животных моделях, касающиеся влияния меда на индуцированный сахарный диабет.
[10] 60 диабетических крыс разделили на 6 групп: (1) дистиллированная вода, (2) Мед, (3) Глибенкламид, (4) Глибенкламид и мед, (5) метформин и (6) метформин и мед Дистиллированная вода, мед, Глибенкламид, Глибенкламид и мед, а также метформин или лечение метформином и медом перорально один раз в день в течение 4 недель Мед значительно увеличивал уровень инсулина (0,41 ± 0,06 нг/мл), снижал гипергликемию (12,3 ± 3,1 ммоль/л) и фруктозамин (304,5 ± 10,1 мкмоль/л). Глибенкламид и метформин в одиночку значительно снижали гипергликемию, но в сочетании с медом, производили значительно более низкий уровень глюкозы крови (8,8 ± 2,9 или 9,9 ± 3,3 ммоль/л, соотв.) по сравнению с одним только глибенкламидом или метформином (13,9 ± 3,4 или 13,2 ± 2,9 ммоль/л).
[11] Диабетические крысы (6 крыс/группа), индуцированные стрептозотоцином (СТЗ) 60 мг / кг Дистиллированная вода (0,5 мл / сут)
мед (0,2 г / кг / сут, 1,2 г/кг/сут и 2,4 г/кг / сут) пероральный гаваж в течение 4 недель Общий антиоксидантный статус (ОАС), активность каталазы (кат), глутатионпероксидазы (ГПХ), глутатионредуктазы (гр) и глутатион-S-трансферазы (ГСТ) были достоверно снижены, в то время как активность супероксиддисмутазы (СОД) была повышена в почках диабетических крыс. Перекисное окисление липидов (ТБАР) и глюкоза плазмы натощак (ФПГ) были значительно повышены, в то время как масса тела была снижена у диабетических крыс. Мед значительно увеличил массу тела, TAS и активность CAT, GPx, GR и GST у диабетических крыс.
[12] Взрослый самец крыс спрей-Доули; сахарный диабет, вызванный СТЗ (60 мг / кг массы тела) Мед туаланг (1,0 г / кг массы тела) Добавление меда Tualang в диабетических крысах уменьшает повышенные уровни АСТ и АЛТ и также производит гепатопротекторное влияние в stz-индуцированных диабетических крысах.
[14] 6 групп по 6 крыс/группа (1) крысы контроля кормят с стандартными диетпитанием и водой лепешки; (2) диабетические крысы как необработанное диабетическое управление; (3) диабетические крысы обработанные с медом 1,0 г/кг БВ на 21 день; (4) гипер крысы холестерола: холестерол (1,5%) и холевая кислота (0,5%) смешивают с диетой; (5) гипер крысы холестерола обработанные с медом (1,0 г/кг БВ на 21 день); и (6) диабетические крысы обработанные с глибенкламидом (0,5 мг/кг) Обработка медоносной пчелы значительно уменьшает уровень глюкозы крови в диабетических крысах. TC, TG, LDL и VLDL значительно уменьшены тогда как HDL значительно увеличивает. СГПТ, СГОТ и СРБ были значительно снижены.
[33] 8 групп диабетических крыс (5-7 животных / группа) Процедуры/группы: (1) дистиллированная вода (0,5 мл); (2) Мед (1,0 г / кг); (3) метформин (100 мг / кг); (4) метформин и мед; (5) Глибенкламид (0,6 мг/кг); (6) Глибенкламид и мед; (7) метформин и Глибенкламид; и (8) метформин, Глибенкламид и мед перорально, один раз в день в течение 4 недель Уровень малонового диальдегида (МДА), активность глутатионпероксидазы (GPx) и супероксиддисмутазы (СОД) были значительно повышены, в то время как активность каталазы (CAT), общий антиоксидантный статус (TAS), восстановленный глутатион (GSH) и соотношение GSH: окисленный глутатион (GSSG) были значительно снижены в диабетических почках. CAT, глутатионредуктаза (GR), TAS и GSH оставались значительно сниженными у диабетических крыс, получавших метформин и/или Глибенкламид. В отличие от этого, метформин или Глибенкламид в сочетании с медом значительно увеличивали CAT, GR, TAS и GSH.
