Синдром ДВС, называемый также тромбогеморрагическим синдромом (ТГС), представляет собой такое нарушение свертывания крови, когда при избытке тромбина в крови трансформация фибриногена в фибрин прерывается на стадии растворимого фибринмономера с образованием сгустков на уровне капилляров. Это тип свертывания крови отличается от тромбоза, для которого характерно наличие сгустков фибрина в просвете сосудов крупного и среднего калибра, устойчивых к действию плазмина.
Синдром ДВС может возникнуть при травматическом, геморрагическом, септическом, анафилактическом шоке, обширных травматичных операциях с массивной кровопотерей и гемотрансфузией, остром внутрисосудистом гемолизе, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, экстремальных состояниях в хирургии, акушерстве (массивная кровопотеря, отслойка плаценты, амниотическая эмболия и др.).
сочетание условий для развития синдрома двс (Табл. 8)
Для развития синдрома ДВС необходимо сочетание нескольких условий:
1) блокады ретикулоэндотелиальной системы на фоне измененного инфекционно-аллергического статуса больного, усиления отложения фибрина в капиллярах, активизации вторичного фибринолиза, увеличения концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ) и увеличения кровоточивости;
2) агрегации и агглютинации форменных элементов крови с поступлением в кровоток агрессивных биологически активных веществ (БАВ) – гистамина, серотонина и др.;
3) нарушения микроциркуляции;
4) гиперпродукции кининов с усилением расстройств микроциркуляции.
***
различают четыре стадии синдрома двс (Табл. 9)
I – стадию гиперкоагуляции
II – стадию гипокоагуляции с повышенной кровоточивостью (коагулопатия потребления)
III – стадию фибринолиза с повышенной кровоточивостью и массивными кровотечениями из полых и поврежденных органов и тканей
IV – стадию восстановления, когда наступает нормализация в системе гемостаза, но остается опасность нарушения функций органов в результате «остаточных» тромбозов и дистрофии (почки, печень, легкие и др.)
***
Синдром ДВС может быть острым, подострым и хроническим, распространенным (захватывать всю или почти всю систему микроциркуляции) или локальным и ограничиваться нарушениями в одном или двух органах (почки или почки и печень и др.). Особенностью кровотечений при синдроме ДВС является сочетание кровоточивости, диапедезных кровоизлияний и микроциркуляторных расстройств. При терапевтических заболеваниях фаза гиперкоагуляции может быть растянутой (медленное поступление тромбина в кровоток), синдром ДВС может протекать без повышенной кровоточивости, проявляясь некрозом паренхиматозных органов и развитием почечной недостаточности, азотемии, олигурии, анурии, «шокового» легкого, нарушений функции печени, отека мозга. В хирургической и акушерской практике гиперкоагуляция чаще кратковременна.
Диагностика синдрома двс (Табл. 10)
основывается на следующих признаках:
1) наличие в мазке крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации), в результате рассечения движущихся эритроцитов нитями фибрина.
2) тромбоцитопения (менее 100 000 на 1 мм3);
3) снижение содержания фибриногена в плазме (менее 1 г/л) (последние два признака обусловлены «потреблением» тромбоцитов и фибриногена в образующихся внутрисосудистых сгустках крови);
4) повышении содержания продуктов деградации фибрина (ПДФ) в плазме (80 мкг/мл и более);
5) повышение содержания в плазме антигепаринового фактора IV;
6) снижение концентрации факторов V (менее 20%), VII, VIII, IX, X, частое снижение активности фактора XIII и антитромбина III;
7) повышение протромбинового времени (ПВ) до 16-20 секунд (снижение протромбинового индекса (ПИ) до 50-40%).
***
Лечение синдрома ДВС представляет значительные трудности, особенно при обширных повреждениях, массивном кровотечении, тяжелых сопутствующих заболеваниях и во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, точной лабораторной диагностики и патогенетически обоснованной коррекции нарушений в системе гемостаза.
В I стадии синдрома ДВС рекомендуется вводить главные ингибиторы тромбина – гепарин (10 000-12 000 ЕД в сутки внутривенно капельно, в среднем не более 500 ЕД в час в изотоническом растворе натрия хлорида либо в сухой, нативной или свежезамороженной плазме) и антитромбин III, содержащийся в свежезамороженной плазме. Одновременно проводят заместительную терапию (альбумин, желатиноль, растворы крахмала, реополиглюкин, гемодез и др.), нормализацию микроциркуляции (трентал, компламин, дроперидол, нитраты глицерина и др.), коррекцию патологических сдвигов, вызвавших ДВС-синдром (гиповолемия, ацидоз, гипоксемия, эндо- и экзоинтоксикация и др.).
Во II стадии синдрома ДВС необходимо возместить утраченные факторы свертывания крови переливанием свежезамороженной плазмы, «теплой» донорской крови, тромбоцитной массы, криопреципитата, восстановить коагулирующие свойства крови (дицинон, этамзилат, глюкокортикоидные гормоны, препараты кальция), проводить заместительную инфузионную терапию (желатиноль, растворы крахмала, белковые препараты – протеин, альбумин); улучшать микроциркуляцию (компламин, трентал и др.).
В III стадии синдрома ДВС наряду со средствами и методами, применяемыми во II стадии, дополнительно используют ингибиторы протеиназ (контрикал в дозе до 60 000 ЕД и др.), антиплазминовые препараты (транс-форма аминокапроновой кислоты – трансамча до 2000-2500 мг) под контролем данных клинического обследования и показателей гемостазиограммы. В настоящее время к применению гепарина даже в малых дозах в острой стадии ДВС относятся крайне осторожно.
Показаниями к введению гепарина являются наличие микротромбов, почечная недостаточность с явлениями олигурии, анурии и азотемии. Гепарин вводят медленно внутривенно под постоянным контролем гемостазиограммы и активности антитромбина III (некоторые авторы рекомендуют использовать гепарин в малых дозах – в среднем 30-50 ЕД/кг в сутки).
Противопоказаниями к применению гепарина даже в малых дозах являются продолжающееся кровотечение, отсутствие надежного хирургического гемостаза, наличие травмированных органов, обширной раневой и кровоточащей поверхности (матка, печень и др.), тромбоцитопения (менее 50,0-100,0×109/л), низкий уровень фибриногена (менее 1 г/л), высокая фибринолитическая активность.
В IV стадии синдрома ДВС корригирующая терапия заключается в устранении последствий гипоксии, ацидоза, гипертермии, применении антибактериальных средств, патогенетически обоснованной инфузионно-трансфузионной программы в зависимости от основной причины развития синдрома (переливание свежезамороженной плазмы, эритроцитов, тромбоцитной массы и т. д.), введении тромболитических средств (при образовании тромбов) под контролем функционального состояния свертывающей, антикоагулянтной, фибринолитической систем крови.