Историческая справка
На протяжении веков эклампсию описывали под такими названиями, как родильные судороги, родильный нефрит, токсемия и токсикоз беременных, а в России – родимец беременных. Сравнительно недавно появились термины гестоз, преэклампсия., и наконец, эклампсия
Эклампсия как судорожный синдром, возникающий при беременности и родах, известна с давних времен. Еще в IV веке до н.э. Гиппократ (460-370 гг до н.э.) описывал заболевание беременных, симптомы которого сравнивал с эпилепсией. Вплоть до начала XVIII столетия считали, что эклампсия – это специфическая форма эпилепсии, возникающая во время беременности и родов. Революцией в изучении эклампсии стали исследования лондонского врача J.C.W.Lever, в работе которого, вышедшей в 1843 г., было показано, что развитию судорожного синдрома в родах часто предшествует протеинурия. J.C.W.Lever сделал вывод о том, что для эклампсии характерны не только альбуминурия, но и отеки, и головные боли. Эти клинические симптомы были описаны как предвестники эклампсии, и именно тогда впервые был поставлен вопрос о возможности прогнозирования этого осложнения, которое до тех пор считалось непредсказуемым и непредотвратимым несчастьем.
В России одними из первых этиологию и патогенез эклампсии начали изучать выдающиеся русские ученые Г.А. Захарьин (1829-1897) и Н.И.Пирогов (1810-1881): в 1853 г. был опубликован труд Г.А. Захарьина под названием
«Взаимоотношение белковатой мочи и родимца беременных», и примерно в это же время Н.И.Пирогов на заседании знаменитого Пироговского ферейна доложил свою работу «Об альбуминурии при эклампсии».
Измерение артериального давления как регулярная клиническая процедура в медицине до начала ХХ века вообще не выполнялась, поэтому клинические рассуждения о эклампсии основывались лишь на диагностике альбуминурии и отеков.
В 1827 г. Ричард Брайт (R.Bright, 1789-1858) описал острый нефрит, характерным симптомом которого была альбуминурия. Поскольку при
эклампсии также наблюдается альбуминурия, то эклампсию сразу же отнесли в разряд заболеваний почек, а судороги объяснили уремической энцефалопатией. Такое представление было довольно быстро опровергнуто, так как энцефалопатия далеко не всегда сопровождалась нарастанием концентрации мочевины в плазме у женщин с эклампсией.
В 1886 г. E.V.Leyden (1832-1910), немецкий терапевт, предложил термин
«почка беременных», а несколько позже М.Н. Lohlein ввел термин «нефропатия беременных», который просуществовал довольно долго.
В 1894 г. на первый план выступила идея о нарастании в крови содержания специфических токсинов беременности, которые вырабатываются в плаценте. В 1905 г. чикагский акушер J.B. De Lee на основании обзора литературы и собственных исследований делает вывод, что эклампсия является результатом действия токсинов крови на нервные центры матери. Сам же термин «токсикоз», или «токсемия беременных», был предложен в начале ХХ столетия W.A.Freund. Поиск специфических токсинов этой патологии так ни к чему и не привел, в связи с чем все чаще это осложнение стали называть гестозом, чтобы подчеркнуть несомненную связь токсических проявлений с беременностью, исчезающих после родоразрешения.
В 1972 г. Американское общество акушеров-гинекологов заменило термином «гестоз» существовавшее ранее название «токсемия беременных». В нашей стране в 1985 г. был введен термин «ОПГ-гестоз», принятый ранее Международной федерацией акушеров-гинекологов (EPH-gestose: Eodema – отеки, Proteinuria – протеинурия, Hypertensia – артериальная гипертензия). В 1996 г. Межведомственным научным советом по акушерству и гинекологии было принято решение использовать для этого заболевания термин «гестоз».
Термин «эклампсия», принятый сегодня во всем мире, ввел в клиническую практику сотрудник Санкт-Петербургской Медико-хирургической академии С.Д.Михнов в 1898 г., описывая клинические предвестники эклампсии.