[47] Диабетические (2 группы) и недиабетические Крысы (2 группы) Диабетическим крысам вводили дистиллированную воду (0,5 мл/сут) и Туалангский мед (1,0 г/кг / сут). Недиабетические крысы получали также дистиллированную воду (0,5 мл / сут) и Туалангский мед (1,0 г / кг / сут) Обработанные медом диабетические крысы имели значительно сниженный уровень глюкозы крови [8,8 (5,8) ммоль/л; медиана (интерквартильный размах)] по сравнению с диабетическими контрольными крысами [17,9 (2,6) ммоль/л].
[65] 8 групп кроликов (6 животных/группа); группы I-IV были нормальными и здоровыми (недиабетическими), а группы V-VIII были диабетическими, вызванными моногидратом аллоксана Группа I: необработанный контроль получал внутрь 20 мл воды. II–IV группы обрабатывали перорально 5, 10 и 15 мг / кг меда БВ, разведенного до 20 мл/кг дистиллированной водой. Группы V-VI обрабатывают толбутамидом (250 мг и 500 мг). Группа V: диабетический контроль, обработанный 20 мл воды. Группы VI-VIII обрабатывают перорально 5, 10 и 15 мл / кг веса меда, разведенного до 20 мл дистиллированной водой Пероральное введение чистого меда в дозе 5 мл/кг не приводило к достоверному (Р > 0,05) повышению уровня глюкозы у нормальных и аллоксано-диабетических кроликов, тогда как адъювантный мед достоверно повышал уровень глюкозы крови у нормальных и гипергликемических кроликов даже при такой низкой дозировке.
[66] 48 половозрелых самцов крыс Вистар разделили на 6 групп Группа 1А: Контрольная получала стандартный рацион питания в течение 3 недель. Группа 1Б: кормили медом вместе со стандартным рационом жратвы в течение 3 недель. Группа 2а: аллоксан-индуцированный диабет и стандартный рацион питания в течение 3 недель. Группа 2б: аллоксан-индуцированный сахарный диабет, скармливаемый медом и стандартным рационом жратвы. Группа 3а: стандартный рацион питания и фруктоза в течение 3 недель. Группа 3b: стандартная крысиная Чоу фруктоза в течение трех недель, чем мед вместе со стандартной крысиной Чоу и фруктозой в течение 3 недель В конце трех недель было установлено, что ежедневный прием меда в течение 3 недель прогрессивно и эффективно снижал уровень глюкозы в крови у крыс с аллоксановым диабетом. Мед также вызывал снижение гипергликемии, вызванной длительным приемом фруктозы, хотя и в меньшей степени, чем его действие на аллоксан-индуцированную гипергликемию. Мед не смог снизить уровень глюкозы в крови у контролируемых крыс, которые не получали ни аллоксановой терапии, ни приема фруктозы, даже несмотря на то, что он вызывал увеличение массы тела, независимо от других веществ, одновременно вводимых крысам.
[67] 40 шестинедельных крыс Спраг-Доули Порошковая диета, которая была либо без сахара или которая содержала 8% сахарозы, 8% смешанных Сахаров, как в меде, или 10% меда свободно в течение 6 недель Уровень HbA1c и триглицеридов был значительно выше при всех сахароснижающих обработках по сравнению с крысами, которых кормили без сахара.
[68] 55 крыс Спраг-Доули в возрасте приблизительно 8 недель 3 опытных рациона были приготовлены так, чтобы не содержать сахара, 7,9% сахарозы или 10% медоносного меда Увеличение веса было существенно уменьшено в мед-поданных крысах сравненных с теми, Котор дали sucrose-based диетпитании; находя что уничтожая мед увеличивает уровни холестерола HDL все еще значительно результат однако. Наблюдались сильные ассоциации между низким уровнем холестерина ЛПВП и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
[71] 36 крыс разделили на 6 групп по 6 животных. Сахарный диабет был индуцирован СТЗ (60 мг/кг; ИП) Диабетические крысы получали дистиллированную воду (0,5 мл/сут), мед (1,0 г/кг/сут) и метформин (100 мг/кг/сут) или комбинацию метформина (100 мг/кг/сут) и меда (1,0 г/кг/сут) перорально в течение четырех недель. Аналогично две группы недиабетических крыс получали дистиллированную воду (0,5 мл / сут) и мед (1,0 г / кг / сут) Мед значительно увеличил GSH, TAS и активность CAT и GR у диабетических крыс, в то время как уровни ФПГ, МДА и активность СОД были снижены.
