Реферат
По учебной дисциплине
Общая хирургия
На тему:
«Перитонит»
Выполнил: студент 3 курса ЛПФ,
Группы 1А
Терентьев Андрей Алексеевич;
Научный руководитель:
доцент кафедры общественного здоровья и здравоохранения,
кандидат медицинских наук
Скорляков Владимир Валентинович
Ростов-на-Дону
Оглавление
Введение. 3
История заболевания. 4
Анатомические предпосылки особенностей течения перитонита. 5
Этиология заболевания. 7
Патогенез. 10
Классификация перитонита. 13
Клиническая картина. 15
Диагностика. 18
Лечение. 19
Список литературы.. 22
Введение.
Перитонит — воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся функциональными, структурными изменениями со стороны органов и систем организма.
Перитонит чаще возникает как осложнение деструктивных процессов органов брюшной полости. Без своевременного этиотропного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения он неизбежно ведет к летальному исходу. В настоящее время гнойный перитонит остается одной из главных причин смерти больных с острой хирургической патологией.
Он встречается, по данным разных авторов, у 15-20 % больных с острой хирургической патологией, и составляет 11-43 % всех экстренных лапаротомий. Летальность при перитоните колеблется от 4,5 до 58 % и выше. Такой большой разброс цифр обусловлен множеством факторов: причиной, стадией, распространенностью, возрастом больного, сопутствующими заболеваниями и другими.
Так, летальность при перфоративной язве у лиц молодого возраста, даже в случае разлитого перитонита – минимальная, а при перфоративных опухолях толстой кишки, оперированных в ранних стадиях перитонита, составляет более 30 %. Как непосредственная причина смерти перитонит наблюдается: у 90 % — умерших от прободной язвы желудка и 12-типерстной кишки, у 80 % — от острого деструктивного аппендицита и панкреатита, у 70 % — от острого холецистита и ущемленной грыжи, у 60 % — от непроходимости кишечника. Основными причинами высокой летальности при перитоните являются:
· поздняя обращаемость больных за медицинской помощью;
· увеличение числа больных пожилого и старческого возраста;
· увеличение числа онкологических больных;
· тяжесть воспалительного процесса при распространенных формах;
· ошибки в диагностике и выборе тактики лечения.
История заболевания
Воспалительные заболевания брюшной полости были известны за тысячелетия до нашей эры. Имеются достоверные сведения, что древние египетские врачи имели представление о воспалении брюшины и пытались лечить их хирургическим путем. Гиппократ первым описал клиническую картину запущенного перитонита. Термин перитонит ввел Cullen в 1776 году. Первое описание перитонита в России принадлежит военному врачу Василию Шабанову (1816 г.). Первым успешную операцию в мире при гнойном перитоните произвел А. И. Шмидт (1881 г.), причиной перитонита тогда было нагноение селезенки при малярии.
Значительный вклад в изучение этой проблемы внесли Н. И. Пирогов, П. И. Неммер, П. И. Дьяконов, И. П. Спижарный, L. Mikulicz, M. Kirschner. В 1890 году вышла монография М. Р. Осмоловского, где автор обобщил опыт хирургического лечения 180 больных перитонитом, при том, что 65 % из них выздоровели. В его диссертации впервые в России введен термин послеоперационный перитонит. Проблеме перитонита посвящены множества исследований и научных форумов, однако, до настоящего времени остается много не решенных проблем. Поэтому и сегодня остается актуальным высказывание Вегенера (1876): «Я и мое поколение воспитано в страхе перед Богом и перитонитом».
Анатомические предпосылки особенностей течения перитонита
Брюшина – серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в полости живота органы. Лимфатическая сеть брюшины за счет множества коммуникаций сообщается с плеврой, чем и объясняется распространение инфекции с брюшины на плевру и наоборот.
Париетальный листок брюшины иннервируется люмбальными межреберными нервами и волокнами, нервами диафрагмы, межреберными нервами. Париетальный листок очень чувствителен на любой вид раздражителя (химический, термический, механический), при этом боль, как правило, локализуется в определенном месте, соответствующем очагу воспаления. Висцеральный листок иннервируется вегетативной нервной системой (n. vagus и симпатическим нервом). Висцеральный листок почти не чувствителен и болевая чувствительность органов локально не определяется. Существующие висцеро-моторные рефлексы между брюшиной и мышцами передней брюшной стенки при обследовании больного перитонитом позволяют выявить такой важный симптом как несознательное сокращение брюшных мышц (defense musculaire).