Классическая триада симптомов эклампсии – артериальная гипертензия, протеинурия, отеки – была описана в 1913 г. немецким акушером В. Цангемейстером (W.Zangemeister, 1871-1930). Основные компоненты лечения эклампсии в то время включали кровопускание, морфин, хлороформ и диуретики. Считалось, что лучшим способом лечения эклампсии является прерывание беременности, что неоспоримо и в современной медицине.
Прорывом в лечении эклампсии можно считать работы от 1899 г. отечественных профессоров В.В.Строганова и Д.П.Бровкина по исследованию и внедрению магнезиальной терапии. В некоторых Европейских клиниках метод получил название «русского способа В.Строганова»
В последние годы многие исследователи стали придавать большое значение в возникновении токсикозов беременных, и в частности эклампсии, изменениям иммунной системы. Предполагается, что при нормальной беременности плацента покрыта слоем сиаломуцина, выполняющего защитную функцию. Недостаточность (истощение) сиаломуцина, возникающая при маточноплацентарной ишемии, приводит к поступлению в кровь матери антигенов плаценты и плода, вызывающих сенсибилизацию организма беременной, выработку антител и образование иммунных комплексов антиген — антитело не только к тканям плаценты и плода, но и к тканям собственных жизненно важных органов — почкам и печени. Определенную роль в развитии эклампсии играет что подтверждается сходством приступов экламптических судорог с гистаминовым шоком, а также резким снижением фермента диаминоксидазы у женщин с эклампсией. В результате сложных иммуногематол. сдвигов в организме матери и плода нарушаются кортико-висцеральные, сосудистые и гормональные взаимоотношения, появляется несостоятельность маточно-плацентарного барьера.
Эпидемиология
Осложнение беременности эклампсией, которое завершается рождением живых детей, встречается в 5–8% случаев. Эклампсия может развиться в любой момент после 20-й недели беременности, но наиболее часто возникает в III триместре или перед родами.
Классификация
По времени возникновения различают:
- эклампсию беременных,
-эклампсию рожениц
-послеродовую эклампсию.
Выделяют переходную форму эклампсии, для которой характерно возникновение припадков во время беременности и повторение их во время родов или возникновение припадков во время родов и повторение их после родов, а также рецидивирующую форму эклампсии, при которой после периода благополучия, длящегося несколько дней или недель, происходит возобновление припадков.
В зависимости от преимущественного нарушения функций того или иного органа выделяют:
- церебральную,
-печеночную
- почечную (экламптическая псевдоуремия) формы эклампсии.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Основная причина эклампсии – спазм сосудов головного мозга. Тяжелый, генерализованный отек мозга при эклампсии встречается реже, чем более типичная форма для этого заболевания – очаговый отек серого вещества мозга в затылочных долях.
Существуют две патофизиологические теории, которые, впрочем, не исключают друг друга:
1. Спазм сосудов головного мозга в ответ на артериальную гипертензию (АГ), который приводит к ишемии и цитотоксическому отеку головного мозга.
2. Прогрессирующая дилатация сосудов головного мозга.
Расширение сосудов головного мозга наступает в том случае, когда АГ превышает возможности ауторегуляции кровотока в артериолах. В результате происходит их перерастяжение, увеличение кровенаполнения и выход жидкости за пределы сосудистого русла с формирова нием отека. В норме механизмы ауторегуляции кровотока надежно защищают головной мозг от изменений артериального давления (АД). Ответ систем ауторегуляции мозгового кровотока на изменения общегопериферического сопротивления сосудов (ОПСС) исчисляется несколькими секундами и устанавливает наиболее выгодные параметры в течение 15–30 сек. В родах за счет боли и сокращений матки значительно увеличивается ликворное давление, достигая во время I и II периодов родов 710ммвод. ст., что также может способствовать нарушению мозгового кровотока. Мозговой кровоток у больных, перенесших эклампсию (данные допплерографии и магнитнорезонансной томографии), полностью восстанавливается только к 12–13 неделе послеродового периода, что объясняет случаи развития
«поздней» эклампсии.