Окончательные результаты показывают, что мед оказывает гипогликемическое действие и улучшает окислительный стресс почек.
4. Мед против сахара в клинических испытаниях на людях.
Рацион питания человека должен содержать все виды питательных веществ, необходимых для метаболических преобразований и поддержания жизнедеятельности. Вода, белки, липиды, углеводы, витамины, минералы, аминокислоты и биологически активные соединения необходимы человеческому организму, и все эти соединения берутся из рациона питания. Поддержание здорового образа жизни, сбалансированное питание и потребление каждого из этих питательных веществ является ключевым фактором здоровья в целом. Различные заболевания имеют в качестве отправной точки дисбалансы в обмене веществ, обусловленные недостатком или избытком одного или нескольких питательных веществ.
Сахарный диабет, как было сказано ранее, представляет собой высокий уровень сахара в крови из-за низкой или вообще отсутствующей выработки инсулина в организме. Экспериментальные исследования на животных свидетельствуют о благотворном влиянии меда как пищевой добавки и обнадеживающие результаты по контролю сахарного диабета и дополнительных осложнений представлены в медицинских исследованиях; эксперименты и отчеты о людях (здоровых или диабетических) довольно редки.
Опубликованные исследования показывают благоприятное воздействие меда как на здоровых, так и на больных сахарным диабетом людей [ 16, 31, 72 – 76 ]. Поскольку оксидативный стресс вовлечен и в основном ответственен за развитие диабета, антиоксидантные эффекты меда очень важны в лечении этого заболевания [ 77 ].
Исследование Al-Waili [ 78] на здоровых, диабетиках или пациентах с гипертриглицеридемией показывает многообещающие результаты, когда мед был использован в их диетпитании, сравненном с декстрозой и сахарозой. Таким образом, у пациентов с гипертриглицеридемией был улучшен липидный профиль, снижены нормальный и повышенный уровень С-реактивного белка, а также снижены показатели гомоцистеина и триацилглицерина. У больных сахарным диабетом мед по сравнению с декстрозой вызывал достоверно более низкий подъем уровня глюкозы плазмы (ПГЛ). Мед вызывал большее повышение инсулина по сравнению с сахарозой; после различного времени потребления, оно уменьшает липиды крови, гомоцистеин, и CRP в нормальных вопросах. Сделан вывод, что мед по сравнению с декстрозой и сахарозой вызывает более низкое повышение уровня ПГЛ у больных сахарным диабетом. Это экспериментальное исследование на здоровых, диабетических и гиперлипидемических человеческих субъектах демонстрирует различную скорость потребления рафинированного сахара и меда, повышение уровня сахара в крови, а также повышение их уровня инсулина.
Сахар является рафинированным продуктом, полученным из различных природных источников, но следует технологическому процессу, приводящему к получению почти чистого вещества—сахарозы,—широко используемого в современной жизни в пищевой промышленности.
Мед, с другой стороны, будучи также натуральным сладким продуктом, имеет сложный состав, но по сравнению с сахаром, он имеет более низкий гликемический индекс и энергетическую ценность. Когда мы говорим о рафинированном сахаре, легко указать точный химический состав, очень просто на самом деле, но говоря о меде, многие аспекты должны быть рассмотрены относительно его состава. Ботанико-географическое происхождение определяет специфический состав и свойства всех видов меда.
В таблице 2 сравнительно представлен химический состав рафинированного сахара и меда.
Таблица 2
Средний химический состав меда по сравнению с сахаром.