Брыжейка поперечно-ободочной кишки делит брюшную полость на два этажа — верхний и средний. Оба этажа сообщаются между собой по правому латеральному каналу и щелью между большим сальником и париетальной брюшиной, по которым экссудат может распространяться в обоих направлениях.
По отношению к брюшине все органы живота располагаются интраперитониально, мезоперитониально, ретроперитониально. Это имеет значение для развития перитонита.
· Интраперитониально – со всех сторон покрыты брюшиной. При перитоните, вызванном заболеваниями или повреждениями этих органов, воспалительный процесс развивается всегда и в короткие сроки.
· Мезоперитониально – с трех сторон покрыты брюшиной (поджелудочная железа, 12-типерстная кишка, слепая кишка, прямая кишка, мочевой пузырь). Перитонит развивается часто, но не всегда.
· Ретроперитониально, забрюшинно. Перитонит развивается поздно и редко.
Большой сальник играет важную роль в брюшной полости. Состоит из четырех слоев брюшины, жировой ткани, артерий, вен, лимфатических сосудов. Это «сторож» брюшной полости. Он играет важную роль в отграничении гнойного процесса.
Этиология заболевания
Перитонит является полиэтиологическим заболеванием. Возникновение перитонита может быть при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта. Это разрывы, воспалительные процессы, ранения, нарушения кровообращения не только те, что приводят к гангрене, но и менее выраженные, недостаточность швов и другие.
Перитонит делится на асептический и микробный.
Асептическими факторами могут быть кровь, моча, желчь, панкреатический сок. Попадая в брюшную полость, они вначале действуют как повреждающие химические факторы, а затем к ним присоединяется инфекция.
Микробный фактор является основной причиной перитонита. К перитониту могут привести:
· Острые воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта. Наиболее частой причиной в этой группе является острый деструктивный аппендицит, острый деструктивный холецистит, острый деструктивный панкреатит, терминальный илеит, флегмона желудка или кишечника. В этих случаях воспалительный процесс непосредственно или по лимфатическим путям переходит с пораженного органа на брюшину.
· Острые гнойные процессы половых органов. Чаще встречается сальпингит, эндо- и параметрит.
· Некрозы и гангрена кишечника при ущемлении, странгуляции, тромбоэмболии брыжеечных сосудов. Гангренозные воспаления. Некрозы участка сальника, жировых подвесок, пролежни от инородных тел.
Нарушение кровообращения стенки кишки во всех этих случаях приводит к снижению ее барьерной функции и проникновению микроорганизмов в брюшную полость с последующим развитием перитонита.
Причинами перитонита также могут стать прободные процессы органов желудочно-кишечного тракта, такие как:
· язва желудка и 12-типерстной кишки,
· злокачественные опухоли,
· язвы кишечника неспецифической и специфической этиологии (брюшно-тифозные, туберкулезные, сифилитические)
· осложненные дивертикулы,
· Разрывы кист яичника, нагноившихся паразитарных и непаразиарных кист, печени, поджелудочной железы, парапанкреатических кист и других.
· Закрытые и открытые травматические повреждения органов брюшной полости.
· Ятрогенные повреждения органов брюшной полости во время выполнения лечебно-диагностических, эндоскопических манипуляций, перфорация матки во время аборта.
· Переход инфекции из другой анатомической области (гематогенно, лимфогенно, по продолжению), паранефрит, воспалительные заболевания в забрюшинном пространстве.
Инфекционные факторы:
В большинстве своем перитонит является полимикробным заболеванием. Наиболее чаще из перитонеального экссудата высевают аэробно-анаэробную микрофлору. Моновалентная микрофлора в виде аэробов встречается в 14-20 %, а анаэробов в 5-10 % случаев. Облигатные анаэробы (клостридии) встречаются в 5-7 % наблюдений. По мнению большинства авторов чаще всего из экссудата высеваются: энтеробактерии, чаще кишечная палочка; стафилококки; энтерококки; синегнойная палочка.
Из факультативных анаэробов чаще всего встречаются бактероиды, пептококки, пептострептококки, эубактерии, фузобактерии, вейлонеллы.
В немалой степени тяжесть перитонита обусловлена уровнем поражения желудочно-кишечного тракта. Об этом говорят количественные и видовые характеристики микроорганизма в одном мл содержимого желудочно-кишечного тракта человека.
Учитывая важное значение микроорганизмов в патогенезе перитонита необходимо сделать следующие выводы.
1. В развитии перитонита участвует широкий спектр микроорганизмов. Из брюшной полости высевается до 70 их разновидностей.
