Наиболее важные характеристики нарушенного сердечного ритма и проводимости, которые необходимо оценивать интраоперационно, представлены в табл. 2.
Для того чтобы понять, нужно ли корректировать нарушенный сердечный ритм, необходимо ответить на два вопроса:
1)Есть ли клинические признаки нарушения гемодинамики в результате аритмии?
2)Может ли аритмия привести к фибрилляции желудочков?
При наличии данных, указывающих на плохую гемодинамику (гипотензия, плохая тканевая перфузия, гипотермия), решение о корректировке аритмии основывается на вероятности того, что она может перерасти в клинически значимую или фатальную аритмию. В качестве индикаторов повышенного риска внезапной смерти используются следующие критерии:
- Частота сердечных сокращений (выше 180 уд/мин для собак и 220 уд/мин для кошек; ниже 50 уд/мин для собак и 90 уд/мин для кошек) связана с повышенным риском клинических проявлений.
- Аритмии, длящиеся более 30 сек., также имеют повышенный риск клинических проявлений.
- Наличие структурной сердечной патологии, в особенности дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), аритмогенной кардиомиопатии.
- Уровень тропонина-I в сыворотке.
Аритмии, вызывающие нарушение гемодинамики и требующие коррекции:
– устойчивая наджелудочковая и желудочковая тахикардия с частым ритмом;
– прогрессирующая атриовентрикулярная блокада 2-й степени;
– атриовентрикулярная блокада 3-й степени;
– остановка синусового узла более чем на 4 сек.;
– фибрилляция предсердий с частым желудочковым ритмом (˃ 160–180 уд/мин).
Аритмии, не требующие коррекции:
– медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы (из атриовентрикулярного соединения, желудочковые);
– ускоренный желудочковый ритм;
– атриовентрикулярная блокада 1-й степени;
– редкая атриовентрикулярная блокада 2-й степени;
– остановка синусового узла менее чем на 2 сек.;
– фибрилляция предсердий с медленным желудочковым ритмом (˂ 160–180 уд/мин).
Терапия аритмий включает меры по устранению транзиторных расстройств и применение антиаритмических препаратов.
Меры для коррекции транзиторных расстройств:
– коррекция нарушений кислотно-основного состояния;
– коррекция электролитных нарушений;
– коррекция гипоксемии;
– коррекция ишемии миокарда;
– коррекция стресса;
– коррекция воспалительных или септических процессов.
Артериальное давление (АД) является важнейшим показателем функционирующей системы кровообращения. Уровень АД зависит от величины сердечного выброса (сердечный выброс – это количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту, определяется по формуле ЧСС × ударный объем); объема циркулирующей крови (ОЦК); диаметра сосудов и напряжения сосудистой стенки.
ГГипотензия
Гипотензия (систолическое давление ˂ 80 мм. рт. ст., среднее давление ˂ 60 мм. рт. ст.) – второе по частоте встречаемости осложнение во время анестезии у мелких домашних животных, которое в первую очередь обусловлено снижением сердечного выброса. Одной из причин снижения сердечного выброса является угнетающее действие анестетиков на сократимость миокарда и ЧСС. Степень сердечно-сосудистой депрессии зависит от дозы препаратов и зачастую именно передозировка вызывает гемодинамически значимую депрессию сердечно-сосудистой системы.
Другими причинами гипотензии являются физические и физиологические отклонения, приводящие к изменению насосной функции сердца, сосудистого тонуса и ОЦК. Недостаточность насосной функции сердца может быть первичной или вторичной. Причины первичной недостаточности: поражение самого миокарда, а также процессы, непосредственно влияющие на него (например, уменьшение массы миокарда, участвующей в активных сокращениях). Причины вторичной недостаточности: перегрузка объемом или давлением у животных с врожденными или приобретенными пороками сердца (пороки клапанов, дефекты перегородок сердца), а также поражение сосудов.
Нарушение регуляции сосудистого тонуса. Повышение сопротивления периферического сосудистого русла или легочных сосудов приводит, наряду с обструкцией выходного тракта желудочка, к повышению постнагрузки на сердце. Повышение вязкости крови (например, при дегидратации) также увеличивает нагрузку на сердце. Увеличение постнагрузки вызывает усиление работы сердца и повышает потребность миокарда в кислороде. Выраженное острое увеличение постнагрузки может повлечь за собой развитие острой недостаточности насосной функции сердца. При некоторых видах шока (например, септический шок) сосудистый тонус, наоборот, снижается вплоть до вазоплегии. В этом случае, наряду с резким уменьшением постнагрузки, снижается также преднагрузка, что вызывает критическое падение АД, при котором нарушается коронарное кровообращение.
ОЦК. Уменьшение ОЦК происходит по причине потери внутрисосудистой жидкости любого генеза (дегидратация, кровотечения, перемещение жидкости в третье пространство) и влечет за собой снижение сердечного выброса и развитие артериальной гипотензии. В результате происходит активация компенсаторных механизмов и централизация кровообращения с перераспределением крови в жизненно важные органы – головной мозг и сердце.
Коррекция гипотензии в первую очередь направлена на устранение вероятной причины последней, но, как правило, следует начинать с уменьшения глубины анестезии и адекватной инфузионной терапии. При неудовлетворительном результате рекомендовано введение допамина или добутамина. Вазопрессоры (фенилэфрин, норэпинефрин, вазопрессин) применяются редко и могут приводить к снижению тканевой перфузии.
ГГипертензия
Артериальная гипертензия (систолическое давление ˃ 160 мм. рт. ст., среднее давление ˃ 110 мм. рт. ст.) во время анестезии возникает редко. Зачастую она является признаком системного заболевания (хроническая почечная недостаточность (ХПН), гиперадренокортицизм, гипертиреоидизм, феохромоцитома, сахарный диабет) и требует коррекции до анестезии. Причинами интраоперационной гипертензии могут быть: недостаточная глубина анестезии, боль и гиперкапния.
Для экстренной коррекции артериальной гипертензии применяется эсмолол 0,5 мг/кг в/в, болюсно и далее 50–75 мкг/кг/мин ИПС (инфузия с постоянной скоростью) и амлодипин п/о в дозе 0,1–0,25 мг/кг каждые 24 часа.
ООстановка сердца
Остановка сердца – это динамический процесс, возникающий при отсутствии сокращений миокарда, результатом чего является асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация, желудочковая тахикардия без пульса и фибрилляция желудочков. Успешное лечение остановки сердца зависит от ранней диагностики. При остановке сердца в течение 4–5 минут развивается стойкое повреждение мозга в результате гипоксии и ишемии. Как только остановка сердца будет обнаружена, необходимо немедленно начать проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР).
Основная цель СЛР – обеспечить приток крови к мозгу и сердцу до восстановления спонтанного кровообращения.
К сожалению, в подавляющем большинстве случаев СЛР имеет неудовлетворительные результаты. По статистике, восстановить спонтанное кровообращение удается у 28–35 % собак и у 42–44 % кошек. После СЛР показатели выживаемости снижаются на 6 % у собак и на 7 % у кошек. Для того чтобы обеспечить максимальные шансы на успех при проведении СЛР, персонал ветеринарной клиники должен быть подготовлен к быстрой и слаженной работе в экстренной ситуации.