Компонент / 100 гр Мед ∗ Сахар
Гликемический индекс 58 60
Количество калорий 300 ккал 387 ккал
Сахара 80.0 г 99,9 гр
Жир 0,02 гр —
Белок 0,3 гр —
Кальций 6,0 мг 1,0 мг
Железо 0,42 мг 0,01 мг
Магний 2,0 мг —
Фосфор 4,0 мг —
Цинк 0,22 мг —
Калий 52,0 мг 2,0 мг
витамин C 0,5 мг —
Витамин В2 0,038 мг 0,019 мг
Витамин В3 0,121 мг —
Витамин В5 0,068 мг —
Витамин В6 0,024 мг —
Витамин В9 2,0 μ г —
Вода 17,0 гр 0,03 гр
* Значения, указанные для меда, представляют собой среднее значение цветочного и медоносного меда.
Тот факт, что рафинированный сахар почти на 100% состоит из сахарозы, а очень небольшое количество других компонентов по сравнению с медом, делает последний, важный подсластитель, с почти 80% простых сахаров из общего химического состава (35-40% фруктозы и 30-35% глюкозы).
Несмотря на то, что точный механизм, посредством которого мед может оказывать благотворное воздействие на глюкозу крови, не очень ясен; из сравнительных экспериментов можно сделать некоторые выводы о важности фруктозы в меде. Фруктоза, как известно, стимулирует глюкокиназу в гепатоцитах, которая играет важную роль в поглощении и хранении глюкозы в качестве гликогена печенью [ 79], количество фруктозы в меде очень важно для его гипогликемических эффектов.
Исследование на людях [80], проведенное в течение большого периода времени, в котором группа из двадцати взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа добровольно отказалась от своих лекарств и использовала мед в качестве лечения своей болезни. Это неслучайное, открытое клиническое исследование, направленное на изучение безопасности и эффективности меда как уникального средства лечения, показало интересные результаты (табл.3).
Таблица 3
Клинические исследования относительно влияния меда в человеческих диабетических вопросах.
Ссылка Исследовательские коллективы Схемы обработки меда / сахаров Полученный результат
[16] 17 испытуемых (контрольная группа)
38 испытуемых (экспериментальная группа) 70 г сахарозы ежедневно в течение 30 дней в контрольной группе и 70 г меда в опытной группе Мед вызывал умеренное снижение массы тела (1,3%) и жира в организме (1,1%), снижение общего холестерина (3%), ХС-ЛПНП (5,8), триацилглицерина (11%), ФБГ (4,2%) и СРБ (3,2%), а повышение ХС-ЛПВП (3,3%) у нормального субъекта и у пациентов мед вызывал снижение общего холестерина на 3,3%, ХС-ЛПНП на 4,3%, триацилглицерина на 19% и СРБ на 3,3%.
[31] 48 больных сахарным диабетом II типа:
Медовая группа
контрольная группа 1 г / кг БВ / сут в течение 2 недель; 1,5 г/кг БВ/сут в течение следующих 2 недель; 2 г/кг БВ / сут в течение следующих 2 недель; и 2,5 г / кг БВ / сут в течение последних 2 недель Масса тела, общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой плотности и триглицериды уменьшились, а холестерин липопротеидов высокой плотности значительно увеличился в группе меда. Уровень гемоглобина а (1С) значительно повышался в группе меда.
[36] 24 здоровых субъекта, 16 больных сахарным диабетом II
типа 6 пациентов с артериальной гипертензией 12 здоровых испытуемых получали ингаляцию дистиллированной водой в течение 10 мин; через одну неделю они получали ингаляцию раствора меда (60% Мас. / в) в течение 10 мин. 12 здоровых испытуемых получали ингаляцию 10% декстрозы в течение 10 мин Вдыхание меда значительно снизило случайный уровень глюкозы в крови с 199+ / -40,9 мг/дл до 156+/-52,3 мг / дл через 30 мин. Уровень глюкозы крови натощак был снижен после ингаляции меда в течение 3 ч постингаляции, что было достоверно на 3-м часу. Выраженность гипергликемии была достоверно снижена в тесте толерантности к глюкозе, когда больные получали ингаляцию меда.
[54] 32 больных сахарным диабетом II типа (неинсулинзависимым) Диета из 25 г глюкозы, фруктозы или лактозы или 30 г меда, 50 г белого хлеба, 125 г белого риса или картофеля и 150 г яблок или 260 г моркови. Глюкозу крови и инсулин плазмы измеряли в нулевое время, а затем через 15, 30, 60, 90 и 120 мин после еды. Если считать увеличение уровня глюкозы в крови после достижения уровня глюкозы 100%, то соответствующим увеличением гликемии для других углеводов были фруктоза, 81,3%; лактоза, 68,6%; яблоки, 46,9%; картофель, 41,4%; хлеб, 36,3%; рис, 33,8%; мед, 32,4%; и морковь, 16,1%.
