Технология уничтожения биологических отходов при особо опасных инфекциях.
Биологическими отходами являются: трупы мертвых животных; абортированные и мертворожденные плоды;• признанные непригодными для употребления и переработки продукты питания биологического происхождения: мясо и мясные полуфабрикаты с истекшим сроком реализации или пришедшие в непригодность в результате неправильного сбережения;• отходы рыбы и рыбного производства;• отходы предприятий по переработке мяса и птицы.
Биологические отходы, зараженные или контаминированные возбудителями:
- сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, чумы крупного рогатого скота, чумы верблюдов, бешенства, туляремии, столбняка, злокачественного отека, катаральной лихорадки крупного рогатого скота и овец, африканской чумы свиней, ботулизма, сапа, эпизоотического лимфангоита, мелиоидоза (ложного сапа), миксоматоза, геморрагической болезни кроликов, чумы птиц сжигают на месте, а также в трупосжигательных печах или на специально отведенных площадках;
- энцефалопатии, скрепи, аденоматоза, виснамаэди перерабатывают на мясо-костную муку. В случае невозможности переработки они подлежат сжиганию;
- болезней, ранее не регистрировавшихся на территории России, сжигают. При сжигании возбудитель болезни полностью уничтожается. Лучше использовать трупосжигательные печи; это занимает меньше времени по сравнению со сжиганием на кострах и, кроме того, печи обеспечивают необходимые гигиенические условия. Для сжигания трупов в полевых условиях роют яму длиной 2,5 м, шириной 1,5 м и глубиной 0,7 м, при этом землю кладут в виде гряды параллельно продольным краям ямы. Яму наполняют сухими дровами. Поперек ямы на земляную насыпь помещают 3...4 рельса или сырые бревна, а поверх них - труп. Дрова обливают соляркой и поджигают. Труп крупного животного полностью сгорает в течение 6...7 ч при расходе 2,5...3 м3 дров. Наиболее эффективно использование трупосжигательных печей, где обеспечивается температура 1000-1250 градусов цельсия. Для уничтожения трупов животных (кроме случаев сибирской язвы) может использоваться биотермическая яма (яма Беккари). Для биотермических ям выбирают сухой, возвышенный участок площадью 200 м с низким уровнем грунтовых вод, на расстоянии 1—2 км от жилых и животноводческих построек, рек, озер и прудов. Участок обносят глухим забором высотой 2 м. С внутренней стороны забора вырывают канаву глубиной 0,8—1,4 м и шириной не менее 1 м. Ямы устраивают с водонепроницаемыми стенками и дном, диаметром 3 м при глубине 9—10 м и больше. Ямы могут быть различной формы: цилиндрической или четырехугольной. Стены ямы облицовывают камнем, кирпичом, железобетоном или просмоленными бревнами. Сруб окружают глиняным замком и выводят его выше уровня земли на 20 см. Перекрытие ямы делают из двух крышек с замком на расстоянии 30 см одна от другой, а пространство между ними утепляется в зимнее время соломенными матами или подушками.Для вентиляции ямы в крышке устанавливают вытяжную трубу сечением 25×25 см из досок. Над ямой оборудуют навес для защиты от дождя и снега. Вокруг ямы бетонируют площадку и делают отмостку; па площадке можно вскрывать трупы. Отмостку же для этих целей устраивают специальное помещение. Сбрасывать в яму можно незаразные и заразные трупы, в том числе и сибиреязвенные. В аэробных условиях трупы разлагаются в течение 4—5 месяцев с образованием однородного компоста, лишенного трупного запаха. При этом в трупах развиваются термофильные микробы, благодаря деятельности которых температура достигает 60—70, что вызывает гибель патогенной микрофлоры и даже споровых форм (после их прорастания).
Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica)
Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) – заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных и плотоядных. Из сельскохозяйственных животных наиболее часто болеют поросята. При промышленной технологии содержания животных болезнь наблюдается во все времена года. Этиология. Заболевание чаще всего возникает в тех хозяйствах, где животные длительное время получают биологически неполноценные корма и содержатся в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной болезни являются кормовые интоксикации. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения. Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метионина, и липотропных факторов.Симптомы. Токсическая дистрофия печени протекает преимущественно остро, реже хронически. Болезнь возникает внезапно. Состояние животного крайне угнетенное, реже возбужденное. Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нерезко выраженной паренхиматозной желтухи.При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность.В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, оргиназы, щелочной фосфатазы, глютаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.При хроническом течении наблюдается периодическое расстройство пищеварения, нарастают признаки желтухи, в крови уменьшается содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, возрастает уровень билирубина, появляются аутоантитела к печеночным антигенам. Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01%-ным раствором калия перманганата при помощи зонда. Ставят очистительные клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1 %-ный водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холин-хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного.При необходимости с целью подавления условно-патогенной микрофлоры назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные препараты. После завершения курса антимикробной терапии применяют препараты из полезных микроорганизмов.Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор натрия селенита в дозах 0,1-0,2 мг/кг или комплексный препарат селевит, токоферол, в рацион включают метионин.