2. В последние годы наблюдается тенденция постепенного вытеснения грамположительной микрофлоры грамотрицательной. У 92-98 % больных перитонитом из экссудата высеваются аэробно-анаэробные ассоциации. Возрастает роль условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов.
3. Ведущее значение приобретает анаэробная микрофлора. Она высевается в 10 % при прободной язве желудка и 12-типерстной кишки, в 23 % желчных перитонитах, в 96 % перитонитах аппендикулярного происхождения.
4. При проведении антибактериальной терапии необходимо учитывать феномен колонизации проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта микрофлорой из дистальных отделов с возрастанием аэробно-анаэробной концентрации на 5-6 порядков.
5. При составлении программы лечения перитонита необходимо учитывать и синергизм биологической активности аэробной и анаэробной микрофлоры. В частности В. Fragilis и E. Coli их сочетание вызывает выраженный токсический эффект. Аэробы снижают окислительно-восстановительный потенциал брюшной полости и способствуют развитию анаэробной инфекции.
Патогенез.
Патогенез перитонита многогранен и зависит от этиологических факторов, состояния защитных сил организмов, возраста.
Важнейшими патогенетическими звеньями при перитоните является:
· Микроциркуляторные нарушения.
· Интоксикация.
· Кишечная недостаточность.
· Полиорганная недостаточность.
Воздействие этиологических факторов приводит к активизации защитных сил организма. При этом возникает воспалительный процесс, который локализует инфекцию, а за счет фагоцитоза и гуморальных факторов происходит санация брюшной полости. В этом активное участие принимают брюшина, сальник, брыжейка и стенки кишечника. Важную роль в обезвреживании организмов отводится печени, селезенке. Большое значение играет иммунологическая защита, которая осуществляется лимфоцитами кишечника, лимфатических узлов брыжейки, клетками мезотелия, иммуноглобулинами. В случае недостаточности защитных механизмов воспалительный процесс нарастает и прогрессирует.
Этиологический фактор вызывает раздражение огромного интероцептивного поля с усилением функции гипофизарно-адреналовой системы, что приводит на определенном этапе к парезу капилляров, сладжированию эритроцитов, нарушению проницаемости клеточных мембран. По мере прогрессирования воспалительного процесса возникает секвестрация жидкости в просвет брюшной полости, кишечника, интерстициальные пространства брыжейки, стенок кишечника. При этом организм может терять наряду с естественными потерями, а также рвотой до 10 литров жидкости. Все это, а также депонирование крови на периферии и в системе воротной вены приводит к развитию гиповолемии.
Продолжающиеся нарушения органной и тканевой микроциркуляции, гипоксия вызывают дистрофические и некротические изменения в тканях и органах.
Образование и всасывание токсических веществ приводит к интоксикации. Источником интоксикации становятся:
1. микробная флора (экзо- эндотоксины, продукты жизнедеятельности микробов);
2. продукты промежуточного, конечного и извращенного обмена при выраженных некротических процессах в тканях и органах, промежуточные продукты накапливаются в высоких концентрациях и обладают токсическими свойствами. Это этаннитрил, метилизоцианит, ацетальдегид, изовалериановый альдегид.
3. медиаторы неспецифического воспаления – цитокины, интерфероны, эйкозаноиды, активные кислородные радикалы, система комплемента плазмы крови, стрессорные гормоны (катехоламины, кортизол, вазопрессин и другие). В норме секреция цитокинов очень мала и их благоприятное действие преобладает над повреждающим. При массивной агрессии, под влиянием эндотоксинов, микроорганизмов, гипоксии ткани происходит гиперактивация клеток с выбросом большого количества цитокинов, которые из факторов защиты превращаются в фактор агрессии.
4. Большое значение в развитии токсемии играет кишечник. Кишечная недостаточность является важным компонентом порочного круга при развитом перитоните. В кишечнике не только секвестрируется жидкость, но при этом нарушается выделение из него микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, что вызывает реинфицирование брюшной полости. Парез, атония кишечника в начале заболевания по мере прогрессирования перитонита переходит в паралитическую непроходимость.
5. Нарастающая бактериально-токсическая агрессия приводит к синдрому системного воспалительного ответа, проявлением которого может быть сепсис, инфекционный токсический шок. В терминальной стадии перитонита развивается полиорганная недостаточность, которая может быть обратимой и необратимой. При необратимой фазе полиорганной недостаточности со стороны внутренних органов отмечает необратимое изменение, приводящее к смерти больного.