[73] 20 молодых больных сахарным диабетом I типа в экспериментальной группе; 10 здоровых недиабетиков в контрольной группе Рассчитанное количество глюкозы, сахарозы и меда (количество = вес объекта в кг × 1,75 с максимумом 75 г / пациента). Мед, по сравнению с сахарозой, имел более низкие значения GI и PII как у пациентов, так и в контрольной группе. В группе пациентов повышение уровня С-пептида после применения меда не было достоверным при сравнении с глюкозой или сахарозой.
[76] 30 человек с доказанным родительским (материнским или отцовским) анамнезом сахарного диабета II типа Глюкоза диетические добавки
медовые диетические добавки Уровень глюкозы в плазме крови в ответ на мед достиг максимума через 30-60 минут и показал быстрое снижение по сравнению с уровнем глюкозы. Достоверно высокая степень толерантности к меду была зарегистрирована и у лиц с сахарным диабетом, что свидетельствует о более низком гликемическом индексе меда.
[78] 48 субъектов: здоровые и диабетические и с гиперлипидемией (я) декстроза раствор (250 мл воды, содержащей 75 г декстрозы) или раствора меда (250 мл воды, содержащей 75 г натурального меда)
и(II) декстроза, мед или искусственный мед (250 мл воды, содержащей 35 г глюкоза и 40 г фруктозы)
и(III) раствора меда, вводят в течение 15 дней
(IV) с медом или искусственного меда
(в) 70 г декстрозы или 90 г меда у больных сахарным диабетом 2 типа
(ви) 30 г сахарозы или 30 г меда на больных сахарным диабетом Здоровые люди: декстроза повышала PGL на 1 и 2 часах и уменьшала PGL после 3 часов. Мед повышал ПГЛ через 1 час и снижал его через 3 часа. Повышение уровня инсулина и С-пептида было значительно выше после декстрозы, чем после меда. Декстроза незначительно снижала уровень холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП-С) через 1 час и значительно через 2 часа и повышала тг через 1, 2 и 3 часа. Искусственный мед незначительно снижал уровень холестерина и ЛПНП-С и повышал тг. Мед снижает уровень холестерина, ХС ЛПНП и ТГ и несколько повышает уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). Мед, потребляемый в течение 15 дней, снижал уровень холестерина, ХС ЛПНП, тг, СРБ, гомоцистеина и ПГЛ, но повышал уровень ХС ЛПВП.
Гипертриглицеридемические пациенты: искусственный мед повышал тг, но мед снижал тг. У пациентов с гиперлипидемией искусственный мед повышал ЛПНП-С, в то время как мед снижал ЛПНП-С. Мед снижал уровень холестерина, ЛПНП-С и СРБ через 15 дней.
У больных сахарным диабетом мед по сравнению с декстрозой вызывал достоверно более низкий подъем ПГЛ. Повышение PGL было больше после меда, чем после сахарозы в течение 30 минут, и было ниже после меда, чем после сахарозы в разные интервалы времени. Мед вызывал повышение инсулина по сравнению с сахарозой после различных интервалов и более низкое повышение ПГЛ у больных сахарным диабетом.
[80] 20 взрослых пациентов-добровольцев, страдающих СД 2 типа и связанными с ним метаболическими нарушениями в возрасте от 30 до 65 лет и обоих полов. Мед в дозе 2 г / кг массы тела в сутки,
(i) 50 мл (60 г) меда растворяли в воде (соотношение 1: 3) и давали перед едой два раза в день;
(ii) оставшиеся 25 мл (30 г) использовали для подслащивания Потребление меда приводило к большей гипергликемии у этих пациентов, но без диабетического кетоацидоза (DKA) или гипергликемического гиперосмолярного состояния (HHS). Более длительное употребление меда приводило также к снижению веса у всех пациентов и контролю артериального давления у пациентов, имевших артериальную гипертензию до проведения медового вмешательства. Состояние сердечно-сосудистой системы улучшилось у пациентов, перенесших ишемическую болезнь сердца (ИБС) до вмешательства.