Клинические формы эклампсии:
- отдельные судорожные припадки;
- серия судорожных припадков (эклампсический статус);
- эклампсическая кома.
Классическая триада преэклампсии (артериальная гипертензия, протеинурия и отеки) у больных с эклампсией встречается только в 50% случаев, но хотя бы один из этих признаков будет присутствовать всегда. В 20% случаев эклампсия протекает без протеинурии. Перед приступом эклампсии, а нередко и задолго до него, появляются жалобы на головную боль, головокружение, общую слабость, нарушение зрения («мелькание мушек перед глазами», «пелена и туман», вплоть до потери зрения), боли в подложечной области и правом подреберье. Нередко возникают опоясывающие боли за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена). Незадолго до судорог отмечаются гиперрефлексия и клонус.
Приступ эклампсии развивается в четыре этапа:
1. Мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности (при эпилепсии не бывает).
2. Тонические сокращения всей скелетной мускулатуры (потеря сознания, апноэ, цианоз, прикус языка, симптом Цангмейстера (Расширение зрачков)) продолжительностью до 30 сек.
3. Клонические судороги с распространением на нижние конечности.
4. Глубокий вдох, восстановление дыхания и сознания, амнезия.
Судороги при эклампсии носят тонико-клонический характер и, следовательно, представляют собой генерализованные, ритмичные мышечные сокращения. Таким образом, во время приступа эклампсии возникает прямая угроза остановки сердца и дыхания, аспирации желудочного содержимого, гипоксии и ацидоза. Ацидоз, который развивается после судорог, носит смешанный характер (респираторный и метаболический), вызывает спазм сосудов, увеличение общего периферического сопротивления сосудов и рост артериального давления (АД). Следствием ацидоза является увеличение внутричерепного объема крови и давления. При повторяющихся приступах эклампсии может наблюдаться гиперпирексия, что является проявлением нарушений терморегуляции вследствие повышения внутричерепного давления. Во время судорог и в ближайшее время после эклампсического припадка отмечается брадикардия плода, которая, как правило, быстро восстанавливается (если не происходит отслойки плаценты).
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЭКЛАМПСИИ
Радикальное лечение эклампсии – это родоразрешение. Но в тех случаях, когда не проведена подготовка, роды (через естественные родовые пути или операция кесарева сечения) могут привести к жизненно опасным осложнениям матери и плода. Экстренное родоразрешение, предпринимаемое сразу же после приступа судорог без предварительной подготовки значительно увеличивает риск акушерских и анестезиологических осложнений. Подготовка к родоразрешению должна занимать около двух часов, за исключением тех осложнений эклампсии, которые требуют экстренного родоразрешения.
Необходимый объем обследования:
- Клинический анализ крови, включая тромбоциты и гематокрит.
1. Биохимический анализ крови:
– общий белок, альбумин;
– креатинин, мочевина;
– билирубин (прямой, непрямой);
– АлАТ, АсАТ, ЩФ, ЛДГ;
– свободный гемоглобин крови;
– глюкоза крови;
– электролиты.
- Анализ мочи на белок (в однократно взятой порции).
- Анализ суточной мочи на белок (повторно).
- Свободный гемоглобин мочи.
- Исследование глазного дна.
Подготовка к родоразрешению обычно совпадает по времени с началом интенсивной терапии.
Главные цели интенсивной терапии:
- прекратить судороги;
- восстановить проходимость дыхательных путей;
- обеспечить безопасность матери и плода.
Задачи интенсивной терапии:
- предотвратить повторные судороги;
- устранить гипоксию и ацидоз (дыхательный и метаболический);
- обеспечить профилактику аспирационного синдрома.
