Человек обычно имеет две пары желез у 80—85% лиц, у остальных 15—20% можно встретить от 3 до 12 желез. Верхние паращитовидные железы обычно лежат на границе верхней и средней третей щитовидной железы, кзади от возвратного нерва, по ее заднемедиальной поверхности и в щитевидно-трахеальной борозде. Возможна эктопия в ткань щитовидной железы или в заднее средостение в область пищеводно-трахеальной борозды. Типичная позиция наблюдается в 70— 80% случаев. Нижние паращитовидные железы лежат внутри окружности диаметром 3 см с центром в точке пересечения возвратного гортанного нерва и нижней щитовидной артерии. Могут сохранять связь с тимусом и располагаться в передневерхнем отделе средостения. Типичная позиция наблюдается в 50—60% случаев
Функция железы — синтез и секреция пептидного гормона паратиреокрина (ПТГ), который вместе с кальцитонином и катакальцином щитовидной железы, а также витамином D (каль-цитриол) регулирует обмен кальция и фосфатов. Паратиреоидный гормон (ПТГ; parathyroid hormone; син. паратгормон, паратирин, паратиреокрин) –полипептид по химической природе, производное аминокислот.
Секреция паратиреоидного гормона взаимозависит от содержания в крови кальция: так, при снижении уровня содержания кальция происходит усиленное продуцирование паратгормона. Основной функцией является участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме. Гормон стимулирует выведение кальция из костей в циркулирующий жидкости организма, повышает его концентрацию в плазме крови, ускоряет выведение кальция и фосфатов почками.
В норме содержание в крови паратиреоидного гормона составляет от 0,1 до 0,6-1,0 пг/мл. Избыточное содержание паратиреоидного гормона в организме приводит к нарушению костной ткани, возникновению эндокринного заболевания гиперпаратиреоза, костного заболевания остеопороза. Недостаток обуславливает снижение содержания кальция в крови, в результате чего усиливается нервно-мышечная возбудимость, могут развиться гипопаратиреоз, алкалоз (повышенное содержание в организме щелочей), почечная недостаточность.
Кальций находится в сыворотке в трех формах: около 40% связано с белком, около 10% находится в комплексе с такими анионами, как цитрат и фосфат, а оставшаяся часть находится в несвязанной форме в виде ионов кальция. Последняя, ионизированная форма имеет наиболее важное клиническое значение. Уровень сывороточного кальция в норме у мужчин достигает 8,9—10,5 мг/% и 10,2 мг/% у женщин (2,23— 2,57 ммоль/л).
Гипокалыщемия — концентрация кальция сыворотки менее 8,5 мг/%, основная причина — дефицит ПТГ.
Гиперкальциемия — результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в кишечнике или повышенную резорбцию кальция из костей, основная причина — гиперсекреция ПТГ.
Внешний баланс фосфата. Поступление фосфата в норме 1200 мг/день, нормальный уровень экскреции с мочой — 800 мг/день, с калом — 400 мг/день. Желудочно-кишечный тракт — пассивный компонент внешнего баланса фосфата, в то время как экскреция фосфата в почках тщательно контролируется.
В норме 90% фильтрующегося фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах, основной регулятор реабсорбции — ПТГ. Высокий уровень ПТГ ингибирует реабсорбцию фосфата, низкий — стимулирует. На регуляцию реабсорбции фосфата, не зависящую от ПТГ, влияют содержание фосфата в пище, кальцитонин, тиреоидные гормоны и гормон роста.
Уровень внутриклеточного фосфата — 200—300 мг/%, внеклеточного — 3—4 мг/
Первичный гиперпаратиреоз встречается 1: 800 госпитализируемых больных, особенно у женщин после 50 лет, без клинических симптомов и с уровнем кальция сыворотки крови не выше 11,4—12,0 мг/%. В 90% случаев первичный гиперпаратиреоз вызывают солидные аденомы одной или всех желез; около 8—10% заболевание вызвано гиперплазией всех паращито-видных желез; паратиреоидную карциному встречают в 1% случаев первичного гиперпаратиреоза; около 0,4% случаев обусловлены множественными аденомами, поражающими более одной железы.
Симптомы – у 50% больных с признаками гиперпаратиреоза возникает нефролитиаз (это менее 10% всех больных мочекаменной болезнью).
Изменения в костях — самая частая находка (фиброзный остеит). Остеолитическая гиперкальциемия, при которой цитокины опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами, встречается при обширных поражениях костей, чаще при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни и лимфоме. Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия чаще возникает при стимуляции генерализо-ванной резорбции кости опухолевыми метаболитами при раке легких, почек, мочевого пузыря и яичников. Тиазидные диуретики также могут вызвать гиперкильциемию, но только при ускоренном обновлении кости. Неврологические нарушения проявляются болями, парезами, нарушениями функции тазовых органов вследствие сдав-ления корешков или самого спинного мозга. Психозы и депрессивные состояния редко сопровождают первичный гиперпа-ратиреоз.
При первичном гиперпаратиреозе возрастает частота язвенной болезни, поскольку гиперкальциемия вызывает гипергастринемию. Язвы могут локализоваться в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке, кишечнике.
У большинства больных признаки заболевания неспецифичны: слабость, утомляемость, сонливость, запоры или поносы, тошнота, рвота, боли в суставах.