[88] 50 пациентов с сахарным диабетом I типа 30 контроль без сахарного диабета Доза меда: 1.75 г / кг BW доза сахарозы: 1.75 г сахара/кг BW GI и PII как сахарозы, так и меда существенно не отличались между пациентами и контролем. Как GI, так и PII меда были значительно ниже по сравнению с сахарозой у пациентов и контроля. Как у больных сахарным диабетом, так и в контроле, повышение уровня С-пептида после приема меда было достоверным при сравнении либо с глюкозой, либо с сахарозой.
Помимо гликемического индекса (ги), для оценки гликемического эффекта (влияния на уровень глюкозы крови после приема различных пищевых продуктов) используется пиковый инкрементальный индекс (PII) [ 81 ].
С-пептид считается хорошим маркером секреции инсулина, поскольку он связывается с инсулином клетками поджелудочной железы в качестве побочного продукта, не обладающего собственной биологической активностью [ 82], ферментативного расщепления проинсулина к инсулину. Научные исследования, касающиеся влияния меда на уровень инсулина и С-пептида, противоречивы у здоровых и больных сахарным диабетом [ 54, 83, 84 ].
Исследование, проведенное в Национальном институте диабета в Каире, Египет, на двадцати диабетических молодых пациентах и десяти здоровых недиабетических, пытается прояснить этот спор [ 73]. Глюкозу, сахарозу и мед вводили разбавленными 200 мл воды, в зависимости от веса пациента (количество сахара/меда = вес объекта в кг × 1,75, с максимумом 75 г). Разбавленные сахар и мед были поглощены утром каждым участником, с интервалом в одну неделю для каждого типа сахара, весь тест длился в течение трех недель. Анализы крови проводили до приема внутрь и через каждые 30 мин постпрандиально сахаров, до 120 мин (2 часа). Уровень С-пептида в сыворотке крови и анализ глюкозы были измерены для всех образцов крови.
Гликемический индекс и пиковый инкрементальный индекс были ниже как у пациентов, так и в контрольной группе, когда применяли мед по сравнению с глюкозой и фруктозой, но уровень С-пептида отличался у пациентов и контрольной группы.
Мед вызывает постпрандиальное повышение уровня С-пептидов в плазме крови по сравнению с сахарозой и глюкозой у недиабетических пациентов, что позволяет предположить, что мед может оказывать прямое стимулирующее действие на здоровые бета-клетки поджелудочной железы [ 73].
Хотя мед имеет более низкий GI, чем сахар (табл.2), среднее значение для меда представлено [ 85], согласно соотношению фруктозы/глюкозы, и значение GI различных медов также различно [ 86].
Двадцать здоровых испытуемых из Университета Эрджиес, Кайсери, Турция, добровольно подверглись тесту на проглатывание 50 г чистой глюкозы в 250 мл воды и количества меда, соответствующего 50 г глюкозы (соответственно физико-химическому анализу меда, использованного в тесте). Капиллярные пробы крови брали из пальца на следующее утро после употребления сахара и снова через каждые 15 минут после второго приема сахара на следующий день, до 120 минут. Уровень глюкозы и инсулина в сыворотке крови снижался через 2 часа приема меда, а уровень С-пептида незначительно повышался через 2 часа после приема меда. Это исследование демонстрирует, как различные виды меда, имеющие различные значения ги, по-разному влияют на параметры, обычно измеряемые для контроля диабета [ 85 ].
Шестьдесят здоровых испытуемых в возрасте от 18 до 30 лет, включенных в один эксперимент в Исфаханском Университете медицинских наук, Иран [ 87], получают 80 г меда и 80 г сахарозы, растворенных в 250 мл воды один раз в день в течение шести недель. Систолическое артериальное давление (сад), диастолическое артериальное давление (ДАД) и уровень сахара в крови натощак (ФСГ) определяли у каждого участника в начале и в конце исследования. В начале и в конце исследования не было зарегистрировано достоверных изменений сад и ДАД в обеих группах, но в конце исследования было зарегистрировано достоверное снижение сад в группе меда по сравнению с группой сахарозы [ 87 ].