Наиболее важно в этот момент тесное взаимодействие между акушерской и анестезиологической бригадами. Ближайшая цель – прекращение судорог и поддержание проходимости дыхательных путей. Как можно раньше необходимо начинать оксигенотерапию.
Начало одинаково для всех неотложных ситуаций, то есть поддержание проходимости дыхательных путей, вентиляция и нормализация кровообращения. Если судороги продолжаются более 30 мин, необходимо подумать об эпилептическом статусе.
Препаратом выбора при лечении эклампсии является сульфат магния.
Первоначальное действие: внутривенно медленно в течение 15–20 мин вводится 6 г сульфата магния. Затем по ддерживающая доза составляет 2 г/ч.
Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводится от 2 до 4 г магнезии в течение 5 мин.
При повторении судорожных припадков вводят 450 мг барбитуратов в течение 3 мин.
Если это не помогает, то вводят мышечные релаксанты и переводят больную на ИВЛ. Нельзя отменять постоянную внутривенную инфузию сульфата магния во время операции или родов. Окситоцин в достаточной степени нивелирует релаксирующее действие магнезии на матку даже в тех единичных случаях, когда оно может возникнуть.
К дополнительной антигипертензивной терапии прибегают в случае увеличения диастолического АД до 110ммрт. ст. и более. При контролируемом снижении артериальной гипертензии следует снижать диастолическое АД не ниже 90мм рт. ст., так как это помогает поддерживать нормальный уровень ауторегуляции мозгового кровообращения. Для этих целей используют ганглиоблокаторы короткого действия или нитропруссид натрия.
При проведении инфузионной терапии у больных с эклампсией следует поступать крайне осторожно. У большинства из этих больных отмечается гиповолемия при высокой степени постнагрузки миокарда левого желудочка. В то же время у тех из них, у кого имеется выраженная интерстициальная легочная гипергидратация или отек легких, наблюдается увеличение преднагрузки. У небольшой части больных с эклампсией наблюдается левожелудочковая недостаточность вследствие систолической или диастолической дисфункции. Определить тактику интенсивной терапии (увеличение преднагрузки, снижение пред- или постнагрузки, инотропная терапия и т. д.) позволяет мониторинг центральной и периферической гемодинамики с помощью эхокардиографии или катетеризации легочной артерии. Эклампсия – это прежде всего генерализованное повреждение эндотелия с резким увеличением его проницаемости и интерстициальной гипергидратацией. Увеличение проницаемости капилляров приводит к отеку периваскулярных и перилимфатических пространств, который затрудняет отток альбумина, декстранов и воды из интерстициального пространства. Резко увеличивается онкотическое давление в интерстиции и во внесосудистых пространствах, что приводит к увеличению внесосудистой гипергидратации вообще и интерстициальному отеку легких в частности. В связи с этим представляется крайне опасной инфузия растворов альбумина (отек легких), низко- и среднемолекулярных декстранов и растворов желатина (фибринолиз, изменение активности фактора VIII, декстраниндуцированная ангиопатия и т. д.). Единственным показанием для трансфузии плазмы является необходимость борьбы с нарушениями свертываемости крови.
Для проведения инфузионной терапии необходимо использовать растворы кристаллоидов и гидроксиэтилированного крахмала (Рефортан®). При эффективных значениях онкотического давления эти растворы обладают высокой молекулярной массой, что в условиях повышенной проницаемости эндотелия предопределяет преимущества их использования перед альбумином, плазмой и декстранами. Растворы гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) способны «запечатывать» поры в эндотелии, появляющиеся при разных формах его повреждения. Исходя из этого препаратами выбора при проведении инфузионной терапии у беременных с крайне низкими показателями онкотического давления являются растворы ГЭК с высокой молекулярной массой 450 000 Д и степенью замещения 0,7, относящиеся к фармакологической группе «Hetastarch» (Стабизол®).